ЛЕКЦИЯ № 11. Пороки сердца: недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты. Измерение артериального давления
1. Недостаточность аортального клапана
Отверстие устья аорты в норме закрыто клапаном, не позволяющим крови поступать ретроградно в левый желудочек во время его систолы. Сущность порока заключается в изменениях со стороны аортального клапана, благодаря которым не происходит полного закрытия отверстия и возможно поступление крови в левый желудочек во время его диастолы не только из левого предсердия, но и части крови, возвращающейся из аорты. Объем крови, находящейся в левом желудочке, увеличивается, это вызывает его значительные дилатацию и компенсаторную гипертрофию, направленные на попытку выбросить в аорту во время систолы значительный объем крови. Этот период соответствует компенсации порока. Началом декомпенсации может служить невозможность левого желудочка функционировать в прежнем режиме. Повышается нагрузка на левое предсердие и легочные вены. Это приводит к возникновению легочной гипертензии, повышению нагрузки на правый желудочек и в конечном итоге – к развитию правожелудочковой недостаточности. Характерной особенностью этого порока являются увеличение количества крови, выбрасываемого в систолу, и резкое уменьшение его в кровяном русле в диастолу.
Этиология. Дефект со стороны клапана в виде укорочения, сморщивания его створок возникает при ревматическом или инфекционном, эндокардите, сифилитическом поражении аорты и ее клапанов и др. Нередко наблюдается расширение устья аорты в результате атеросклероза, что может сочетаться с дефектом клапанов или встречаться изолированно, но также вызывает недостаточность аортального клапана. Помимо этого, данный порок встречается при диффузных заболеваниях соединительной ткани.
Субъективные признаки. Период компенсации данного заболевания может не сопровождаться появлением жалоб. Прогрессирование заболевание приводит к появлению ряда жалоб, общим для которых является уменьшение кровенаполнения сосудов жизненно важных органов в результате сниженного диастолического давления. Со стороны сердца возникают жалобы на боли, подобные стенокардическим, значительно усиливающиеся при физической нагрузке; нередко они сопровождаются одышкой. Позже одышка появляется и в покое. Возможны появление головных болей, головокружения, утомляемости, снижение памяти. Сердцебиение возникает при физической нагрузке, компенсаторно.
Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка).
Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка).
Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина-Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте.
Данные ФКГ подтверждают эти изменения.
Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградова-Дюрозье.
Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый.
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – зубец R.
2. Стеноз устья аорты
Сущность данного порока заключается в том, что сужение устья аорты вызывает затруднения со стороны левого желудочка в перекачивании всего объема крови, поступающего в него. Так, часть крови остается в нем по окончании систолы, а дополнительный объем поступает из предсердия во время его систолы. Это приводит к еще большему накоплению крови, резкому расширению левого желудочка. Для компенсации этих изменений и перекачивания крови в аорту желудочек и гипертрофируется. Ни один другой порок, кроме стеноза устья аорты, не вызывает появления столь ярко выраженной гипертрофии. Поскольку левый желудочек достаточно мощный, он может длительное время компенсировать изменения, но, когда его возможности истощаются, возрастает нагрузка на левое предсердие. Это начало декомпенсации порока. В дальнейшем развивается легочная гипертензия с возрастанием нагрузки на правый желудочек. Финалом декомпенсации служит появление правожелудочковой сердечной недостаточности, возникает застой крови по большому кругу кровообращения.
Этиология. Наиболее часто стеноз возникает после перенесенного ревматического, или инфекционного, эндокардита, но может иметь и атеросклеротическую или врожденную природу (значительно реже).
Субъективные данные. Сниженное поступление крови в аорту приводит к уменьшению кровенаполнения коронарных сосудов мозга. Это приводит к появлению жалоб на боли в области сердца давящего или сжимающего характера, как при стенокардии, одышки, особенно на фоне физической нагрузки. Иногда возникают головокружения, головные боли, утомляемость, обмороки.
