Триада аортального стеноза

Аортальный стеноз — наиболее распространенная причина обструкции выносящего тракта ЛЖ. Реже эта обструкция обусловлена гипертрофической кардиомиопатией, еще реже — надклапанным стенозом.

менения. Аортальный стеноз обусловлен либо изменением числа створок клапана (чаще всего встречается двустворчатый аортальный клапан), либо их архитектурой. Поток крови становится турбулентным, что травмирует створки, и со временем развивается стеноз. Ревматический аортальный стеноз редко бывает изолированным, чаще всего ему сопутствуют аортальная недостаточность или пороки митрального клапана. Наиболее распространенный вид дегенеративного поражения — кальциноз аортального клапана; отложение кальция на интактных створках приводит к уменьшению их подвижности, в результате чего они не открываются полностью.

В отличие от острой обструкции оттоку крови из ЛЖ, которая быстро вызывает дилатацию ЛЖ и снижение ударного объема (гл. 21), обструкция при аортальном стенозе развивается постепенно, что позволяет задействовать механизмы компена-ции и некоторое время поддерживать ударный объем. Формирующаяся концентрическая гипертрофия обеспечивает ударный объем за счет поддержания значительного трансклапанного градиента давления (т. е. градиента давления между ЛЖ и аортой), а также уменьшения напряжения в стенке ЛЖ (рис. 20-3). Как и при митральном стенозе, площадь отверстия клапана можно рассчитать по данным катетеризации, поскольку трансклапанный градиент давления пропорционален сердечному выбросу (уравнение Горлина):

Площадь отверстия клапана =

Поток через клапан

К ХА/Средний трансклапанный градиент давления.

Если кровоток через аортальный клапан выражать в мл/с, давление — в мм рт. ст., площадь отверстия клапана — в см2, то К = 44,5. Кровоток через аортальный клапан рассчитывают следующим образом:

Кровоток через аортальный клапан = _______Сердечный выброс__________

Продолжительность периода изгнания х ЧСС.

Как и при митральном стенозе, с помощью доп-плер-эхоКГ определяют градиент давления на аортальном клапане неинвазивным методом:

где AP — это трансклапанный градиент давления (мм рт. ст.), a V — линейная скорость кровотока (м/с) дистальнее места обструкции. Кроме того,

если удается измерить площадь проксимальнее места стеноза (выносящий тракт ЛЖ), то для определения площади отверстия клапана можно применить следующее уравнение:

где A2 — это площадь отверстия клапана, A1 — площадь поперечного сечения аортального кольца, a V1 и V2 — линейная скорость кровотока соответственно проксимальнее и дистальнее стеноза.

Когда площадь отверстия аортального клапана снижается до 0,5-0,7 см2 (норма 2,5-3,5 см2), то говорят о критическом стенозе. Критический стеноз характеризуется тем, что трансклапанный градиент давления в покое составляет пример-но 50 мм рт. ст. (при нормальном сердечном выбросе), а при нагрузке сердечный выброс адекватно не увеличивается. Дальнейший рост трансклапанного градиента не приводит к существенному увеличению ударного объема. Если площадь отверстия аортального клапана составляет 0,7-0,9 см2, то заболевание характеризуется легкой или среднетя-желой симптоматикой. При длительно существующем аортальном стенозе сократимость миокарда прогрессивно снижается и приводит к дальнейшему ухудшению функции ЛЖ. В большинстве случаев при аортальном стенозе наблюдается длительный латентный период (30-60 лет, в зависимости от этиологии заболевания), прежде чем появляется симптоматика.

Для классической клинической картины тяжелого аортального стеноза характерна следующая триада: одышка при физической нагрузке, стенокардия, обмороки (при физической нагрузке или ортостатические). Отличительная черта аортального стеноза — снижение растяжимости ЛЖ в результате гипертрофии (гл. 19). Диастолическая дисфункция возникает из-за увеличения мышечной массы ЛЖ, фиброза и ишемии. В отличие от конечно-диастолического объема ЛЖ, который остается нормальным до самой поздней стадии болезни, конечно-диастолическое давление ЛЖ начинает повышаться рано. Сниженный градиент диастолического давления между левым предсердием и ЛЖ нарушает наполнение желудочка, которое поэтому полностью зависит от систолы предсердия. Утрата систолы левого предсердия (т. е. предсердной подкачки) может спровоцировать возникновение застойной сердечной недостаточности или артериальной гипотензии. Сердечный выброс в покое может оставаться нормальным даже при наличии симптоматики, но при физической нагрузке он не возрастает в должной степени. Больные иногда страдают стенокардией и в отсут-

ствие коронарного атеросклероза. Стенокардия возникает из-за несоответствия между потребностью и доставкой кислорода: потребность возрастает в результате увеличения массы ЛЖ (гипертрофия), а доставка снижается из-за повышенного систолического сдавления коронарных артерий (давление в полости ЛЖ достигает 300 мм рт.

