При высоком содержании холестерина лпнп риск развития ибс

Как сдать анализ крови на холестерин?

Для определения показателей липидограммы используется кровь из вены, взятая утром, натощак. Подготовка к сдаче анализа обычная – воздержание от пищи в течение 6-8 часов, избегание физических нагрузок и обильной жирной пищи. Определение общего холестерина проводят унифицированным международным методом Абеля или Илька. Определение фракций проводят методами осаждения и фотометрии, которые довольно трудоемки, однако точны, специфичны и достаточно чувствительны.

Автор предупреждает, что показатели нормы даны усредненные, и в каждой лаборатории могут отличаться. Материал статьи следует использовать как справочный и не предпринимать попыток самостоятельно поставить диагноз и начать лечение.

Липидограмма – что это?
Сегодня определяют концентрацию следующих липопротеинов крови:

  1. Общий холестерин
  2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП или α-холестерин),
  3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП бета холестерин).
  4. Триглицериды (ТГ)

Совокупность этих показателей (холестерин, ЛПНП, ЛПВП, ТГ) называется липидограмма. Более важным диагностическим критерием риска развития атеросклероза является повышение фракции ЛПНП, которая называется атерогенной, то есть способствующей развитию атеросклероза.

ЛПВП – напротив, являются антиатерогенной фракцией, так как снижают риск развития атеросклероза.

Триглицериды являются транспортной формой жиров, поэтому их высокое содержание в крови также приводит к риску развития атеросклероза. Все эти показатели в совокупности или по отдельности используются для диагностики атеросклероза, ИБС, также для определения группы риска по развитию данных заболеваний. Также используют в качестве контроля за лечением.

Подробнее об ишемической болезни сердца читайте в статье: Стенокардия

«Плохой» и «хороший» холестерин – что это?

Разберем подробнее механизм действия фракций холестерина. ЛПНП называют «вредным» холестерином, так как именно он приводит к образованию на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, которые мешают кровотоку. В результате из-за этих бляшек возникает деформация сосуда, его просвет суживается, и кровь не может свободно проходить ко всем органам, в результате развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

ЛПВП, напротив, «хороший» холестерин, который убирает со стенок сосудов атеросклеротические бляшки. Поэтому более информативно и правильно определять фракции холестерина, а не только общий холестерин. Ведь общий холестерин складывается из всех фракций. Например, концентрация холестерина у двух людей равна 6 ммоль/л, но у одного из них 4 ммоль/л приходится на ЛПВП, а у другого эти же 4ммоль/л приходится на ЛПНП. Конечно, человек, у которого выше концентрация ЛПВП может быть спокоен, а человек, у которого выше ЛПНП должен позаботиться о своем здоровье. Вот такая возможна разница, при, казалось бы, одинаковом уровне общего холестерина.

Об ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда читайте в статье: Ишемическая болезнь сердца

Нормы липидограммы — холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов, коэффициент атерогенности

Рассмотрим показатели липидограммы – общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, ТГ.
Повышение уровня холестерина в крови называется гиперхолестеринемия.

Гиперхолестеринемия возникает в результате несбалансированного питания у здоровых людей (обильное употребление жирной пищи – жирного мяса, кокосового, пальмового масла) или как наследственная патология.

Норма липидов крови

Нормы липидов крови

Показатель норма
Холестерин крови общий 3,1-5,2 ммоль/л
ЛПВП у женщин > 1,42 ммоль/л
у мужчин > 1,68 ммоль/л
ЛПНП 5 – говорит о том, что у человека высока вероятность атеросклероза, что существенно повышает вероятность сосудистых заболеваний сердца, головного мозга, конечностей, почек

Подробную информацию об атеросклерозе читайте в статье:Атеросклероз

Холестерин — менее 5 ммоль/л
Коэффициент атерогенности – менее3 ммоль/л
Холестерин ЛПНП — менее 3 ммоль/л
Триглицериды — менее 2 ммоль/л
Холестерин ЛПВП — более 1 ммоль/л.

О чем говорят нарушения показателей липидограммы?

Триглицериды

ЛПВП у мужчин менее 1,16 ммоль/л, а у женщин менее 0,9 ммоль/л – признак наличия атеросклероза или ИБС. При снижении ЛПВП в область пограничных значений (у женщин 0,9-1,40 ммоль/л, у мужчин 1,16-1,68 ммоль/л) можно говорить о развитии атеросклероза и ИБС. Повышение ЛПВП говорит о том, что риск развития ИБС минимальный.

Об осложнении атеросклероза — инсульте читайте в статье: Инсульт

Перейти в общий раздел ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

г) данный показатель не имеет значения.