Объективные данные. При осмотре больные бледны.
Перкуссия. Определяется значительное смещение границ сердца латерально (выраженная гипертрофия левого желудочка).
Пальпация. Верхушечный толчок смещен латерально и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка). Определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Чем более выражен порок, тем более ярки эти признаки.
Аускультация. Грубый систолический шум над аортой, определяемый в точке Боткина-Эрба (III–IV межреберье, слева от грудины) или во II межреберье справа от грудины, возникает в результате затруднения поступления крови в аорту во время систолы левого желудочка. Шум проводится на сосуды шеи. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона над аортой.
ФКГ-признаки подтверждают аускультативные изменения – уменьшение амплитуды I тона на верхушке, снижение амплитуды II тона над аортой. Над аортой регистрируется систолический шум ромбовидной формы, возникающий после I тона.
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка: электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – R. Иногда определяются депрессия сегмента S-Т и отрицательный зубец Т.
На эхокардиограмме отмечаются утолщение стенок миокарда левого желудочка и нарушение раскрытия створок аортального клапана.
Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить гипертрофию миокарда левого желудочка: тень сердца смещается влево и вниз, в стенке клапанов аорты. Иногда отмечают отложение солей кальция. Тень аорты увеличена сразу после места сужения.
3. Артериальное давление, методика его измерения. Артериальное давление в норме и при патологии
Артериальное давление определяется объемом крови, поступающим в кровяное русло во время систолы, и общим периферическим сопротивлением сосудов.
Методика измерения артериального давления
Для измерения давления используют ртутный манометр, т. е. аппарат Рива-Роччи. Для измерения артериального давления на плечевой артерии на предплечье накладывают манжету от аппарата таким образом, чтобы встроенная трубочка находилась по центру локтевой ямки, а сама манжета – на 2 см выше локтевого сгиба. Манжету надевают достаточно плотно, но оставляют промежуток между манжетой и рукой, равный примерно 1 см. После этого закрывают вентиль и начинают нагнетать воздух вманжету, повышая в ней давление. Рука должна располагаться спокойно и расслабленно на удобной поверхности. Фонендоскоп прикладывают к локтевому сгибу в область пульсации лучевой артерии. До тех пор пока давление в манжете не превысит давление в плечевой артерии, сердцебиение продолжает выслушиваться. В момент, когда давление в манжете сравнивается и начинает превышать давление в кровеносной системе, продолжают нагнетать воздух до 30–40 мм рт. ст. После этого немного открывают вентиль и постепенно, аккуратно и медленно спускают воздух из манжеты, отмечая появление сердцебиения. Как только уровень давления в манжете, определяемый на шкале манометра, сравняется с уровнем артериального давления в плечевой артерии, начнут выслушиваться сердечные тоны. Эта величина соответствует систолическому артериальному давлению. Последний выслушиваемый удар сердца и соответствующие ему показатели на шкале манометра соответствуют диастолическому давлению.
Для измерения давления необходимо соблюдать ряд условий: исследуемый должен находиться в спокойном состоянии; если измерению предшествовала физическая нагрузка, вначале необходимо успокоиться. Обязательно необходимо измерять артериальное давление трижды, учитывая наименьшую цифру.
Нормальным считается систолическое давление 120 мм рт. ст. и диастолическое – 80 мм рт. ст. Повышение артериального давления выше этих значений носит название артериальной гипертензии, понижение ниже их – артериальной гипотензии.
Различают физиологическую, эссенциальную исимптоматическую гипертензию. Физиологическое повышение давления возникает при физической нагрузке, переедании, волнении, курении, употреблении крепкого чая, кофе. Эссенциальная гипертензия представляет собой самостоятельное заболевание, возникающее в результате нарушения системы регуляции артериального давления. Симптоматические гипертензии являются симптомом основного заболевания (эндокринной, почечной, сердечно-сосудистой или центральной нервной систем).
Понижение артериального давления может возникать при отравлениях, кровопотерях, шоковых состояниях, хронических инфекциях, туберкулезе. У молодых лиц астенического телосложения после приема ряда лекарственных препаратов может возникать понижение артериального давления, при переходе из горизонтального положения в вертикальное – ортостатическая гипотензия.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
для самостоятельной подготовки студентов IIIкурса лечебного и педиатрического факультетов
доктор медицинских наук, профессор В. В. Аникин
кандидат медицинских наук, доцент И. А. Невзорова
кандидат медицинских наук, доцент А. С. Алексенко
Под редакцией зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней
профессора В. В. Аникина
профессор, доктор медицинских наук Л.С.Хибин, кафедра пропедевтики внутренних болезней Смоленской государственной медицинской академии;
профессор, доктор медицинских наук О.А.Хрусталёв, кафедра внутренних болезней с курсом семейной медицины факультета последипломного образования и усовершенствования врачей Ярославской государственной медицинской академии.
В учебном пособии детально изложены пропедевтические принципы непосредственного исследования больных с пороками сердца. Дано подробное описание основных клинических симптомов и синдромов, диагностируемых у больных с пороками аортального и митрального клапанов.
Данное учебное пособие «Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 040100-Лечебное дело, 040200-Педиатрия».
Часть I. Пороки аортального клапана. …………. 10
I. 1. Определение и распространенность…………………………11
I. 2. Этиология аортального стеноза. ……………………..12
I. 3. Патогенез и изменения гемодинамики……………………..14
I. 4. Клиническая картина аортального стеноза………………..16
I. 4. 4. Осмотр и пальпация области сердца…………………..….20
I. 4. 6. Перкуссия границ сердечной тупости…………………….21
I. 5. Инструментальная диагностика аортального стеноза……25
I. 6. Диагностика аортального стеноза……………………………26
Глава II. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
II. 1. Определение и распространенность …………………..…..28
II. 2. Этиология недостаточности аортального клапана……….28
II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики…………………….30
II. 4. Клиническая картина порока…. …………………………. 32
II. 4. 4. Осмотр и пальпация области сердца…………………….36
II. 4. 6. Перкуссия границ сердечной тупости……………………37
II. 5. Инструментальная диагностика недостаточности
II. 6. Диагностика недостаточности аортального
III. СОЧЕТАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК………………….43
IV. ОСЛОЖНЕНИЯ АОРТАЛЬНЫХ ПОРОКОВ………………46
V. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ПОРОКОВ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА…………………………………………………………………49
VI. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АОРТАЛЬНЫХ ПОРОКОВ……50
Часть II. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
I. 1. Определение и распространенность…………………………55
I. 2. Этиология митрального стеноза. …………………….55
I. 3. Патогенез и изменения гемодинамики……………………..56
I. 4. Клиническая картина митрального стеноза……………….60
I. 4. 6. Пальпация области сердца…………………………………64
I. 4. 8. Перкуссия границ сердечной тупости…………………….65
I. 4. 10. Изменения в других органах и системах………………. 69
I. 5. Инструментальная диагностика митрального стеноза…. 69
I. 6. Диагностика митрального стеноза…………………………. 71
Глава II. НЕДОСТАТОЧНОСТЬМИТРАЛЬНОГОКЛАПАНА
II. 1. Определение и распространенность ………………………72
II. 2. Этиология недостаточности митрального клапана………73
II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики…………………….77
II. 4. Клиническая картина порока…. …………………………. 80
II. 4. 5. Осмотр и пальпация области сердца…………………. 84
II. 4. 7. Перкуссия границ сердечной тупости…………………. 86
II. 5. Инструментальная диагностика недостаточности
II. 6. Диагностика недостаточности митрального клапана……92
III. СОЧЕТАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК………………….93
IV. ОСЛОЖНЕНИЯ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ……………..94
V. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ПОРОКОВ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА…………………………………………………………………96
VI. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ…. 97
Глава III. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА…………..97
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АС — аортальный стеноз
ИГСС — идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз
ИБС — ишемическая болезнь сердца
КН — коронарная недостаточность
ЛЖ — левый желудочек
ЛП — левое предсердие
МК — митральный клапан
МС — митральный стеноз
НАК — недостаточность аортального клапана
НМК — недостаточность митрального клапана
Митральные пороки сердца
- Недостаточность митрального клапана
- Митральный стеноз
- Митральный порок с преобладанием недостаточности
- Митральный порок с преобладанием стеноза
- Митральный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза
- Ревматический эндокардит почти в 100% случаев дает поражение митрального клапана
- Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин в 84% случаев, чаще после латентного течения ревматизма.
Патогенез, изменение гемодинамики:
- У человека площадь левого а/в отверстия в норме 4-6см 2 . Уменьшение отверстия более чем на половину вызывает заметные гемодинамические изменения. Если площадь составляет 1-1.5см 2 – возникают выраженные гемодинамические поражения.
Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек. Для нормального кровенаполнения левого желудочка включаются следующие механизмы – это повышение давления в полости предсердия ( в норме 5-7 мм.рт.ст) до 25 мм.рт.ст. Развивается гипертрофия левого предсердия и удлинение систолы левого предсердия.
В дальнейшем прогрессирующее уменьшение площади отверстия ведет к еще большему росту давления и приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Вследствие этого возрастает давление в легочной артерии – давление в ней может превышать 60 мм.рт.ст. раздражение барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол – рефлекс Китаева.
Рефлекс Китаева является защитным механизмом против отека легкого. В дальнейшем формируется артериосклероз в системе легочной артерии – это второй барьер на пути кровотока. Как следствие возрастает давление в правых отделах, и развивается гипертрофия гиперфункция правого желудочка.
При декомпенсации развивается застой крови по большому кругу.
Длительно могут отсутствовать. При повышении давления в малом круге возникает одышка при выраженной физической нагрузке. При резком подъеме давления в капиллярах малого круга возможны приступы сердечной астмы и отека легких. Тогда появляется кашель сухой или с серозно-пенистой мокротой, возможно кровохарканье.
Может быть слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, реже встречаются боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой, иногда стенокардические боли.
Акроцианоз щек, мочек ушей, носа, губ.
Осмотр области сердца.
Сердечный горб в области нижней трети грудины связан с гипертрофии и дилатации правого желудочка.
Определяется сердечный толчок. На верхушке сердца диастолиечское дрожание (положительный симптом кошачьего мурлыканья). Усиленная пульсация во 2 межреберье у левого края грудины (симптом двух молоточков).
В начальном периоде изменений нет. В период декомпенсации смещение границы вверх до 2 межреберья (за счет увеличения левого предсердия) и вправо (тоже за счет увеличения правых отделов сердца).
Усиленный хлопающий 1 тон на верхушке. после второго тона на верхушке выслушивается дополнительный 3 тон – щелчок открытия митрального клапана. Дают трехчленный ритм перепела. Во 2 межреберье слева от грудины – акцент второго тона, часто с сочетанием раздвоения второго тона.
Выслушивается: диастолический шум после тона открытия митрального клапана. Этот шум убывающий, по тембру звучания низкий и грохочущий. Выслушивается в области верхушки, не имеет зон проведения. Лучше выслушивается на левом боку при задержке дыхания на фазе выдоха. Пресистолический шум возникает в коне диастолы за счет активной систолы предсердий. При мерцательной аритмии этот шум исчезает. Этот шум короткий, грубый, скребущий. Заканчивается хлопающим первым тоном.
Пульс несколько меньше, чем в норме наполнения. Часто развивается мерцательная аритмия и часто развивается несинхронный пульс. Имеется тенденция к снижению систолического АД.
Талия сердца сглажена. Выбухание третьей дуги левого контура сердца. В первой косой или левой боковой проекции выявляется увеличение левого предсердия, которое смешает контрастированный пищевод влево и назад. Отклонение по дуге малого радиуса не более 6см.
Признаки гипретрофии левого предсердия – зубец Р двугорбый в отведениях I, аVL, V4-6.
Признаки гипретрофии правого желудочка – отклонение электрической оси вправо, в сочетании смещения интервала S-T и изменением зубца Е в отведениях aVR, III-стандартное, V1 и V2, а в левых отделах зубца S.
Однонаправленное движение створок митрального клапан вперед. Уменьшение амплитуды движения передней створки. Расширение правого желудочка. Фиброз и кальциноз створок митрального клапана.
Недостаточность митрального клапана
Вследствие нарушение слаженного функционирования митрального комплекса (фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы) при неизмененных створках клапана – развивается недостаточность.
В изолированном виде недостаточность встречается редко. В 5% случаев, в остальных случаях со стенозом.
Ревматизм до 75% случаев этого порока, реже атеросклероз, затяжной септический эндокардит, склеродермия, дерматомиозит.
Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков (регургитация). Это приводит накоплению больших, чем в норме, объему крови в левом предсердии. В период следующей диастолы количество крови поступает больше нормы. Это приводит к его дилатации и гипертрофии (чем больше растяжение, тем больше сокращение – закон Франка-Старлинга).
Левое предсердие испытывает нагрузку объемом, что также приводит к гипертрофии. При декомпенсации увеличивается давление в полости левого предсердия и ретроградно в легочных венах. Развивается пассивная венозно-легочная гипертензия. В тяжелых случаях это приводит к активации рефлекса Китаева и повышению нагрузки на правые отделы.
Одышка при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге возможны приступы сердечной астмы и одышка в покое, которые клинически проявляются сухим кашлем или мокротой серозной или серозно-кровянистой. Боли в области сердца, чаще ноющие, давящие, колющие.
Внешний вид чаще без особенностей. При нарастании застойных явлений в малом круге – акроцианоз вплоть до facies mitralis.
Осмотр сердечной области.
Возможен сердечный горб, верхушечный толчок в 5 межреберье кнаружи от левой подключичной линии. Сердечная пульсация и эпигастральная.
Усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализованный в 5 межреберье кнаружи от левой срединоключичной линии. Сердечный толчок и эпигастральный.
Увеличение границ относительной тупости вверх, за счет левого предсердия, и влево, за счет левого желудочка.
I тон ослаблен или полностью отсутствует. Акцент II тона на легочной артерии, раздвоение II тона. Систолический шум на верхушке.
Тембр шума – мягкий, дующий, реже грубый. Выслушивается лучше на верхушке, усиливается при аускультации больного на левом боку, при задержке дыхания в фазе выдоха. Проводится в левую аксиллярную область а также вдоль левого края грудины III-IV межреберье.
Систолический шум продолжительный, может занимать всю систолу (пансистолический). Пульс и АД чаще не меняются.
В передне-задней проекции закругление 4 дуги на левом контуре сердца, выбухание 3 дуги левого контура. Увеличение левого предсердия, особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где левое предсердие смещает контрастированный пищевод по дуги большого радиуса более 6см. Из-за резкого увеличения левого предсердия и атрофических изменений клетчатки средостения пищевод приобретает чрезмерную подвижность. Это – соскальзывание пищевода с левого предсердия.
В более выраженных случаях признаки гипретрофии левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. В отведениях V5-V6 – увеличение зубца F, V1-V2- увеличение зубца S, V5-V6 – изменение конечной части желудочкового комплекса, смещение сегмента ST вниз. Зубец Т сниженный, сглаженный, 2хфазный, в более тяжелых случаях отрицательный.
Дискордантность хорд передней и задней створки. Увеличение скорости движения передней створки, увеличение максимального размера левого предсердия, и диастолического размера левого желудочка.
Допплер ЭХО-КГ – турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия.
Загрузка...