Патогенетический механизм ибс

Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий. При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на анаэробный путь, в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин), которые расширяют коронарные артерии. Дилатация коронарных артерий улучшает кровоток и нормализует поступление кислорода к миокарду.

При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расшириться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.

В эндотелии вырабатываются вещества, обладающие сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует динамическое равновесие.

Вещества прокоагулянтного действия, вырабатываемые эндотелием: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты. Эти биологически активные соединения способствуют агрегации тромбоцитов и повышают свертываемость крови. Кроме того, в эндотелии вырабатываются эндотелины (ЭТ).

Эндотелины — это семейство сосудосуживающих факторов (ЭТ-1, ЭТ-2, ЭТ-3).

ЭТ-1 является самым мощным из известных в настоящее время вазоконстрикторов, он в 30 раз превосходит ангиотензин II по силе сосудосуживающего действия. Механизм вазоконстрикторного действия ЭТ связан с повышением содержания кальция в гладкомышечной клетке.

Эндотелин стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Рецепторы к эндотелину обнаружены в предсердиях, легких, клубочках почек, сосудах почек, головном мозге.

Эндотелий вырабатывает также сосудорасширяющие вещества: простагландин, простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор.

Простациклин. Главным источником простациклина в сердце являются коронарные артерии, он вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере — гладкомышечными клетками.

Простациклин обладает следующими свойствами:

выраженным вазодилатирующим действием, в том числе коронарорасширяющим; оно осуществляется через активацию системы аденилатциклаза—цАМФ;

тормозит агрегацию тромбоцитов;

кардиопротективным действием (ограничивает зону инфаркта миокарда в ранней его стадии);

уменьшает потери богатых энергией нуклеотидов в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата;

понижает аккумуляцию сосудистой стенкой липидов и, таким образом, проявляет антиатеросклеротическое действие.

Простациклинсинтезирующая способность эндотелия измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий значительно снижена, что способствует развитию ИБС.

Эндотелиальный расслабляющий (вазодилатирующий) фактор (ЭРФ) представляет собой азота оксид (NO), образуется в клетках эндотелия.

Как и простациклин, эндотелиальный расслабляющий фактор является мощным антиагрегантом.

В норме эндотелиальные клетки осуществляют постоянную базальную секрецию ЭРФ, что предотвращает спазм сосуда.

При ИБС, гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, тромбозе, под влиянием курения нарушается динамическое равновесие между эндотелиальными сосудорасширяющими и антиагрегантными факторами, с одной стороны, и сосудосуживающими и проагрегантными, с другой. Вторая группа факторов при ИБС и вышеназванных состояниях начинает преобладать и способствует развитию коронароспазма, повышению агрегации тромбоцитов.

Рис. 3.1. Патогенетические механизмы развития ИБС

Нарушение синтеза и метаболизма монооксида азота (NO групп) играет ведущую роль в патогенезе ИБС (И.В. Зотова, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко, 2002).
11. Развитие иммунологических механизмов — появление антител к миокарду, компонентам сосудистой стенки и атерогенным пре-β и β-липопротеинам, сенсибилизированных Т-лимфоцитов к аутоантигенам из миокарда и сосудистой стенки, атерогенным липопротеидам, повышение в крови холестеринсодержащих иммунных комплексов. 12. Нарушение образования эндогенных опиоидных соединений — энкефалинов и эндорфинов и иммуннокомпетентными клетками — цитокинов (интерлейкинов).
На основании вышеизложенного можно заключить, что основными механизмами ИБС являются: 1) коронарный атеросклероз; 2) коронароспазм; 3) нарушения микроциркуляции; 4) коронаротромбоз (рис. 3.2).

Формирование атеросклеротической бляшки многоэтапное, оно занимает годы. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в стенке сосуда нарушается целостность эндотелия, возникают изъязвления и разрывы фиброзного покрова бляшки, его инфильтрация эритроцитами и фибрином. Это приводит к образованию тромбоцитарных агрегатов и микротромбов.