3. Наименьшими по размеру липопротеины являются:

а) липопротеины высокой плотности;

б) липопротеины низкой плотности;

в) липопротеины очень низкой плотности;

4. К изменяемым факторам риска ИБС относят:

в) семейный анамнез ИБС;

г) ничего из перечисленного.

5. При семейном анамнезе ИБС риск заболевания увеличивается при наличии:

а) родства первой степени;

б) ИБС у родственников в раннем возрасте;

в) повышенного количества больных в данной семье;

г) всего перечисленного.

6. До 55 лет заболеваемость ИБС среди мужчин по сравнению с женщинами:

а) выше в 3-4 раза;

б) ниже в 2-3 раза;

г) пол не имеет значения.

7. Оптимальная концентрация холестерина в крови:

8. В какой ситуации возникает боль при III функциональном классе стенокардии напряжения?

б) при подьеме на 1 пролет лестницы и прохождении пешком расстояния 100-200 м;

в) при ходьбе по ровной местности и подъеме на 1 пролет лестницы;

г) при значительных физических усилиях.

9. Эквивалент(ы) стенокардии:

б) резкая утомляемость;

г) одышка и резкая утомляемость при физической нагрузке;

д) сердцебиение при нагрузке.

10. ЭКГ-критерий положительной пробы с физической нагрузкой:

а) горизонтальная депрессия сегмента ST более 0,5 мм;

б) косовосходящая депрессия сегмента ST;

в) косонисходящая депрессия сегмента ST;

г) горизонтальная депрессия сегмента ST более 1 мм и продолжительностью более 80 мс.

11. Нестабильная стенокардия это:

а) впервые возникшая стенокардия;

б) появление приступов стенокардии в покое или ночью;

в) увеличение количества, продолжительности, выраженности приступов стенокардии в течение последних 2 мес;

г) все перечисленное;

д) ничего из перечисленного.

12. Причинами инфаркта миокарда могут быть:

а) атеросклероз венечных артерий;

б) спазм венечных артерий;

г) расслоение венечной артерии, аорты;

д) аномалии венечных артерий;

е) все перечисленное.

13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда, как правило, развивается при поражении миокарда площадью более:

14. Наиболее достоверными ЭКГ-критериями инфаркта миокарда являются:

а) элевация сегмента ST;

б) депрессия сегмента ST;

в) появление зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм в двух отведениях и более;

г) появление подъема или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20 мс от точки J в двух смежных отведениях.

15. Наиболее специфичный(ые) сывороточный(ые) маркер(ы) инфаркта миокарда:

а) сиаловые кислоты, СРБ;

16. Клиническая триада кардиогенного шока:

а) головная боль, холодный пот, слабость;

б) артериальная гипотензия, периферическая гипоперфузия, отек легких;

в) артериальная гипотензия, холодный пот, слабость;

г) артериальная гипотензия, бледность, холодный пот.

17. Появление грубого систолического шума в острой стадии инфаркта миокарда может быть признаком:

а) дефект межжелудочковой перегородки;

б) острой недостаточности митрального клапана;

в) разрывом стенки левого желудочка;

г) всего перечисленного;

д) ничего из перечисленного.

18. Наиболее характерными признаками острого перикардита при инфаркте считаются:

а) загрудинная боль;

б) систолический шум;

в) диастолический шум;

г) боль и трехкомпонентный шум.

19. Признаками разрыва стенки левого желудочка при инфаркте миокарда считаются:

а) внезапное исчезновение периферического пульса;

б) внезапное падение АД;

в) сохранение электрической активности сердца;

г) потеря сознания;

д) все перечисленное;

е) ничего из перечисленного.

20. ЭКГ-признаки инфаркта миокарда нижнебоковой стенки левого желудочка появляются в отведениях:

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ: 1-б; 2-а; 3-а; 4-г; 5-г; 6-а; 7-б; 8-в; 9-г; 10-г; 11-г; 12-е; 13-в; 14-в, г; 15-г; 16-б; 17-а, б; 18-г; 19-д; 20-б.

Расспрос, сбор анамнеза у больных атеросклерозом.

Осмотр области сердца.

Исследование вен и артерий.

Исследование артериального пульса.

Определение АД по методу Короткова.

Сбор жалоб и анамнеза больного атеросклерозом и ИБС.

Проведение объективного исследования больного (осмотр, пальпация области сердца, перкуссия и аускультация сердца, исследование сосудов, измерение АД).

Расшифровка ЭКГ больного ИБС.

Анализ данных лабораторных исследований у больных атеросклерозом, ИБС.