После развития выраженной симптоматики большинство пациентов погибают в течение 2-5 лет, если не проведено хирургическое вмешательство. При застойной сердечной недостаточности показаны дигоксин, ограничение потребления поваренной соли и диуретики в малых дозах. Показания к баллонной вальвулопластике при аортальном стенозе: врожденный аортальный стеноз у молодых пациентов; кальциноз аортального клапана у пожилых больных при невозможности протезирования. В последнем случае эффект вальвулопла-стики преходящий, поскольку очень высок риск возникновения повторной обструкции в течение первых 6-12 месяцев.

А. Цели. Наиболее важные задачи — поддержание синусового ритма, нормальных величин ЧСС и ОЦК. Если систола левого предсердия отсутствует или не синхронизирована с диастолой ЛЖ, то высок риск декомпенсации сердечной деятельности, особенно на фоне тахикардии. Сочетание этих двух факторов, которое наблюдается при мерцательной аритмии, существенно нарушает процесс наполнения желудочка и требует немедленной кардиовер-сии. При снижении растяжимости ЛЖ чрезвычайно высока чувствительность к резким изменениям ОЦК. Во многих случаях ударный объем даже при адекватном возмещении жидкости не увеличивается по мере возрастания преднагрузки (фиксированный ударный объем). В этих условиях сердечный выброс сильно зависит от ЧСС. Соответственно, больные плохо переносят брадикар-дию с ЧСС менее 50/мин. Оптимальная ЧСС, как правило, находится в пределах 60-90/мин.

Б. Мониторинг. Решающее значение имеет тщательный мониторинг ЭКГ и АД. Выявление ишемии миокарда затруднено из-за наличия исходных изменений сегмента ST и зубца T. При тяжелом аортальном стенозе многие больные не переносят даже кратковременных эпизодов артериальной гипотензии, именно поэтому необходим инвазивный мониторинг АД. Показан мониторинг ДЛА, но его результаты следует интерпретировать с осторожностью: при аортальном стенозе для поддержания адекватного конечно-диастолического объема ЛЖ и сердечного выброса часто требуется поддерживать ДЗЛА выше нормы. На кривой ДЗЛА нередко увеличена волна а. Больные, как правило, высокочувствительны к эффектам вазо-дилататоров, которые рекомендуется назначать только при установленном в легочной артерии катетере. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет мони-рировать ишемию, преднагрузку и сократимость ЛЖ, функции аортального клапана, а также оценивать эффективность проводимого лечения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. При легком и среднетяжелом аортальном стенозе (как правило, бессимптомном) больные хорошо переносят спинномозговую и эпидуральную анестезию. И все же эти методики применяют с осторожностью, потому что в результате снижения преднагрузки и/или постнагрузки легко возникает артериальная гипотензия. При эпидуральной анестезии гипотензия развивается медленнее (что дает время для устранения данного осложнения), поэтому она предпочтительнее спинномозговой. При тяжелом аортальном стенозе применение спинномозговой и эпидуральной анестезии противопоказано.

Выбор общего анестетика играет чрезвычайно важную роль при наличии клинических проявлений аортального стеноза (среднетяжелая и тяжелая форма). У таких больных отмечается наименьший риск депрессии кровообращения при использовании анестезии на основе опиоидов; для индукции применяют этомидат или кетамин с бен-зодиазепином. Ингаляционные анестетики необходимо тщательно дозировать, чтобы избежать депрессии миокарда, вазодилатации или утраты предсердной подкачки. Тахикардию и гипертен-зию, которые могут спровоцировать возникновение ишемии, устраняют углублением анестезии. Если возникает потребность в (3-адреноблокато-рах, то препаратом выбора является эсмолол, поскольку у него короткое время полусуществования. Как правило, при аортальном стенозе больные чрезвычайно чувствительны к эффектам вазодила-таторов; а из-за несоответствия между потребное-

тыо и доставкой кислорода в миокарде они плохо переносят даже незначительную артериальную гипотонию (ее устраняют малыми дозами фенилэф-рина — 25-50 мкг). При возникновении гемодина-мически значимой наджелудочковой тахикардии показана немедленная синхронизированная кар-диоверсия. Частые желудочковые экстрасистолы (которые нередко служат симптомом ишемии миокарда) нарушают гемодинамику и подлежат устранению лидокаином.

… по данным отечественных авторов, изолированный аортальный стеноз является одним из самых распространенных пороков сердца.

Введение. Сердце имеет четыре клапана, которые направляют поток крови в одном направлении. Сужение клапанов преграждает кровоток и называется стенозом: соответственно аортальный стеноз – это сужение отверстия аортального клапана. Аортальный клапан — один из клапанов сердца человека, или других теплокровных животных, располагающийся на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек в диастолу. У человека клапан имеет три створки, открывающихся в сторону аорты. Полулунные створки, смыкаясь, перекрывают отверстие, соединяющее аорту и левый желудочек. Створки крепятся к фиброзному кольцу, которое образует отверстие между аортой и левым желудочком.

Актуальность:

Аортальный стеноз встречается у 2 — 7% людей старше 65 лет. Распространенность этого порока увеличивается с возрастом и у лиц старше 80 лет достигает уже 15 — 20% от всей сердечно-сосудистой патологии.

Аортальный стеноз существенно ухудшает качество жизни и прогноз пациентов и является одним из ведущих показаний для кардио-хирургического вмешательства в пожилом и старческом возрасте. Аортальный стеноз увеличивает риск развития инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения и сердечно-сосудистой смертности на 50%.

Появление симптоматики порока (см. далее) резко ухудшает прогноз больных с АС, выживаемость которых после появления жалоб составляет 15 — 50% в течение 5 лет. При появлении стенокардии 50% больных умирает в течение 5 лет, обмороков – в течение 3 лет, сердечной недостаточности – в течение 2 лет.

Запомните! В отличие от других пороков сердца АС является жизнеугрожающим состоянием, особенно после появления характерных жалоб. Поэтому крайне важно своевременно диагностировать эту патологию и направить пациента для кардиохирургической коррекции порока.

Этиология. В настоящее время на 1-е место среди причин развития АС выходит дегенерация (кальцинирование) створок нормального трехстворчатого аортального клапана (АК), на долю которой приходится почти 80% случаев. Ревматическая этиология встречается всего у 10% больных со стенозом устья аорты, причем чаще всего в таких случаях АС сопровождается поражением митрального клапана, т.е. не является изолированным. К группе дегенеративных пороков сейчас относят и выраженную кальцификацию врожденного двустворчатого АК.

Клиника и диагностика. Пациенты с АС предъявляют следующие жалобы: боли ангинозного характера, одышка, синкопальные состояния — обмороки. При этом следует помнить, что гемодинамические изменения при АС длительно компенсируются прогрессирующей гипертрофией миокарда ЛЖ ( ! АС — один из самых длительно компенсируемых пороков из-за гипертрофии миокарда). В начале заболевания одышка отражает появление первичной диастолической дисфункции ЛЖ, а в период декомпенсации – и систолической. По мере увеличения массы ЛЖ повышается потребность миокарда в кислороде, поэтому для таких больных характерны стенокардические боли. Хотя стенокардия возникает у 70% больных с кальцинированным АК, лишь у половины из них имеется атеросклероз коронарных артерий. По данным Н.Я. Доценко и соавт., только у 20% прооперированных больных с дегенеративным АС был выявлен при коронарографии стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Обмороки происходят в результате снижения сердечного выброса, уменьшения диастолического наполнения желудочка и повышения градиента (перепада) давления на АК. У части пациентов до появления синкопальных состояний может возникать головокружение.

Аортальный стеноз развивается медленно, заболевание протекает порой десятки лет, прежде чем пациент обратится за медицинской помощью. Клинический дебют заболевания, появление триады Робертса (стенокардия, синкопальные состояния и одышка) после длительного латентного периода компенсации быстро приводят к драматическим событиям. Если в этот момент не провести хирургическую коррекцию порока, медиана выживаемости больных составляет 2 — 3 года с высоким риском внезапной смерти. Однако выживаемость бессимптомных пациентов также снижена.

Также до появления жалоб диагноз АС может быть поставлен на основании следующих аускультативных признаков:

удлинение I тона и парадоксальное расщепление II тона;

уменьшение интенсивности аортального компонента II тона, вплоть до его исчезновения, что характерно для гемодинамически значимого АС;

наличие изменений наполнения пульсовой волны на лучевой артерии – малое наполнение и медленно нарастающий пульс (pulsus tardus et parvus).

Запомните! У пожилых пациентов аускультативная картина порока может быть крайне скудной, систолический шум может не выслушиваться, особенно при наличии артериальной гипертензии, снижающей перепад давления на АК. В таких случаях при лечении артериальной гипертензии и снижении артериального давления шум может появляться.

Помимо аускультации важным скрининговым методом является ЭКГ, позволяющая заподозрить АС из-за наличия признаков выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ) сердца, вызванной повышенной постнагрузкой. У больных с выраженным стенозом устья аорты на ЭКГ
могут наблюдаться:

_V5–V6

_V1–V2

смещение интервала ST вниз в отведениях I, aVL, V_4–6;

сглаженные, двухфазные или отрицательные зубцы Т в отведениях V_4–6, I, aVL.

Данные рентгенологического исследования органов грудной клетки также позволяют заподозрить наличие у пациента АС. На рентгеновском снимке можно увидеть отложения кальция на АК, гипертрофию ЛЖ (кардиоторакальный индекс >50%), аортальную конфигурацию сердца. Для описания этой картины используют термины «сидящая утка» или «форма ботинка».

Эхокардиография стала стандартным средством для оценки тяжести АС. С помощью транс-торакальной ЭхоКГ можно оценить состояние створок, характер их поражения, анатомические особенности. Оценка подвижности створок АК, их толщины, амплитуды и формы их движений производится в М-режиме.

Применение ультразвуковой допплер-ЭхоКГ позволяет с достаточной точностью оценить степень стеноза. Для вычисления градиента (перепада) давления на стенозированном клапане чаще всего используют постоянно-волновой допплер. Пиковый и средний перепады давления между ЛЖ и аортой в систолу вычисляют, используя значение максимальной и средней скорости тока крови через АК и уравнение Бернулли.

Для оценки степени кальцификации, являющейся предиктором развития осложнений, рекомендуется проводить мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ). При помощи МСКТ и магнитно-резонансной томографии (МРТ) можно оценить состояние аорты, ее корня и восходящей части, а также рассчитать площадь отверстия АК, определить количество створок АК, увидеть распределение кальция, что помогает определить тяжесть и прогноз порока. МРТ
также позволяет выявить миокардиальный фиброз.

Катетеризация сердца проводится редко, в случаях, когда требуется точно измерить перепад давления на АК при невозможности его определения с помощью неинвазивных методов .

Лечение (принципы). Единственным эффективным методом лечения стеноза устья аорты является кардиохирургическая операция — замена измененного клапана искусственным. Медикаментозная терапия АС неэффективна, однако стенокардия, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца требуют соответствующего лечения. Возраст пациентов, подвергающихся сердечно-сосудистой хирургии, во всем мире значительно повысился, несмотря на наличие сопутствующих заболеваний и более высокий операционный риск у пожилых пациентов. Это связано и с увеличением продолжительности жизни, и с увеличением встречаемости АС у пожилых больных, и с совершенствованием методик хирургической коррекции порока. Возможный периоперационный риск уравновешивается хорошими долгосрочными результатами, улучшением качества и увеличением продолжительности жизни таких пациентов.

Причины аортального стеноза

Аортальный стеноз у взрослых может быть результатом:

кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана,
кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или
ревматического поражения клапана.

Нарушения при аортальном стенозе

При аортальном стенозе вследствие высокого градиента давления между ЛЖ и аортой возникает перегрузка ЛЖ давлением и развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ. В результате уменьшается податливость ЛЖ повышается КДД ЛЖ, увеличиваются масса ЛЖ и потребление кислорода миокардом. Повышение КДД ЛЖ снижает перфузионное давление в миокарде и вызывает субэндокардиальную ишемию.

Диагностические признаки, исследования

Диагностика тяжелого аортального стеноза основывается на наличии одного или нескольких симптомов из классической триады: стенокардия, обмороки и сердечная недостаточность.

Физикальные признаки аортального стеноза включают характерную кривую пульса сонных артерий с замедленным подъемом и увеличенной продолжительностью пульсовой волны (pulsus parvus et tardus), грубый систолический шум с максимумом в середине или в конце систолы. Градиент давления по разные стороны стенозированного аортального клапана зависит от выраженности обструкции и величины СВ. Поэтому систолический шум может уменьшиться при снижении СВ вследствие прогрессирования аортального стеноза. Длительный шум с максимумом в конце систолы — признак тяжелого аортального стеноза.

Неинвазивную оценку градиента проводят с помощью допплер-эхокардиографии, результаты которой хорошо коррелируют с данными, полученными при катетеризации сердца.

Перед хирургической коррекцией порока большинству больных показана катетеризация сердца и коронароангиография для выявления сопутствующего поражения коронарных артерий.