Рис. 3.2. Причины ИБС

На этом процесс может приостановиться либо послужить толчком к образованию тромба или ангиоспастическим реакциям.
Органический стеноз коронарной артерии может варьировать от едва заметного пристеночного образования до полной окклюзии сосуда. У многих больных первые клинические проявления ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атеросклеротическая бляшка вызывает значительное (70-80%) стенозирование коронарной артерии. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации артерии.
Атеросклероз извращает реактивность артерии и предрасполагает к патологическим ангиоспастическим реакциям коронарных артерий. При этом степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Критическое сужение просвета коронарной артерии с развитием эпизодов ишемии миокарда может возникать вследствие образования нестойких тромбоцитарных агрегатов, которые увеличиваются в размерах за счет выделения тромбоксана А, однако относительно быстро подвергаются спонтанной дезагрегации, в других случаях агрегированные тромбоциты при их адгезии к месту локального повреждения сосуда создают отрицательный заряд, что приводит к запуску механизма образования тромбина и фибрина.
Тромбин является очень сильным стимулятором агрегации тромбоцитов и их адгезии, что приводит к образованию тромба. В то же время образовавшийся тромб может быть подвергнут разрушению под влиянием механизма противосвертывающей системы организма, а именно фибринолиза, который активируется плазмином (внутренняя противосвертывающая система). При сохраненной фибринолитической активности спонтанный тромболизис и реперфузия наступают быстро, до развития необратимой ишемии миокарда и некроза.

Морфологические и патофизиологические данные показывают, что все четыре патогенетических фактора ИБС неразрывно связаны между собой. Их участие в патогенезе неодинаково не только у разных больных, но даже у одного и того же больного на различных этапах эволюции заболевания. По мере формирования атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуются изъязвления, разрывы, происходят кровоизлияния в интиму артерии. Это приводит либо к усилению стенози- рования сосуда, либо к закрытию просвета сосуда тромбом и клинически проявляется нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, внезапной смертью.

Читайте также:

1. Гемофилия. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические признаки. ДМИ. Принципы лечения. Прогноз и профилактика.
2. Лекция 9. Маниакально-депрессивный психоз. Этиология и патогенез. Типы течения. Диагностика.
3. Определение и этиопатогенез.
4. Острый мастоидит. Этиология и патогенез. Патанатомия. Симптомы, диагностика и лечение.
5. Патогенез.
6. Патогенез.
7. Патогенез.
8. Патогенез.
9. Патогенез.
10. Патогенез.
11. Патогенез. Главным фактором повреждения является дифтеретический экзотоксин.

Факторы риска развития ИБС.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Тема 14. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Прогноз и причины смерти.

• Большинство людей с доброкачественной формой ги­пертонической болезни умирают от сердечной недоста­точности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркур-рентных заболеваний.

• Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия, и они умира­ют от почечной, сердечной недостаточности или мозго­вого инсульта.

• Очень небольшое число больных старше 60 лет умира­ют от почечной недостаточности, обусловленной атеро-артериолосклеротическим нефросклерозом (сочетание изменений, связанных с прогрессирующей облитера­цией сосудистого русла, обусловленной артериоло- и атеросклерозом).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскуляр-ные заболевания являются основными причинами смерти больных с сердечно-сосудистой патологией в экономически развитых странах.

ИБС — группа заболеваний, обусловленных абсолют­ной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

• ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклеро­за и гипертонической болезни.

• Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.

• Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рас­сматриваются в качестве фоновых заболеваний.

• Все другие варианты ишемических повреждений мио­карда, связанные с врожденными аномалиями коронар­ных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расценива­ются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не от­носятся.

а. Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).

в. Артериальная гипертензия.

• Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.

• Основным звеном патогенеза ИБС является несоответ­ствие между уровнем обеспечения миокарда кислоро­дом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеро-тическими изменениями в коронарных артериях.

• У V3 больных ИБС поражена одна коронарная арте­рия, у 1 /3 — две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных ар­терий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.

• Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня мета­болизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

|	следующая лекция ==>
Морфологические изменения при кризе	|	Острая ишемическая болезнь сердца

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет