студентам и школьникам
Шпаргалки пропедевтика внутренних болезней. Продолжние — ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Cмотрите так же.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ИБС- группа заболеваний, обусловленных несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Общепризнанная морфологическая основа ИБС- атеросклероз коронарных артерий.Классификация ИБС • Внезапная коронарная смерть • Стенокардия • Стенокардия напряжения • Впервые возникшая • Стабильная • Прогрессирующая (нестабильная) • Стенокардия покоя (спонтанная) • особая форма стенокардии (стенокардия Прйнцметала) • ИМ (см. Инфаркт миокарда) • Постинфарктный кардиосклероз • Сердечная недостаточность • Нарушения сердечного ритма.Причины снижения перфузии миокарда • Атеросклеротические бляшки и отложения кальция в стенках венечных артерий. Сужение площади просвета коронарной артерии на 75% сопровождается клиническими признаками ишемии миокарда уже при незначительных физических нагрузках. •Другие причины снижения перфузии миокарда могут сочетаться с коронарным атеросклерозом или возникать вне связи с ним: • Тромбозы и эмболии венечных сосудов (инфекционный эндокардит, эритремия, мерцательная аритмия)• Коронароспазм •Врождённые аномалии венечных сосудов • Сифилитические гуммы • Коронариты при диффузных болезнях соединительной ткани • Повреждение коронарных артерий при лучевой терапии. Патогенез Постепенное прогрессирование стеноза способствует развитию коллатеральных сосудов (в течение длительного времени компенсируют ишемию при отсутствии физических нагрузок). Осложнения атеросклероза (образование тромбоцитарного тромба на повреждённом эндотелии бляшки, её изъязвление, кровоизлияние в бляшку, коронароспазм) увеличивают степень обструкции и вызывают ишемию миокарда. Дефицит кислорода изменяет внутриклеточный метаболизм и функцию клеточных мембран Уменьшаются запасы АТФ и креатинфосфата • увеличивается содержание молочной кислоты • Снижается концентрация ионов калия. • Электрическая нестабильность ишемизирован-ого миокарда сопровождается тяжёлыми нарушениями ритма: • Политопная экстрасистолия • Желудочковая тахикардия • Фибрилляция желудочков. • Доклиническую форму ИБС характеризует безболевая немая ишемия миокарда. С• Внезапная смерть в большинстве случаев вызвана электрической нестабильностью миокарда, не утратившего к моменту фибрилляции желудочков высокой сократительной способности.Клиническая картина и лечение — см. Стенокардия, Инфаркт миокарда, Специальные исследования • ЭКГ — депрессия сегмента S-T, увеличение (высокий, остроконечный, коронарный зубец Т) или инверсия зубца Т • Проба с физической нагрузкой — считают положительной, если во время неё возникает приступ стенокардии • Сцинти-графия миокарда с таллием и одновременным выполнением нагрузочного теста • Коронарная ангиография — сужение коронарных артерий. Иногда ангиографию сочетают с нагрузочными пробами • Эхокардиография.Дифференциальный диагноз. Клинические признаки ишемии миокарда могут возникать при синдромах и заболеваниях, не связанных с поражением коронарных сосудов • Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (стеноз устья аорты, артериальная ги-пертёнзия, кардиомиопатия) • Тяжёлая анемия (В12, постгеморрагическая и др.) • Отравление угарным газом • Первичная лёгочная гипертёнзия • Острое и хроническое лёгочное сердце • Нейроцир-куляторная дистония.
Это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы, в следствие атеросклероза коронарных артерий.
Факторы риска:
· Гиперхолестеринемия – 6.6 ммоль/л и выше
· Артериальная гипертензия – повышение АД и более 140/90мм.рт.ст
· Курение
· Гиподинамия
· Избыточная масса тела
· Сахарный диабет
· Психо-эмоциональные нагрузки
· Неблагоприятная наследственность по сердечнососудистой системе
Патогенез:
1. Атеросклероз коронарных артерий
2. Спазм коронарных артерий
Классификация:
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) – это смерть от сердечного приступа в течении 6 часов от его начала, в присутствии свидетелей.
2. Стенокардия:
a) Стенокардия напряжения:
¾ Впервые возникшая стенокардия напряжения – в течении месяца после первого приступа;
¾ Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса ФК);
¾ Прогрессирующая стенокардия напряжения – усугубление функционального класса;
b) Особая стенокардия (спонтанная), стенокардия покоя;
c) Нестабильная стенокардия:
¾ Впервые возникшая стенокардия напряжения;
¾ Прогрессирующая стенокардия напряжения;
¾ Особой формы стенокардия;
3. Инфаркт миокарда:
a) Мелкоочаговый ИМ;
b) Крупноочаговый ИМ;
¾ Трансмуральный ИМ;
4. Постинфарктный кардиосклероз;
5. Нарушения сердечного ритма — аритмии;
6. Сердечная недостаточность;
Стенокардия – сжатие сердца, грудная жаба – клинический синдром ИБС. Проявляется болью за грудиной с иррадиацией в левую руку, левое плечо и чувством тревоги, вследствие несоответствия потребности миокарда в крови и доставкой крови коронарными сосудами.
Патогенез:
В основе – спазм коронарного сосуда, пораженного атеросклеротической бляшкой.
Клиника:
Боль носит приступообразный характер, локализуется в верхней части или средней грудины в предсердной области.
Характер боли: давящая, сжимающие или по типу «забитого кола».
Боль постепенно нарастет и быстро превращается после приема нитроглицерина или устранения причины, ее вызвавщей (например, прекращения физической нагрузки).
Продолжительность боли 1-15минут.
Иррадиация в левую руку, левую лопатку, левое плечо, реже в эпигастрий.
Свойственна эмоциональная окраска: тревога и страх смерти.
Боль возникает после физического напряжения, нервно-эмоционального напряжения или курения.
Признаком ангинозной боли является симптом «сжатого кулака».
Анамнез заболевания:
Начало заболевания связано с факторами риска. Развитие болезни характеризуется постепенным прогрессированием, периодами обострения и ремиссии. Движение к толерантности физическим нагрузкам.
Объективно: на ранней стадии осмотр не информативен, у больных пожилого возраста выявляются кожные ксантомы – желтые пятна, возвышающиеся над поверхностью кожи, локализация – нижние веки.
На наружной поверхности локтевых суставов и пяточных сухожилий наблюдаются ксантолазмы отложения холестерина). У некоторых больных развивается помутнение роговичной оболочки по окружности – старческая дуга. Признаком коронарного атеросклероза считается – косо-нисходящая бороздка на наружной поверхности мочки уха.
ЛЕКЦИЯ № 15. Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.
Этиология. Основное значение имеют атеросклероз венечных артерий, вазоспазм, нарушения в системе гемостаза (изменение функции тромбоцитов, повышение свертывающей активности крови, угнетение фибринолиза), недостаточно развитая сеть коллатерального кровообращения, гиперпродукция катехоламинов.
Патогенез. При стенокардии отмечается несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности, развитие ишемии. При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабжение миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза.
Классификация. В клинической практике используется классификация ишемической болезни сердца по Е. И. Чазову (1992 г.):
1) внезапная смерть (первичная остановка сердца);
2) стенокардии: стенокардия напряжения, впервые возникшая, стабильная (I–IV ФК (функционального класса), прогрессирующая, спонтанная стенокардия;
3) инфаркт миокарда: крупноочаговый (трансмуральный), мелкоочаговый;
4) постинфарктный кардиосклероз.
Клиника.
При впервые возникшей стенокардии характерен болевой синдром продолжительностью менее 1 месяца.
При стабильной стенокардииI функционального класса болевой синдром возникает при ускоренной ходьбе или ходьбе средним шагом до 1000 м (ВЭМ (велоэргометрия) – 750 кгм/мин.
При стабильной стенокардии II функционального класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 500 м (ВЭМ – 450 кгм/мин).
При стабильной стенокардии III функционального класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 150–200 м (ВЭМ – 150–300 кгм/мин).
При стабильной стенокардии IV функционального класса появляется неспособность выполнять какую-либо нагрузку без возникновения приступа стенокардии (ВЭМ не проводится).
Прогрессирующая стенокардия характеризуется внезапным увеличением частоты и длительности приступов при одинаковой степени физической нагрузки.
Спонтанная (вазоспастическая или вариантная Принцметала стенокардия возникает в ночные часы.
При стенокардии боль чаще локализуется за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половину челюсти, имеет сжимающий жгучий характер, длительность боли от 5-10 мин до 25–30 мин. Боль уменьшается в покое, после приема нитроглицерина. Возможны бради– или тахикардия, подъем артериального давления.
Первый период представляет период предвестников (продромальный). Может отмечаться впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, вазоспастическая стенокардия. Острейший период продолжается до 2 ч. Продолжительность острого периода до 8—10 дней, имеются следующие варианты течения:
1) ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двигательное беспокойство, холодный липкий пот, тошнота, рвота;
2) гастралгический (боли в эпигастральной области);
3) астматический (острая левожелудочковая недостаточность);
4) аритмический (острые нарушения ритма);
5) церебральный (недостаточность церебрального кровообращения);
6) бессимптомный (отсутствие клинических проявлений).
Далее следует подострый период продолжительностью до 4–8 недель. Затем развивается постинфарктный период продолжительностью до 2–6 месяцев.
При инфаркте миокарда основными синдромами являются болевой, аритмический, недостаточности кровообращения, резорбционно-некротический.
Болевой синдром отличается интенсивностью, продолжительностью (от нескольких часов до суток и более). Боль имеет давящий, сжимающий, режущий, разрывающий характер, локализуется чаще за грудиной, реже захватывает всю переднюю грудную стенку. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, иногда челюсть, надчревную область, не снимается нитроглицерином, иногда наркотиками. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Кожа бледная, слизистые оболочки цианотичны, развиваются брадикардия, чаще умеренная тахикардия, кратковременное повышение артериального давления. Тоны сердца ослаблены, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа.
Дополнительное диагностическое исследование. Обязательно проводится общий анализ крови: при стенокардии диагностической значимости не имеет, а при инфаркте миокарда отмечаются проявления резорбционно-некротического синдрома (повышение уровня лейкоцитов в периферической крови в первые сутки, через 2–3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количества лейкоцитов).
Исследуются уровни трансаминаз, специфичных для инфаркта миокарда: миоглобин, микрофракция креатинкиназы (МВ-КК mass) – ранние маркеры повреждения миокарда; тропонин, микрофракция креатинкиназы (МВ-КК) – поздние маркеры повреждения миокарда. При инфаркте миокарда происходит повышение активности трансаминаз, но эти показатели не относятся к специфичным тестам. Необходимо учитывать коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ), который при повреждении миокарда увеличивается более 1,33.
Проводится биохимическое исследование крови на определение холестерина, триглицеридов.
ЭКГ-исследование: при стенокардии отмечается отсутствие изменений на ЭКГ в безболевой период, при болях горизонтальное смещение интервала ST ниже изоэлектрической линии более 1 мм при стенокардии напряжения и подъем сегмента ST выше изолинии более 1 мм при стенокардии покоя. При инфаркте миокарда появляется патологический зубец Q глубиной более 1/3R и шириной более 0,03, отмечается смещение интервала ST вверх от изолинии и отрицательный Т.
При стенокардии рекомендуется проведение коронарографии.
Нагрузочные пробы проводятся для определения функционального класса стенокардии, решения экспертных вопросов после перенесенного инфаркта миокарда.
При наличии противопоказаний к нагрузочным пробам и установления спазма коронарных артерий выполняются фармакологические пробы.
ЭхоКГ-исследование проводится для оценки функциональных параметров сердечной мышцы, выявления гипокинезии и акинезии миокарда.
Осложнения. К ранним осложнениям относятся кардиогенный шок, отек легких, нарушения ритма и проводимости, разрывы миокарда (тампонада сердца), острая аневризма сердца, перикардит, тромбоэндокардит, клиническая смерть (фибрилляция желудочков).
Поздними осложнениями являются стенокардия, сердечная недостаточность, разрыв миокарда, тромбоэмболия, нарушения ритма, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит), нарушения ритма, хроническая аневризма сердца.
Лечение. При стенокардии проводится купирование болевого приступа приемом нитроглицерина, при прогрессирующей форме стенокардии вводятся сосудорасширяющие средства и ненаркотические анальгетики.
Для профилактики повторных приступов рекомендуется ограничение физической нагрузки, борьба с артериальной гипертензией, ожирением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением.
Медикаментозное лечение включает применение нитратов продленного действия, нитроподобных средств – нитронга, сустака, сустанита, нитросорбита, сиднофарма, эринита. Из антагонистов кальция используются кордафен, коринфар, верапамил. Из ?-адреноблокаторов применяются атенолол, метапролол (эгилок), небиволол (небилет) и др. Используются антиаритмические препараты, спазмолитики (по показаниям), анаболитические средства, продектин).
Хирургическое лечение предусматривает проведение аортокоронарного шунтирования, чрескожной транслюминальной ангиопластики.
При инфаркте миокарда купирование болевого синдрома проводится наркотическими анальгетиками, фентанилом с дроперидолом, наркоз закисью азота, перидуральная анестезия.
При длительности болевого синдрома до 6 ч проводится тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Возможно введение стрептазы, стрептодеказы, гепарина, непрямых антикоагулянтов.
Нитраты, ?-адреноблокаторы применяются для предотвращения увеличения зоны некроза.
В подостром периоде используются нитраты пролонгированного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коронарного кровообращения.
При развитии осложнений проводится их соответствующее лечение.
Течение. При стенокардии течение волнообразное, зависит от степени и прогрессирования атеросклероза венечных артерий. При инфаркте миокарда течение может быть неосложненным, осложненным, затяжным и рецидивирующим.
Прогноз. При стенокардии прогноз зависит от степени выраженности атеросклероза коронарных артерий, от частоты приступов стенокардии. При инфаркте миокарда при отсутствии осложнений прогноз благоприятный, а при осложнениях – серьезный.
Профилактика. К первичной профилактике относятся следующие мероприятия: выявление факторов риска, рациональная организация режима труда и отдыха. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами с нестабильными формами стенокардии, артериальной гипертензией.
Загрузка...