Это группа заболеваний сердечной мышцы, которые проявляются в нарушении сократимости, возбудимости и проводимости миокарда (среднего мышечного слоя сердца).
Маокардит — это воспаление мышечного слоя сердца – миокарда, в результате которого наблюдается нарушение функций сердца.
Причин возникновения миокардита довольно много:
- Инфекционные заболевания (дифтерия, скарлатина, сепсис, хламидии, сальмонеллез и т.д.)
- Паразитарные заражения (гельминты, клещи и т.д.)
- Бактериальные заражения (стрептококк, стафилококк и т.д.)
- Химические и физические воздействия на организм (алкоголь, наркотики, радиация и т.д.)
- Вирусы (полиомиелит, паротит, вирусный гепатит, корь, краснуха, ветряная оспа, герпес, СПИД и т.д.)
- Аллергии
- Грибки
Что при этом чувствует человек:
Чуждые микроорганизмы, вызывающие подобные инфекции и вирусы, разносятся кровью по организму и оседают в миокарде, тем самым повреждая его.
- Слабость
- Хроническая усталость
- Частое сердцебиение
- Боль в области сердца
- Потливость
- Повышение температуры
- Одышка, хрипы
- Отеки
В самом тяжелом случае миокардита наблюдается полная сердечная недостаточность. Специалисты МЦ «ОЛМЕД» призывают не допускать этой стадии, и обратиться за врачебной помощью при первых же симптомах миокардита.
Прежде чем поставить диагноз «миокардит», кардиолог МЦ «ОЛМЕД» тщательно расспросит пациента об истории заболевания, предшествующих инфекциях и т.д. Также в диагностике заболевания важное значение имеют результаты рентгена грудной клетки (чтобы определить степень увеличения миокарда), ЭКГ, ЭХОКГ и «холтеровское исследование» (суточный мониторинг АД).
Кроме того, пациенту необходимо сдать анализы крови (общий, биохимический, иммунологический), которые будут исследоваться в собственной лаборатории МЦ «ОЛМЕД».
При лечении миокардита нужно соблюдать следующее: постельный режим, полноценное питание и медикаментозное лечение.
Кардиомиопатия
Кардиомиопатия – изменение (чаще всего – увеличение) структуры сердца, сопровождающееся нарушением его работы.
- Миокардит
- Слабый иммунитет
- Вирусные инфекции
- Наследственный фактор
Первыми симптомами кардиомиопатии являются слабость, утомляемость, тахикардия, одышка, головокружение. Специалисты МЦ «ОЛМЕД» рекомендуют обратиться за врачебной помощью с первыми же симптомами заболевания. Прогрессируя, кардиомиопатия приведет к приступам удушья, отекам, увеличению печени и другим опасным последствиям.
Диагностика кардиомиопатий в МЦ «ОЛМЕД» происходит на основе данных ЭКГ, ЭХОКГ, УЗИ и рентгена. В редких случаях требуется биопсия миокарда.
Лечение кардиомиопатий в каждом случае подбирается индивидуально.
Миокардиодистрофия
Миокардиодистрофия – это нарушение питания мышечного слоя сердца — миокарда, в результате которого наблюдается его истощение или мутация и нарушается сократительная функция сердца.
- Авитаминоз
- Общая дистрофия организма
- Голодание, диеты
- Заболевания щитовидной железы
- Токсические отравления
- Употребление алкоголя и наркотиков
- Анемия
- Обезвоживание
- Гормональные нарушения
- Стресс
- Воздействие физических факторов на грудную клетку
- Острое или частое физическое перенапряжение
В начальной стадии заболевания пациент может не замечать признаков болезни. Они проявляются спустя какое-то время. Как правило, это следующие симптомы:
- Одышка
- Ощущение дискомфорта в области сердца
- Тахикардия
- Снижение трудоспособности
Существует три стадии заболевания. На первой стадии появляются очаги дистрофии, на второй – очаги объединяются. Эти стадии обратимы при адекватном лечении, структура мышечных волокон нормализуется. Третья стадия дистрофического процесса необратима.
Диагноз «миокардиодистрофия» ставится на основе ЭКГ и эхокардиограммы.
В МЦ «ОЛМЕД» при подтверждении диагноза проводится терапия, улучшающая обменные и питательные процессы миокарда. Это витамины и медикаментозные препараты. Иногда необходимы внутривенные инъекции и капельницы. Также врач назначает диету.
Записаться на консультацию к кардиологу можно по телефону:
+7 (343) 287 88 88
Год выпуска: 2014
Автор: Говорин А.В.
Описание: Повышение интереса к проблеме некоронарогенных поражений сердца в последние годы вызвано их растущей распространенностью среди населения, высокой частотой временной и стойкой утраты трудоспособности, определяющей социальную значимость этих заболеваний. В результате прогресса теоретической и практической кардиологии перечень некоронарогенных болезней сердца расширился и постоянно уточняется, а представления об их сущности в ряде случаев претерпели изменения, что потребовало разработки новых классификаций.
В последние годы пересмотрены многие патогенетические концепции, усовершенствованы диагностические технологии, появился целый ряд новых методик, которые расширяют возможности оценки не только механизмов формирования, но и выбора наиболее эффективных методов лечения, способствующих улучшению прогноза. Продолжают совершенствоваться методы профилактики и реабилитации больных.
В современной медицине объединенная группа заболеваний сердца, условно относящихся к некоронарогенным, является наименее уточненной и малоизученной, поскольку по своей этиологии эти поражения сердца весьма разнообразны. Долгое время в отечественной клинической практике эти состояния определялись термином «миокардиодистрофия», однако в 1995 г. был издан консенсус ВОЗ и Международного общества и Федерации кардиологов (ВОЗ/МОФК), рекомендующий относить все некоронарогенные поражения миокарда к категории специфических кардиомиопатий (по определению ВОЗ, «кардиомиопатии — это болезни миокарда, ассоциированные с нарушением функции сердца»). Согласно этому документу (WHO/ISFC Task Force report on the definition and classification of cardiomyopathies, 1995), все кардиомиопатии классифицируются следующим образом.
- Дилатационная кардиомиопатия.
- Гипертрофическая кардиомиопатия.
- Рестриктивная кардиомиопатия.
- Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия.
- Неклассифицированная кардиомиопатия.
- Специфические кардиомиопатии:
- ишемическая;
- клапанная;
- гипертензивная;
- воспалительная;
- метаболическая;
- кардиомиопатии при системных заболеваниях;
- кардиомиопатии при мышечных дистрофиях;
- кардиомиопатии при нейромышечных нарушениях;
- кардиомиопатии при гиперчувствительности и токсических реакциях;
- перипартальная кардиомиопатия.
Под метаболической кардиомиопатией (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) понимают невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.
Выделение метаболических и дегенеративных (дистрофических) поражений в группу некоронарогенных заболеваний сердца обусловлено несколькими причинами:
- во-первых, морфологические изменения миокарда не всегда объясняют происхождение наблюдаемых функциональных нарушений;
- во-вторых, при недостаточности сократительной функции сердца гистологические (морфологические) изменения миокарда часто не выявляются;
- в-третьих, в настоящее время особое внимание уделяют изучению биохимических процессов в миокарде, поскольку в нем потенциальная энергия химических связей превращается в кинетическую, механическую энергию.
Биохимические процессы являются ключом к пониманию как физиологии, так и патологии сердца, поскольку в основе любого нарушения сократительной функции миокарда лежит нарушение обмена веществ в нем. В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, т.е. их энергообеспечение. При многих заболеваниях, непосредственно не связанных с патологией кровообращения, на миокард влияют прежде всего перестройка нейроэндокринной регуляции сердца, а также изменения различных факторов внутренней среды организма. Приспособительные регуляторные изменения и гиперфункция сердца формируются, как правило, раньше, чем выраженные нарушения гомеостаза, оказывающие повреждающее действие на миокард. Если изменения гомеостаза прогрессируют, то возникает нарушение сердечной деятельности, проявляющееся изменением нервной регуляции, обмена веществ и структуры кардиомиоцитов.
В большинстве случаев изменения регуляции сердца носят приспособительный характер, обеспечивая гиперфункцию сердца и кровообращения в целом, и направлены на борьбу организма с основным заболеванием, устранение возникающих нарушений гомеостаза. Кроме того, перестройка нервных влияний обеспечивает изменение обмена веществ в соответствии с повысившейся функциональной активностью сердца. Вместе с тем напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.
Метаболические и дегенеративные поражения сердца развиваются в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях:
- интоксикации алкоголем;
- нарушении жирового обмена;
- нарушении белкового обмена;
- эндокринных заболеваниях (нарушения функции щитовидной железы);
- авитаминозах;
- влиянии физических факторов (радиации, вибрации, перегревания, переохлаждения, гиперинсоляции);
- влиянии химических факторов (лекарственных средств, токсического воздействия бытовых и промышленных ядов);
- физическом перенапряжении;
- инфекционных заболеваниях;
- нарушении функции печени;
- нарушении функции почек;
- анемии.
Несмотря на общие стереотипные закономерности развития, эти заболевания имеют специфические особенности, связанные с этиологией и патогенезом основного заболевания.
Современные электронно-микроскопические методы исследования изменили представление о метаболических нарушениях как о сугубо функциональных расстройствах, обусловленных первичным нарушением метаболизма в сердечной мышце. Оказалось, что морфологические изменения выявляются на ультраструктурном уровне: регенераторные процессы протекают исключительно внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. для дегенеративных изменений миокарда характерно то, что даже при выраженных нарушениях структура кардиомиоцитов изменяется мозаично: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут обнаруживаться митохондрии с нормальным строением. Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом. Постепенно ликвидируется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается число жировых включений. Однако при длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза. гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда.
таким образом, понятие метаболических поражений миокарда охватывает все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от сугубо функциональных расстройств до грубых структурных изменений, однако в клинической картине основного заболевания их проявления обычно занимают незначительное место и для распознавания патологических изменений миокарда необходимо тщательное обследование.
В настоящей монографии обобщены результаты многолетних исследований, проведенных в Читинской государственной медицинской академии и посвященных изучению поражений миокарда у различных категорий больных. Детально изучены кардиогемодинамические нарушения, их взаимосвязь с метаболическими и электрофизиологическими показателями. Даны рекомендации по обследованию пациентов для диагностики поражения миокарда. Полученные результаты позволяют оптимизировать подходы к лечению указанных категорий больных.
Книга «Некоронарогенные поражения миокарда» будет интересна врачам терапевтических специальностей, а также патофизиологам, реаниматологам, токсикологам.
«Некоронарогенные поражения миокарда»
Национальное общество усовершенствования
врачей им. С.П. Боткина
- Интернист
- Видеоархив лекций Internist.ru
- Некоронарогенные заболевания сердца
ДРУГИЕ ЧАСТИ
Расслоение аневризмы аорты — клинико-морфологические корреляции
Стратификация риска у пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий: терапевтическое значение
Персонализация диагноза и лечения в кардиологии
Пленарное заседание «Некоронарогенные заболевания сердца»
Председатели: Дземешкевич С.Л. (Москва), Палеев Ф.Н.(Москва),
Карпов Р.С. (Томск), Moussallem N. (Ливан)
Atar D. (Норвегия). Стратификация риска у пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий: терапевтическое значение.
Палеев Ф.Н. (Москва). Новые механизмы патогенеза вирусных миокардитов.
Заклязьминская Е.В.(Москва). Персонализация диагноза и лечения в кардиологии.
Демин А.А. (Новосибирск). Инфекционные болезни сердца -2015.
KanjuhV., NedeljkovicM., KanjuhS. (Сербия). Расслоение аневризмы аорты —клинико-морфологическиекорреляции.
22.09.2015 09.00-10.30 (мск)
Пленарное заседание «Сердечная недостаточность»
Председатели: Козиолова Н.А. (Пермь), Арутюнов Г.П. (Москва)
Luscher T. (Швейцария). Будущее кардиологии.
Лопатин Ю.М. (Волгоград). Метаболический подход в ведении сердечной недостаточности: новости 2015 года.
Беленков Ю.Н. (Москва). Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность.
Мареев В.Ю. (Москва). Нейрогуморальная блокада при ХСН: взгляд 2015 года.
22.09.2015 11.00-12.30 (мск)
Пленарные лекции
CosentinoF.(Швеция).Почему антидиабетическая терапия менее эффективна, чем ожидалось: роль гипергликемической памяти.
Barrios V. (Испания). Значение 24-часового контроля артериального давления в лечении АГ.
Торжественное Пленарное заседание
Приветствия участникам конгресса
Президент Европейского кардиологического общества Pinto F. (Португалия). Роль визуализации в лечении сердечной недостаточности.
ПрезидентАмериканской коллегии кардиологов Williams K. A. (США). Кулинарная терапия: данные в пользу эффективности лечения болезней сердца диетой.
Президент Российского кардиологического общества Шляхто Е.В. (Санкт-Петербург). Роль РКО в реализации задач Года борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Вручение премий Российского кардиологического общества за 2015 год и награждение победителей конкурса молодых ученых.
22.09.2015 17.30-19.30 (мск)
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Загрузка...