Клиническая классификация атеросклероза
другие вазомоторные нарушения
конституционально-наследственные нарушения липидного обмена
эндокринные заболевания (СД, гипотиреоз, недостаточность половых желез)
атеросклероз венечных артерий
атеросклероз аорты и ее ветвей
атеросклероз мозговых артерий
атеросклероз почечных артерий
атеросклероз мезентериальных артерий
атеросклероз периферических артерий
ІІІ. Периоды развития:
б) атеросклероз с латентным ходом
период клинических проявлений
І стадия — ишемическая
ІІ стадия — некротическая (тромбонекротическая)
ІІІ стадия — фиброзная
ІV. Фазы развития
фаза прогрессирования (активная)
фаза стабилизации (неактивная)
фаза регрессирования (ремиссии)
В последнее время врачи все больше переходят на международную классификацию атеросклероза согласно МКБ-10.
I 70. Атеросклероз.
I 70.0. Атеросклероз аорты.
I 70.1. Атеросклероз почечных артерий.
I 70.2. Атеросклероз артерий концовки.
I 70.9. Генерализованный и неуточненный атеросклероз.
I 67.2. Атеросклероз церебральных сосудов.
I 25.1. Атеросклероз коронарных сосудов.
К 55.1. Атеросклероз мезентериальных сосудов.
Клинические проявления атеросклероза:
— ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, острая или хроническая сердечная недостаточность);
— острые (инсульты) или хронические нарушения мозгового кровообращения;
— артериальная гипертензия, прежде всего, систолическая при поражении дуги аорты и ее восходящей части;
— тромбоз мезентериальных сосудов, «брюшная жаба»;
— перемежающаяся хромота, гангрена коннечностей;
— АС почечных артерий с развитием реноваскулярной гипертензии, с формированием почки Голдблатта.
Клинические проявления довольно часто не отвечают морфологическим изменениям. При патологоанатомическом разрезе распространенное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться случайной находкой. Наоборот, клиника выраженной ишемии органа может появиться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерным является преобладающее поражение определенных артериальных бассейнов, от чего прежде всего и зависит клиническая картина заболевания. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны ячейковыепоражения — с вовлечением типичных участков и сохранением соседних. Так, среди сосудов сердца наиболее часто поражается проксимальный отдел передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Также типичной локализацией является проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии; а, например, внутренняя грудная артерия поражается редко. Атеросклеротические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где поток крови неравномерный. Тем не менее всегда (за исключением АС аорты) клиника предопределяется проявлениями и следствиями ишемии ткани или органа, которые зависят и от степени сужения сосудов, и от развития коллатералей.
Атеросклероз грудного отдела аорты
Аорталгия — давящая боль за грудиной, которая иррадиирует в плечо, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль не приступообразная, продолжительная. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сжатия пищевода, охриплость голоса, возможно головокружение, судороги при резком повороте головы. При аускультации — укороченный ІІ тон с металлическим оттенком, систолический шум, который усиливается при поднятии рук вверх и отклонении головы назад симптом Сиротинина-Куковерова).
Атеросклероз брюшного отдела аорты
Боли в животе разной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения разных артериальных ветвей, которые отходят от аорты.
При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша — закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, импотенция, язвы и некрозы в участке пальцев и ступней с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерии ступней, подколенной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.
Диагностика атеросклероза, особенно на его ранних стадиях, является очень серьезной проблемой. Диагноз основывается на клинических проявлениях поражений разных органов, данных лабораторных и инструментальных исследований, факторах риска и т.п..
Диагностика АС включает:
— опрос больного и выявление клинических симптомов в зависимости от поражения и локализации;
— общий осмотр больного: признаки старения организма, особенно преждевременного, значительный рост волос в ушных раковинах, белая каемка по внешнему краю радужной оболочки глаза, ксантомы и ксантелазмы, систолический шум над аортой и др.
— определение уровня холестерина и липидного спектра крови;
— ангиографическое исследование (выявление сосудистых стенозов);
— доплеровская ультрасонография сосудов (выявление нарушений кровотока);
— обзорное рентгенологическое обследование органов грудной клетки (выявление морфологических изменений сердца и аорты);
— ультразвуковое обследование сердца и органов брюшной полости (выявление кальцинатов в стенке сосудов);
— магнитно-резонансная томография головного мозга.
Лабораторное определение липидного спектра крови
Наиболее часто лабораторным путем определяются только три из составных липидного спектра, а именно: ХС, ТГ и ХС ЛПВП. Прогностически значимый ХС ЛПНП в этой ситуации вычисляют по формуле Friedewald*:
— в ммоль/л: холестерин ЛПНП = общий холестерин — холестерин ЛПВП — (0,45 х уровень триглицеридов);
в мг/дл: холестерин ЛПНП = общий холестерин — холестерин ЛПВП — (0,2 х уровень триглицеридов).
* Вычисление действительно только, если концентрации триглицеридов — меньшие чем 4,5 ммоль/л (400 мг/дл). Ошибка в определении ХС ЛПВП или в определении ТГ у пациентов, которые нарушили диетические рекомендации перед сдачей крови, неуклонно может вызвать ошибку в вычислении более всего прогностически значимого ХС ЛПНП!
— Сахарный диабет 2-го типа или диабет 1-го типа с микроальбуминурией.
3. Ближайшие родственники больных с ранним началом ССЗ: у мужчин возрастом меньше 55 лет, у женщин — 65 лет.
1. Улучшение качества жизни больного.
2. Продолжение длительности жизни больного.
Цель лечения больного достигается при решении следующих задач.
1. Снижение в крови к нормальным показателям повышенного уровня: ХС, ХС ЛПНП и ТГ.
2. Повышение в крови до нормальным показателей сниженного уровня ХС ЛПВП.
3. Профилактика прогрессирования разных клинических форм атеросклероза (стенокардии и т.п.).
4. Профилактика осложнений атеросклероза (инсульта, инфаркта миокарда и т.п.).
Комплексное лечение больных АС включает:
Коррекцию образа жизни.
Соблюдение соответствующей диеты.
Проведение медикаментозной терапии.
Медикаментозное лечение гиперхолестеринемий начинают тогда, когда отсутствует эффект после адекватной 6-месячной гипохолестеринемической диеты.
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Симптомы атеросклероза сердечных сосудов
Атеросклероз венечных сердечных артерий является самой частой причиной развития ишемической болезни сердца, которая возникает на фоне нарушения кровоснабжения мышцы сердца. Как инфаркт миокарда, так и стенокардия являются результатами атеросклероза артерий сердца той или иной степени тяжести. В случае частичной закупорки сердечных сосудов о себе дает знать ишемическая болезнь сердца различных степеней тяжести. Если у больного развивается инфаркт миокарда, значит на лицо полная закупорка сердечных сосудов. Прочитав информацию, представленную в данной статье, Вы сможете ознакомиться с основными признаками и симптомами, сопровождающими такую патологию как атеросклероз коронарных артерий сердца.
Симптомы атеросклероза венечных артерий сердца представляют собой признаки стенокардии и ишемической болезни сердца, а также кардиосклероза и инфаркта миокарда. Явным признаком наличия данной патологии принято считать приступы стенокардии, сопровождающиеся:
- Жгучей либо давящей болью в области груди, которая, как правило, отдает в левое плечо и спину. Данного рода болевые ощущения дают о себе знать в момент физических нагрузок либо стрессовых состояний;
- Одышкой – создается ощущение нехватки воздуха, которое отмечается в момент начала боли. Порой люди вынуждены переживать данного рода приступы в сидячем положении, так как лежа они просто-напросто задыхаются;
- Бывают и такие пациенты, у которых данного рода приступы характеризуются еще и головной болью, сильными головокружениями, тошнотой и рвотой.
В большинстве случаев данного рода приступы удается остановить при помощи нитроглицерина, так как именно это фармацевтическое средство является основным в борьбе с приступами стенокардии. В случае осложнения течения данной патологии о себе могут дать знать такие симптомы как:
Инфаркт миокарда
Очень сильные болевые ощущения в области груди, схожие с болью при стенокардии, избавиться от которых за счет приема нитроглицерина не удается, резкое установление сердечной недостаточности, сильнейшая одышка, вполне возможна потеря сознания.
Кардиосклероз
Постепенное развитие сердечной недостаточности на фоне физической активности, одышка, а также чрезмерная отечность.
Выявить специфические признаки атеросклероза коронарных артерий помогут специальные диагностические методы. Более подробную информацию о стенокардии, кардиосклерозе и многих других патологиях сердечно-сосудистой системы можно узнать на консультации кардиолога.
Поражение атеросклерозом коронарных артерий — процесс хронический, развивающийся в течение многих лет, — происходит поражение коронарных артерий (они грубеют, в них нарушается кровоток) не в одной, а в нескольких зонах Могут быть различными типы артерий, в которых развиваются бляшки и места их образования, что проявляется неодинаковыми симптомами Первым сигналом поражения коронарных артерий являются кратковременные приступообразные давящие и/или жгучие боли в загрудинной области (появление стенокардии) либо смещение интервала ST на ЭКГ (безболевая ишемия миокарда — хуже, так как нет сигнала больному) На раннем этапе развития атеросклероза коронарных артерий процесс может быть клинически бессимптомный, так как в состоянии покоя сердце получает достаточно крови для обеспечения потребностей его миокарда, но недостаточно при значимой ФН или эмоциональных возбуждениях.
• первую — формируется стабильная атеросклеротическая бляшка (плотная, с гладкой поверхностью), которая суживает просвет артерии и вызывает развитие стабильной стенокардии,
Поражение атеросклерозом церебральных артерий (обычно внечерепных) встречается чаще, чем коронарных артерий Частое место локализации атеросклеротических бляшек в области шеи — проксимальная часть внутренней сонной артерии, реже — место ее бифуркации Атеросклероз крупных артерий шеи (каротидных или вертебральных) — частая причина ТИА и эмболов (обычно состоящих из остатков бляшки, агрегатов эритроцитов и тромбоцитов, кристаллов холестерина и сгустков фибрина) в головной мозг Атеросклеротические бляшки обычно находятся в зоне бифуркации сонной артерии Преходящие симптомы ишемии мозга возникают нередко вследствие мик-роэмболий из разрушенных и изъязвленных атеросклеротических бляшек Тромб, оторвавшийся от бляшки (вместе с кристаллами холестерина, сгустками фибрина, остатками бляшки), выносится кровью в мозговой сосуд и там, оказавшись в сосуде более мелкого калибра, приводит к развитию ишемического инсульта
Выраженному церебральному атеросклерозу, как правило, сопутствуют значительные склеротические изменения артерий сетчатки глаза (верифицируются офтальмоскопией) Атеросклероз церебральных артерий может вызвать головокружение, внезапную слабость или потерю речи и формирование симптоматики дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга, согласно МКБ-10) при возникновении в ткани мозга очажков некроза и ишемически измененных нервных клеток. Эти изменения могут стать постоянным состоянием, если произошла полная окклюзия артерии или если бляшка так изменила стенку артерии, что вызвала ее разрушение, приведшее к кровоизлиянию в мозг. На ранней стадии поражения атеросклерозом возникает триада симптомов: головная боль, головокружение и ослабление памяти на недавние события (больной забывает куда положил вещи, с трудом запоминает недавно услышанное), но на события детских лет память хорошая.
Дополнительно возникают ощущение звона в ушах, снижение работоспособности, повышение утомляемости, эмоциональная лабильность и умеренная бессонница. В более поздних стадиях прогрессирует снижение памяти (в том числе и профессиональной, но она сохраняется значительно дольше) и интеллекта (вплоть до глубокой деменции). Идет распад личности (резко снижаются круг интересов и критика, ухудшается характер, появляются слезливость при эмоциональных стрессах и неуживчивость), формируются паркинсонизм, ТИА с длительностью симптоматики менее 1 суток (приступы преходящих нарушений речи, зрения, походки и статики, появление парезов, онемений рук или ног) и ишемические инсульты (длительность симптомов более 1 суток). Лицо становится маловыразительным (амимичным), взгляд тусклым (нет живости), появляется неуверенная и шаркающаяся походка с укороченным шагом.
Загрузка...