Изменения ЭКГ при ишемической болезни сердца весьма многообразны, однако все они могут быть сведены к ЭКГ-признакам: синдром ишемии миокарда, синдром ишемического повреждения и синдром некроза сердечной мышцы, а также к их сочетаниям.
1) Ишемия миокарда характеризуется кратковременным уменьшением кровоснабжения и преходящими нарушениями метаболизма сердечной мышцы. На ЭКГ при ишемии изменён зубец Т, но комплекс QRS и сегмент ST имеют обычный вид. У зубца Т может меняться: полярность, амплитуда и форма, которые во многом зависят от локализации ишемизированного участка по отношению к полюсам регистрируемого отведения. Наиболее характерные изменения наблюдаются в тех отведениях, положительные электроды которых расположены непосредственно над зоной ишемии. Двухфазные (+ – или – +) зубцы Т обычно выявляются на границе ишемической зоны и интактного миокарда
2) Ишемическое повреждение развивается при более длительном нарушении кровоснабжения сердечной мышцы. Оно характеризуется более выраженными (хотя и обратимыми) изменениями в миокарде в виде дистрофии мышечных волокон.
Повреждение характеризуется резким выходом ионов К+ из клетки, что характеризуется смещением сегмента ST выше или ниже изолинии
Критерии ишемического повреждения миокарда:
1) подъем сегмента RS – T вверх в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиального или трансмурального повреждения передней стенки левого желудочка;
2) депрессия сегмента RS – Т в грудных отведениях указывает на наличие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки либо трансмурального повреждения задней стенки левого желудочка.
3) Некроз, или инфаркт сердечной мышцы (ИМ), характеризуется необратимыми изменениями мышечных волокон – их гибелью. Некротизированная ткань сердца не участвует в возбуждении
Критерии некроза миокарда:
1) патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) (ширина более 0,03 с, амплитуда более ¼ R);
2) комплекс QS (при трансмуральном инфаркте);
3) резкое уменьшение зубцов R вплоть до их исчезновения и формирования комплекса QS;
4) чем выраженнее (глубже) некроз, тем более глубокий и широкий зубец Q.
31. Экг-признаки q-инфаркта миокарда, его топическая диагностика.
Крупноочаговый ИМ (Q-инфаркт)
на ЭКГ, зарегистрированной при остром крупноочаговом ИМ,
фиксируются не только патологический зубец Q или комплекс QS (некроз), но и смещение сегмента RS – T выше или ниже изолинии (ишемическое повреждение), а также коронарные зубцы Т (ишемия).
32. Экг-признаки не q-инфаркта миокарда.
Субэндокардиальный ИМ (не Q-ИМ) характеризуется развитием в сердечной мышце мелких очагов некроза. ЭКГ-признаками являются:
1) депрессия сегмента ST;
2) появление Т (-), Т (+ — )
33. Экг-синдром гипертрофии предсердий, его критерии и диагностическое значение.
Признаки гипертрофии Правого предсердия:
За счёт гипертрофии ПП увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности первой части зубца Р, обусловленной возбуждением ПП. Вторая часть зубца Р, связанная с возбуждением левого предсердия, не изменена по сравнению с нормой.
· высота зубца Р превышает 2-2,5 мм;
· вершина Р часто симметрична;
· ширина Р может быть не изменена или увеличена до 0,11 – 0,12 с;
· высокий остроконечный зубец Р регистрируется во II, III и AVF отведениях;
Признаки гипертрофии Левого предсердия:
· зубец Р широкий, часто двугорбый;
· ширина зубца Р превышает 0,1 с;
· высота зубца Р не увеличена;
· зубец Р может быть зазубренным на вершине, ширина между зазубринами более 0,2 с;
· широкий двугорбый зубец Р регистрируется чаще в отведениях: I, II, aVL, V5, V6;
Первая часть зубца Р, обусловленная возбуждением ПП, не отличается от нормы. Вторая часть зубца Р, обусловленная возбуждением гипертрофированного ЛП, увеличена по амплитуде и продолжительности. В результате образуется двугорбый широкий зубец Р
ЭКГ-диагностика острого инфаркта миокарда имеет большое значение, поскольку таким больным обычно показано экстренное восстановление коронарного кровотока (реперфузия) путём чрескожной ангиопластики или внутривенной тромболитической терапии. Последняя эффективна только при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST.
Доказано, что при возможности экстренного выполнения ангиопластики при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST можно получить ещё лучшие результаты. |
Экстренная реперфузионная терапия может повлиять на обычную ЭКГ-динамику. При немедленной успешной реперфузии в первые часы острого инфаркта миокарда возможно возвращение исходно приподнятых сегментов ST к изолинии без появления новых зубцов Q. В отведениях с подъёмом сегмента ST могут возникать глубокие отрицательные зубцы Т. Зубцы Q часто возникают даже после успешного восстановления кровотока, хотя вмешательство может уменьшить объём поражения миокарда. Как правило, чем больше времени прошло после начала ишемии или инфаркта, тем меньше эффект реперфузии на ЭКГ-картину.
Существуют различные способы, позволяющие оценить состояние коронарного кровотока. Как правило — это различные функциональные пробы, например, ортостатическая проба, гипервентиляция, проба с применением хлористого калия, бета-адреноблокаторов (по 40 мг per os), проба с внутривенным введением курантила, эргометрина, проба с дозированной физической нагрузкой. Пробы с дозированной физической нагрузкой нашли наибольшее распространение. Суть их заключается в том, что при дозированной нагрузке регистрируется состояние сердечной мышцы (главным образом, по ЭКГ) и субъективное состояние. Когда предложенная физическая нагрузка вызывает недостаточность коронарного кровообращения, возникает боль в области сердца и одновременно появляются определенные изменения на ЭКГ—в основном—смещение сегмента ST от изолинии вверх или вниз, а также появление экстрасистол и других изменений на ЭКГ. Та физическая нагрузка, при которой впервые появляются все эти признаки коронарной недостаточности, является критерием эффективности коронарного кровотока.
Существуют различные способы выполнения физической нагрузки: проба Мастера (Гар-вадский степ-тест), велоэргометрии, тредмил-тест. Проба Мастера предложена во время 2-й мировой войны для оценки физического развития населения. В настоящее время она используется в тех случаях, когда отсутствует велоэргометр. Суть пробы: испытуемый совершает в определенном темпе восхождения на две ступеньки лестницы (подъем-спуск, подъем-спуск и т.д.) в течение 3 минут. Обычно используется ступенька высотой 22—23 см, глубиной 25 см, шириной 50—60 см. На основании данных о массе тела, высоте ступеньки и числа восхождений в минуту — рассчитывается нагрузка. Однако эта проба не позволяет точно дозировать физическую нагрузку, поэтому в последнее время она уступила велоэргометрии.
Велоэргометрия — это дозированная физическая нагрузка на велоэргометре (велосипед в стационарных условиях), где можно задавать усилия для совершения движений, т. е. дозировать мощность выполняемой нагрузки. Нагрузка дозируется в Вт (1 Вт = 6 кгм/мин).
У людей с недостаточностью коронарного кровотока ее признаки появляются намного раньше, чем при нагрузках субмаксимальной мощности. Та нагрузка, при которой у человека появляются признаки коронарной недостаточности, и является мерой недостаточности коронарного кровотока. При лечении больного повышение мощности нагрузки, при которой впервые появляются признаки коронарной недостаточности, является критерием эффективного лечения.
Тредмил-тест — это использование для нагрузки бегущей дорожки. Считается, что этот вид физической нагрузки наиболее физиологичен и лучше отражает приспособление коронарного кровотока к нагрузкам. Нагрузка в этом способе задается скоростью движения ленты (бегущей дорожки).
МОЗГОВОЙ КРОВОТОК
Подача кррви в головной мозг идет по 4 магистральным сосудам: 2 внутренние сонные артерии и 2 позвоночные артерии, а отток крови от мозга идет по 2 основным сосудам — яремным венам. Магистральные артерии на основании черепа образуют анастомоз — вил-лизиев круг, откуда отходят артерии, снабжающие кровью ткани головного мозга.
Капиллярная сеть достаточно плотная. Плотность ее в разных структурах мозга различна. Например, очень высокая плотность капилляров в паравентршсулярных ядрах гипоталамуса, в коре мозжечка. В среднем, плотность капилляров в сером веществе мозга в 2—3 раза выше, чем в белом. Капилляры находятся примерно на расстоянии S—15 мкм от нейрона, а это пространство заполнено глиальными клетками. Капилляры мозга переходят в радиальные вены, которые на поверхности мозга образуют пиальные вены, сливающиеся в венозные синусы с жесткими стенками. Интенсивность кровотока в мозге очень высокая: в среднем на 100 г ткани приходится около SO мл крови в 1 минуту. Мозг массой 1500 г получает ежеминутно около 750 мл крови, т. е. около 13% крови от МОК. Несмотря на колебание системного артериального давления в пределах от 60 до 180 мм рт. ст., количество крови, притекающей к мозгу, сохраняется на постоянном уровне — около 750 мл. Это достигается главным образом за счет миогенного механизма — при повышении артериального давления тонус гладких мышц магистральных сосудов мозга возрастает, что препятствует увеличению диаметра этих сосудов, а следовательно, и притоку крови. Таким образом, гетерометрическая саморегуляция тонуса сосудов мозга — одно из важнейших приспособлений, позволяющих поддерживать на постоянном уровне интенсивность мозгового кровообращения.
Повышение кровообращения в данном участке мозга обеспечивается за счет накопления в этой области продуктов метаболизма, в том числе водородных ионов, ионов калия, снижения в среде ионов кальция, появление вазоактивных веществ типа простагландинов, ГАМК, адреналина. Однако, по мнению многих исследователей, главный регулятор кровотока — угольная кислота. Когда парциальное напряжение углекислого газа становиться выше 40 мм рт. ст., то кровоток увеличивается, а когда это давление падает ниже 25 мм рт. ст., то интенсивность кровотока резко снижается. Вот почему при гнпервентиляцин легких — произвольной или непроизвольной — возникает явление гипокапнни (сниженное напряжение углекислого газа), и это приводит к резкому уменьшению коркового кровотока, что проявляется в возникновении спутанного сознания, головокружения, судорог. Подобный эффект (спазм сосудов) возникает при повышении парциального напряжения кислороде. Однако влияние кислорода менее выражено, чем влияние углекислого газа. Кстати, роль газов хорошо используется в быту: когда у человека возникают признаки мозгового спазма, он производит задержку дыхания, что вызывает накопление углекислого газа н расширение мозговых сосудов.
Для доказательства сказанного можно привести примере при возбуждении нейронов спустя доли секунды концентрация ионов кадия вокруг нейронов возрастает с 3 до 10 ммоль/л,
что вызывает увеличение кровотока примерно на 25—30% от исходного уровня. Одновременно, при возбуждении нейрона уменьшается концентрация кальция в среде — это тоже способствует усилению кровотока. Наконец, спустя некоторое время, повышается парциальное напряжение СО2, что тоже способствует усилению кровотока в данной области.