ЖИВОТ. Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания не участвует. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная.
При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная.
Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска видимой перистальтики не отмечается. Кишечник. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.
Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Границ печени по Курлову 9,8,7.Желчный пузырь не прощупывается.. Поджелудочная железа не прощупывается.
Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя в 9 и нижняя в 11 межреберье по средней подмышечной линии.
Почки и область проекции мочеточников не пальпируются, покалачивание по поясничной области безболезненно. Мочеиспускание безболезненно.
Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены.
ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия НК-IIА. ГБ II ст.
План обследования больного.
1. Клинический минимум.
2. Биохимический анализ мочи: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, общий белок, мочевина крови, протромбиновый индекс.
5. Рентгенография грудной клетки в двух проекциях (прямой и боковой).
6. УЗИ органов брюшной полости (тщательно почки, печень).
Клинический анализ крови от 27.09.99.
Гемоглобин 135 г\л.
Цветной показатель 0.96.
Анализ мочи 27.09.99.
Удельный вес 1012.
Лейкоциты 1-2 в поле зрения.
Эритроциты свежие 0-2 в поле зрения.
Эпителий плоский 1-3 в поле зрения.
Биохимический анализ крови:
Анализ крови на САСС:
Протромбиновый индекс — 17”.
Электрокардиография от 27.09.99.
Заключение: Синусовая брадикардия. Предсердная экстрасистолия. Нарушение внутри желудочка проводимости. Гипертрофия левого желудочка. Признаки ишемии в области боковой стенки.
Эхокардиография от 28.09.99.
Заключение: Выраженный атеросклероз аорты. Атеросклеротический кардиосклероз. Очаг фиброза в левом желудочке, очаг гипотензии в задней стенке левого желудочка. Тотальная гипокинезия — 3С при нагрузке. Аортальная недостаточность I ст. Митральная недостаточность I ст. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка в области задней стенки. Увеличение всех полостей сердца. Сократительная способность миокарда – удовлетворительная. Диастолическая дисфункция не регистрируется.
Почки обычной формы, чашечно-лоханочная система не расширены. Надпочечники – без патологических изменений.
Рентгенография грудной клетки от 29.09.99:
Кардиомегалия, венозный застой в малом круге умеренно выражен.
Ведущим в клинике заболевания является болевой синдром, колющие, давящие боли в области сердца с иррадиацией под левую лопатку. Купируются нитроглицерином. Длительный анамнез заболевания и ухудшение состояния в течение последнего месяца. Приглушенность тонов сердца при аускультации говорит об ИБС, прогрессирующей стенокардии напряжения.
Инфаркт миокарда от 1997 года в анамнезе заболевания говорит о постинфарктном кардиосклерозе.
Перебои в работе сердца, экстрасистолы при аускультации сердца, а также данные ЭКГ говорят об экстрасистолии. На основании наличия синдрома артериальной гипертензии (АД 180/90 мм рт. ст.), объективных данных расширения левой границы относительной тупости и гипертрофии левого желудочка на ЭКГ больному выставляется гипертрофия II ст. Наличие одышки при хотьбе по лестнице на третий этаж свидетельствует о НК-IIА ст.
На основании вышеперечисленных данных выставляется основной клинический диагноз: ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия НК-IIА ст. ГБ II ст.
Прогресирующую стенокардию напряжения при ИБС у данного больного необходимо дифференцировать с повторным инфарктом миокарда. Подозревать инфаркт миокарда заставляет длительный приступ интенсивной загрудинной боли (более 30 минут), не купировавшийся нитроглицерином, предшествующий госпитализации.
Отличия инфаркта миокарда от стенокардии имеются на ЭКГ: в первые часы развития инфаркта появляются признаки ишемического повреждения миокарда (подъем сегмента ST, отрицательный Т). ЭКГ у данного больного была снята в первые часы заболевания, и на ней нет этих признаков, зато имеются признаки ишемии миокарда, характерные для приступа стенокардии.
Кроме этого, при биохимическом исследовании крови повышения АЛТ и АСТ не обнаружено, что свидетельствует о наличии ишемии, а не инфаркта.
На ЭКГ в динамике явления ишемии уменьшаются, и их динамика не напоминает картину инфаркта миокарда, проходящую определенные стадии и длящуюся определенное время.
Также можно провести дифференциальную диагностику с миокардодистрофией при которой отмечаются боли, локализующиеся в области верхушки сердца, носящие длительный, колющий характер, не купирующиеся нитроглицерином, появление недостаточности кровообращения, что сопровождается деформацией и сужением сегмента ST на ЭКГ.
Так как у больного на протяжении нескольких лет наблюдаются высокие цифры артериального давления (до 160/100 мм рт. ст.), гипертрофию левого желудочка у данного больного можно объяснить наличием симптоматической артериальной гипертензии почечного генеза, либо гипертонической болезнью II стадии.
Так как в анамнезе у данного больного нет указаний на наличие почечной патологии а также патологии эндокринной системы, и результаты анализов мочи без патологических отклонений, можно говорить о ГБ II ст.
Больной находится на лечении в БМСЧ рыбаков в течение 10-ти дней с диагнозом ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия НК-IIА ст. ГБ II ст.
Проведено обследование в полном объеме, результаты которого подтверждают диагноз. В ходе обследования выявлены следующие изменения:
· на ЭКГ: Синусовая брадикардия. Предсердная экстрасистолия. Нарушение внутри желудочка проводимости. Гипертрофия левого желудочка. Признаки ишемии в области боковой стенки.
· На эхокардиографии: Выраженный атеросклероз аорты. Атеросклеротический кардиосклероз. Очаг фиброза в левом желудочке, очаг гипотензии в задней стенке левого желудочка. Тотальная гипокинезия — 3С при нагрузке. Аортальная недостаточность I ст. Митральная недостаточность I ст. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка в области задней стенки. Увеличение всех полостей сердца. Сократительная способность миокарда – удовлетворительная. Диастолическая дисфункция не регистрируется.
Получает лечение: нитраты пролонгированного действия, b-адреноблокаторы, антикоагулянты, кардиометаболики.
На фоне проведенного лечения самочувствие больного улучшилось, боли сердца стали беспокоить реже, уменьшилась одышка.
Планируется продолжить лечение и ЭКГ в динамике.
Режим №2. Диета №10.
Rp.: Nitrosorbidi 0.01
S. Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.
Rp.: Sustac-forte 6.4
S.Принимать по 1 таблетке 2 раза в день.
S. Принимать при болях в сердце. Подъязычно.
Rp.: Trinitrolong 0.001
S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Блокаторы бета-адренорецепторов и препараты влияющие на адренергические системы: бета блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде путем подавления симпатической активности
Rp.: Propranololi 0.08
S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.: Trasicor 0.08
S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.: Talinololi 0.1
S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.: Pindololi 0.005
S. Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.
Антагонисты кальция. Антиангинальный эффект связан с прямым действие их на миокард и коронарные сосуды, так и с влиянием на периферическую гемодинамику. Антагонисты кальция блокируют поступление ионов кальция в клетку, уменьшая таким образом ее способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, и снижая сократимость миокарда
Rp.: Cardizemi 0.09
S.Принимать по 1 капсуле 2 раза в день
Rp.: Verapamili 0.04
S.Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.
S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.: Heparini 5 ml (25000 ED).
Препараты улучшающие метаболизм миокарда.
S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Rp.: Retabolili 5% 1 ml
S.Вводить внутримышечно 1 раз в месяц по 1 мл.
Rp.: Sol.Cocarboxylasi 5 ml
S.вводить внутримышечно 1 раз в день по 5 мл.
Rp.: Cytochromi C pro inectionibus 4 ml
S.Вводить внутримышечно по 4 мл 2 раза в день.
1. Инфаркт миокарда 2. стабильная стенокардия напряжения 3. Анневризмы дуги
1. В данном случае нельзя поставить диагноз инфаркт миокарда так как для этого заболевания характерны длительный болевой приступ, на ЭКГ формирование патологического зубца Q, изменение ферментов сыворотки крови.
2. Нельзя поставить диагноз стабильной стенокардии напряжения в данном случае, так как отмечается ухудшение состояния в последние 2 месяца, функциональный класс увеличился до III, приступы стали чаще, продолжительнее по времени.
3. Нельзя поставить диагноз анневризма дуги аорты т. к. это заболевание проявляет себя многочисленными сопутствующими симптомами, вызванными сдавлением соседних органов (кашель, дисфагия, осиплость, нарушение зрения, обмороки, асимметричный пульс, признаки сдавления верхней полой вены).
Этиология: атеросклароз коронарных артерий, коронароспазм; факторы риска: возраст (75 года), артериальная гипертензия.
Возникновение стенокардии связано с кратковременной преходящей ишемией миокарда. Стенокардия один из вариантов болевого течения ИБС. В понятие ИБС, кроме стенокардии, входят еще инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. Выделяют 2 фактора:
1) Потребность миокарда в кислороде;
2) Снабжение кислородом (или приток кислорода).
Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие. Потребность миокарда в кислороде зависит от:
а) ЧСС, напряжения стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных сокращений, контрактильности миокарда;
б) от уровня катехоламинов, особенно норадреналина.
Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается коронарным кровоснабжением:
при снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или легкая гипоксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная группа, в результате чего образуется аденозин. Аденозин является «местным» гормоном, он расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь.
В прекапилярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект — расширение венечных артерий.
ИБС и стенокардия возникает тогда, когда коронарный кровоток (то есть коронарные артерии в узком смысле) не может восполнить потребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности миокарда в кислороде и возможностей его доставки и лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты: ревматические, сифилитические, при коллагенозах (узелковый периартериит); иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца, стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях стенокардия возможна при ГБ.
| Название: история болезни ИБС Раздел: Рефераты по медицине Тип: реферат Добавлен 01:52:03 17 октября 2005 Похожие работы Просмотров: 8903 Комментариев: 11 Оценило: 4 человек Средний балл: 4.3 Оценка: неизвестно Скачать |
Загрузка...