Правильная формулировка диагноза заболевания.

Приготовить реферат по теме «Атипичные формы инфаркта миокарда».

Значительный кардиоваскулярный риск наблюдается у пациентов после проведения статинотерапии, о чем свидетельствуют многие результаты исследований. Несмотря на то что применение статинов очень эффективно, они не в полном объеме снижают риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) при сахарном диабете (СД) [1, 3, 9-14]. Остаточный кардиоваскулярный риск был хорошо проиллюстрирован в Cholesterol Treatment Trialists (CTT). При проведении метаанализа 14 исследований (90 056 пациентов) было выявлено, что остаточный риск ИБС оставался высок у больных, которым проводилась монотерапия статинами. Данный метаанализ демонстрирует безопасность и эффективность статинотерапии, что подтверждается уменьшением случаев основных сердечно-сосудистых заболеваний. Снижение холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) до 39 мг/дл связано с 20% снижением несмертельных случаев инфаркта миокарда (ИМ), коронарной реваскуляризации и коронарной смерти [15]. Этот метаанализ подтвердил значительное сокращение случаев основной сосудистой патологии после статинотерапии у пациентов с СД или без него. Однако, как показало данное исследование, у пациентов с СД, которым проводилась статинотерапия, наблюдалось большее количество случаев возникновения ИБС, чем у пациентов группы плацебо, не страдающих СД [15]. Такие результаты были продемонстрированы при анализе субгруппы 18 686 пациентов с СД и 71 370 пациентов без данной патологии при продолжительности наблюдения 4,3 года.

Все три компонента атерогенной дислипидемии (ХС ЛПНП, ХС ЛПВП и ТГ) связаны между собой, и каждое из значений является предиктором развития ИБС.

ХС находится в липопротеидах в виде эфира холестерина, что и образовывает ХС ЛПНП. Липопротеиды различаются по размеру и содержанию эфира холестерина. Поэтому количество мелких плотных ЛПНП может быть повышено при одинаковом уровне ХС крови. Количество частиц ЛПНП является важным фактором риска при наличии мелких частиц ЛПНП. ХС ЛПНП определяется в стандартном липидном профиле, но данный профиль не имеет информации о размере частиц ЛПНП. Например, пациент с нормальным уровнем ХС ЛПНП может иметь увеличенное количество мелких плотных ЛПНП, что повышает риск развития ИБС [17].

Понятия «ХC ЛПВП» и «ЛПВП» не являются синонимами. ЛПВП – это липопротеид высокой плотности, который помогает липидам транспортироваться обратно в печень. ХС ЛПВП представляет частицы ЛПВП с эфиром холестерина внутри. Снижение ХС ЛПВП является другим независимым риском по развитию ИБС. Это серьезный фактор риска, который имеет обратную связь с риском развития ИБС [6]. При обсервационном исследовании было выявлено, что 2-3%-е снижение риска развития ИБС связано с повышением уровня ЛПВП на 1 мг/дл [18]. Другое исследование TNT (Treating to New Targets) продемонстрировало снижение риска развития ИБС в группе пациентов с повышенным уровнем ЛПВП [19]. Хотя данный механизм до конца не изучен, считается, что антиатерогенный эффект ХС ЛПВП может быть результатом и обратного холестеринового транспорта (RCT), антиоксидантных и противовоспалительных свойств [20]. Кроме того, имеет значение размер частиц ХС ЛПВП. Действтие белка-переносчика эфиров холестерина (БПЭХ) играет огромную роль в определении размера частиц ХС ЛПВП. БПЭХ – это белок плазмы, который синтезируется в печени. Белок, переносящий эфиры холестерина, осуществляет удаление из ЛПВП эфиров холестерина, образующихся там в результате действия ЛХАТ (лецитилхолестеролацилтрансферазы), и таким образом поддерживается непрерывность движения ХС из гепатоцитов в плазму. Это облегчает обмен ТГ, входящих в состав ЛПОНП, на эфиры холестерина из ЛПВП, в результате образуются еще более мелкие ЛПВП. Мелкие частицы ХС ЛПВП легко выводятся через почки, что приводит к снижению количества частиц ХС ЛПВП.

Данные исследования показывают роль интенсивной статинотерапии у пациентов с острым коронарным синдромом в условиях стационара. За 2 года наблюдений отмечено значительное снижение случаев заболевания у пациентов с ХC ЛПНП 150 мг/дл [8]. Также уровень ТГ 1 Medical Center of South Arkansas, El Dorado, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, AR, USA.
2 Bayfront Medical Center, University of South Florida, St. Petersburg, FL, USA.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector