1. Острые, колющие боли в области сердца.
2. Рефлекторные расстройства: перебои в работе сердца, сердцебиение, одышка, снижение АД.
II. Осмотр. Вынужденное положение тела – сидя, наклонившись вперед.
III. Пальпация области сердца.
1. Боль в области сердца.
2. Крепитация – ощущение трения листков перикарда.
IV. Перкуссия сердца. Изменения отсутствуют.
V. Аускультация сердца.
1. Шум трения перикарда.
2. Симптом Потена — усиление шума трения перикарда на вдохе.
3. Симптом Герке – усиление шума трения перикарда при запрокидывании головы.
Клиника экссудативного перикардита
1. Чувство тяжести, давления или тупая боль в области сердца.
1. Сглаженность или выбухание межреберных промежутков в области сердца.
2. Воротник Стокса — набухание шейных вен, отечность и цианоз шеи и лица.
3. Признак Винтера — живот не участвует у в акте дыхания.
III. Пальпация сердца.
|
IV. Перкуссия сердца: расширение границ сердца влево и вправо; увеличение размеров абсолютной тупости сердца; конфигурация сердца – трапециевидная;
V. Аускультация сердца.
1. Значительное ослабление тонов сердца.
2. Шум трения перикарда (редкий симптом).
Эхо-кардиография
Эхо – свободное пространство вокруг сердца – париетальный листок перикарда отодвинут от сердца экссудатом.
Поражение кожи при ОРЛ
1. Кольцевидная эритема – бледно-розовые пятна кольцевидной формы на коже туловища и бедер.
2. Ревматические узелки – плотные, безболезненные узлы диаметром 2-10 мм в подкожной клетчатке, в фасциях, апоневрозах (разгибательные поверхности локтевых, коленных суставов, в области лодыжек, затылка).
Поражение нервной системы при ОРЛ (малая хорея)
Обусловлена поражением nuc. striatum, nuc. caudatum, nuc. lenticularis.
— гиперкинезы – непроизвольные движения;
— нарушения статики и координации;
Поражение других органов при ОРЛ
Органы дыхания: плевриты, пневмониты.
Органы брюшной полости: перитонит.
Лабораторная диагностика ОРЛ
I. Признаки воспаления.
1. Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз; сдвиг ядерной ормулы нейтрофилов влево; ускорение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: увеличение концентрации С – реактивного протеина, серомукоида, сиаловых кислот, гликопротеидов; диспротеинемия – увеличение концентраций альфа-2- и гамма- глобулинов
II. Признаки кардита: увеличение активности кардиоспецифических ферментов – креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ1,2); увеличение концентрации миоглобина.
III. Признаки стрептококковой инфекции: повышение в крови титров антистрептококковых антител — антистрептолизина – 0 (АСЛ-О), антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы (АСГ).
Критерии диагностики ОРЛ
Большие критерии | Малые критерии |
Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки | Клинические: Артралгия Лихорадка Лабораторные: Повышение СОЭ Повышение уровня С-реактивного белка Инструментальные: Удлинение интервала РR на ЭКГ Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭхоКГ |
Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ – О > 250) Позитивная А-стрептококковая культура, выделения из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена |
Диагностическое правило
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию бета-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика
Митральных пороков сердца
Порок сердца – стойкое патологическое изменение строение сердца или магистральных сосудов, нарушающее его функцию.
Классификация пороков сердца
I. По срокам возникновения
1. Врожденные пороки.
2. Приобретенные пороки.
II. По характеру поражения клапанов сердца
1. Стенозы отверстий.
2. Недостаточность клапанов.
3. Сочетанный порок (стеноз и недостаточность).
III. По количеству пораженных клапанов
1. Одноклапанные (простые, сочетанные).
2. Многоклапанные (комбинированные).
Клинические синдромы при пороках сердца
1. Синдром клапанного поражения.
2. Синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца.
3. Синдром нарушения системного кровообращения.
Синдром поражения клапана (группы симптомов)
1. Клапанные (прямые) симптомы: изменение тонов сердца; добавочные тоны; шумы; «кошачье мурлыканье».
2. Непрямые (косвенные) симптомы: компенсаторные гипертрофия и дилятация отделов сердца; нарушение кровотока в различных сосудистых областях.
Терминология пороков сердца
1. Недостаточность клапана.
2. Стеноз отверстия.
3. Порок с преобладанием недостаточности.
4. Порок с преобладанием стеноза.
5. Порок без четкого преобладания стеноза или недостаточности.
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 130; Нарушение авторского права страницы
Дифференциальный диагноз острого идиопатического перикардита устанавливается методом исключения, поскольку не существует специфических тестов для диагностики этого состояния. Следует иметь в виду все состояния, которые могут сопровождаться острым фибринозным перикардитом. У больных с острым инфарктом миокарда острый фибринозный перикардит достаточно сложно отдифференцировать от острого вирусного или идиопатического перикардита. Для этого осложнения инфаркта миокарда характерны лихорадка, боли, шум трения перикарда в первые 4 дня после развития инфаркта. Идентификации перикардита при остром инфаркте миокарда помогает выявление электрокардиографических нарушений, таких как появление Q зубца и ранних изменений зубца Т при инфаркте миокарда, степень повышения миокардиальных ферментов и общая клиническая картина. Типичной ошибкой является мнение о том, что острый вирусный, или идиопатический, перикардит является проявлением острого инфаркта миокарда.
Острый перикардит, возникающий как компонент синдрома посткардиального повреждения, сложнее всего отдифференцировать от острого идиопатического перикардита, когда он возникает после инфаркта миокарда или непроникающего ранения грудной клетки. Такой перикардит дифференцируют от острого идиопатического перикардита в основном по времени его появления. Если он возникает в течение нескольких недель после инфаркта миокарда или травмы грудной клетки, то можно заключить, что между этими состояниями, вероятно, имеется связь. Если инфаркт миокарда протекал бессимптомно или больной забыл о имевшейся ранее травме грудной клетки, связь этих эпизодов с перикардитом может быть не распознана.
Важно отличать перикардиты, вызванные коллагенозами, от острых идиопатических перикардитов. Наиболее важным представляется дифференциальный диагноз при перикардите, вызванном системной красной волчанкой. В этом случае заболевание проявляется иногда в виде бессимптомного выпота, чаще имеется болевой синдром, реже развивается тампонада. Очень редко в тех случаях, когда перикардит возникает в отсутствие признаков какого-либо другого заболевания, дифференцирование от острого вирусного, идиопатического или туберкулезного перикардита следует проводить на основании обнаружения волчаночных клеток, повышенного титра антинуклеарных антител или с помощью специфических методов диагностики туберкулеза. Острый перикардит может быть также редким осложнением ревматоидного артрита, склеродермии, узелкового периартериита, однако и в этих случаях для постановки диагноза требуется наличие других признаков заболевания. При всех этих заболеваниях часто наблюдается бессимптомный выпот в перикард. Важно расспросить каждого больного с острым перикардитом о том, не назначался ли ему новокаинамид, гидралазин, изониазид, кромолин и миноксидил, так как эти препараты могут сопровождать появление данного синдрома.
Перикардит при острой ревматической лихорадке обычно сопровождается признаками тяжелого панкардита и шумом в сердце. Гнойный перикардит обычно развивается вторично, после операций на грудной клетке и сердце, проведения иммуносупрессивной терапии, разрыва пищевода в области перикардиального мешка, разрыва кольцевого абсцесса у больных с инфекционным эндокардитом и септицемией, осложняющими асептический перикардит. В настоящее время гнойный перикардит редко является следствием пневмококковой пневмонии, хотя раньше последняя служила наиболее частой его причиной.
Туберкулезный перикардит может быть острым, сочетающимся с лихорадкой, снижением массы тела и другими клиническими признаками активного системного туберкулеза. Диагноз может быть подтвержден положительным туберкулиновым тестом и признаками легочного и медиастинального туберкулеза. Возбудитель туберкулеза может быть высеян из перикардиального пространства лишь в редких случаях, для подтверждения диагноза может потребоваться биопсия перикарда с бактериологическим и гистологическим исследованиями. Туберкулезный перикардит может проявляться и хроническим бессимптомным выпотом как подострый констриктивно-экссудативный перикардит или как истинный хронический констриктивный перикардит.
Уремический перикардит, фибринозный или сопровождающийся геморрагическим выпотом, возникает примерно у 30 % больных с хронической уремией, чаще всего у лиц, находящихся на хроническом гемодиализе. У них регистрируют шум трения перикарда, однако боль обычно отсутствует. Лечение противовоспалительными препаратами и интенсификация гемодиализа обычно приводят к улучшению состояния больного. В редких случаях при возникновении тампонады сердца может потребоваться проведение перикардиоцентеза. Если перикардит характеризуется рецидивирующим или персистирующим течением, может потребоваться проведение перикардиотомии.
Перикардиты в случае злокачественных новообразован и и представляют собой следствие метастазирования или прорастания первичных или метастатических опухолей (чаще всего карциномы легких или груди, злокачественной меланомы или лимфомы) в перикард или следствием инвазии лнмфоматозного или лейкемического процесса. Осложнения возникают редко и сопровождаются болью, предсердными аритмиями, тампонадой сердца. Распространение опухоли на средостение с возникновением перикардита может наблюдаться и после удаления опухоли. Редкими причинами острого перикардита могут служит сифилис, грибковая инфекция (гистоплазмоз, бластомикоз, аспергиллез), паразитарные заболевания (амебиаз, токсоплазмоз, эхинококкоз, трихинеллез).
Хронический выпот в перикарде.
Туберкулез. Это наиболее частая причина хронического экссудативного (выпотного) перикардита. Симптоматика обычно соответствует хроническому системному заболеванию у больного с выпотом. Очень важно иметь в виду это состояние при обследовании больного среднего или пожилого возраста с лихорадкой, очевидным увеличением сердца неясной этиологии и повышенным (или даже не повышенным) венозным давлением. Иногда наблюдаются уменьшение массы тела, лихорадка, повышенная утомляемость. Поскольку существующие в настоящее время методы специфической терапии позволяют значительно снизить смертность, составлявшую ранее около 70 %, несвоевременная диагностика экссудативного (выпотного) туберкулезного перикардита — это серьезная ошибка врача. Не следует пренебрегать ни одним из методов обследования: рентгенограммы грудной клетки для выявления туберкулеза легких и поиск туберкулезного процесса в других органах; постановка кожных туберкулиновых тестов с интервалом в несколько недель; получение бактериальных культур и мазков со смывов из желудка, плевральной полости и из перикардиальной жидкости. Если и после этого диагноз остается неясным, через 1-2 нед после пробной противотуберкулезной химиотерапии проводят биопсию перикарда, предпочтительно с помощью ограниченной торакотомии. Если определенные признаки заболевания выявить не удается, а в полученных образцах имеются признаки казеозного некроза, следует провести противотуберкулезную химиотерапию в течение 24 мес. Если в биоптатах обнаруживают утолщение перикарда, для предупреждения развития констрикции показана перикардэктомия.
Прочие причины хронического экссудативного (выпотного) перикардита. Выпот в перикарде, иногда довольно обширный, может наблюдаться при микседеме, однако в этом случае он почти никогда не вызывает тампонады сердца. Правильно поставить диагноз помогают и другие проявления микседемы, однако, к сожалению, даже при этих условиях часто возникают ошибки в диагностике. Поэтому очень важно выполнять все соответствующие тесты для оценки функции щитовидной железы у больных с увеличением размеров сердца неустановленной причины. Сердечный контур значительно расширен, поэтому для дифференцирования кардиомегалии от экссудативного перикардита необходимо проведение эхокардиографии. Холестериновая болезнь перикарда сопровождается массивным перикардиальным выпотом с высоким содержанием холестерина, который может вызывать ответную воспалительную реакцию и констриктивный перикардит.
Хронический экссудативный перикардит может наблюдаться при злокачественных опухолях, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, грибковой инфекции, проведении лучевой терапии, гнойной инфекции, выраженной хронической анемии, хилоперикарде. Все эти состояния следует иметь в виду у таких больных и проводить тщательное специфическое обследование.
Аспирация и анализ перикардиальной жидкости часто помогают в установлении диагноза. В случае инфекционной этиологии диагноз может быть установлен при получении мазков или бактериальных культур. Значительный объем геморрагического выпота в перикарде чаще всего встречается при злокачественных новообразованиях, туберкулезе, уремии или медленном истечении из аневризмы аорты.
Читайте также:
- Cовременные взгляды на атопические болезни как на системные заболевания. Алергические заболевания, класификация, клинические примеры.
- III. Местные и общие проявления кровотечений.
- III. Местные и общие проявления кровотечений.
- IV.Музыкальный слух имеет три основных проявления: восприятие, воспроизведение и внутренние представления.
- Визначення густини сухого цементу
- Вопрос 1. Профессионально-нравственная деформация сотрудников ОВД. Характеристика и сфера проявления
- Выберите правильное определение плотности сухого грунта.
- Выносливость и формы ее проявления.
- Гемофилия. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические признаки. ДМИ. Принципы лечения. Прогноз и профилактика.
- Гениальность — наивысшая степень проявления творческих сил человека
- Диагностика перикардита
- До какой высоты (в км) состав очищенного сухого воздуха остается одинаковым на всем земном шаре?
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПЕРИКАРДИТОВ
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Самая частая форма воспаления – сухой фибринозный перикардит. В зоне воспаления повышается проницаемость сосудистой мембраны, в результате чего в полость перикарда начинает пропотевать жидкость, вместе с ней выходит и фибриноген, который под влиянием тромбина и кислой среды превращается в фибрин, откладывающийся на листках перикарда (если толщина этих отложений 1 см, то говорят о пахиперикардите – «толстом»).
В первой фазе процесса всасывание преобладает над экссудацией, поэтому перикардит – сухой. Фибрин плотно срастается с подлежащей тканью, из-за чего образуются нити и тяжи между листками. На аутопсии (если умер) эти нити обрываются и создается картина «волосатого» сердца (cor villosum). Во второй фазе процесса всасывание снижается, преобладает экссудация, поэтому перикардит – экссудативный. Если мы диагностировали, что процесс начался с выпотного перикардита, то, скорее всего, мы не заметили первой фазы (хотя в большинстве случаев эту связь можно заметить).
N.B.! При гидроперикарде нет признаков воспаления, т.к. фибриноген не попадает в полость перикарда, поэтому нет и болевого синдрома. При перикардите одышка следует за болью, а здесь сразу одышка. Отсутствие боли – дифференциально-диагностический признак между гидроперикардом и перикардитом.
Чисто серозного варианта не бывает, практически всегда имеются фибринозные отложения (больше выражены при экссудативном перикардите).
Через 5-7 дней процесс экссудации сменяется процессом репарации. Жидкость загустевает, частично рассасываются фибринозные наложения. Грануляции превращаются в плотную волокнистую рубцовую ткань. Рубцы эпителизируются, образуя белые эпикардиальные «мозоли». Фибринозные тяжи образуют спайки, а при выраженном процессе наблюдается адгезивный слипчивый перикардит. Если это нарушает процесс расслабления сердца в диастолу (из-за неполного увеличения объема полостей сердца страдает его наполнению кровью и сердечный выброс) – это констриктивный перикардит. При отложении извести (солей кальция) – «панцирное» сердце.
При благоприятном течении экссудативного перикардита (3-5-8 недель) обычно наблюдается выздоровление, но у 5-10% больных процесс хронизируется (длится более 6 месяцев, имеет рецидивирующий характер). В 15% экссудативный перикардит осложняется тампонадой сердца.
• боль в области сердца;
• шум трения перикарда;
Особенности болевого синдрома в области сердца:
• начало: обычно постепенно нарастает в течение нескольких часов (не при инфаркте миокарда);
• интенсивность: выраженная, но может быть от незначительной до нестерпимой, мучительной, «морфинной»;
• характер: боль ноющая, колющая, жгущая, царапающая, но может быть давящая, сжимающая;
• локализация: зависит от локализации наложений: ПСЛЖ – в области сердца, диафрагмальный отдел ПЖ и ЛЖ – в эпигастрии, ближе к средостению – за грудиной; но чаще всего – в прекардиальной области;
• иррадиация: (также зависит от локализации наложений) в шею, правой подреберье, эпигастральную область (БЕЗ иррадиации в левое плечо и руку, как при ИБС).
• динамика:
может усиливаться при глотании, дыхании, кашле, поворотах туловища, перемене положения тела,
четко не связан с физической нагрузкой,
при появлении экссудата уменьшается и исчезает, при его рассасывании может появиться опять;
• вынужденное положение:
боль уменьшается при наклоне вперед,
в положении на правом боку с поджатыми к грудной клетке коленями;
• купирование:
нет эффекта от приема нитратов,
уменьшение боли при приеме аналгетиков, НПВС.
Шум трения перикарда (70-75%):
• локализация: в области левого края грудины, в нижней ее части (т.е. в зоне абсолютной тупости сердца);
• синхронен с сердечными сокращениями;
• практически никуда не проводится, даже в зону относительной сердечной тупости;
• усиливается при надавливании фонендоскопом;
• не исчезает при задержке дыхания;
• по характеру: нежный, грубый, скребущий (иногда можно ощутить при пальпации);
• изменчивый по характеру и времени выявления: может выслушиваться в течение нескольких часов и исчезать (когда появляется жидкость);
• обычно двухкомпонентный (1 – обусловлен систолой желудочков, 2 – обусловлен быстрым наполнением ЛЖ в начало и середину диастолы);
• патогномонично: трехчленный шум Траубе у 50% больных с сухим перикардитом, возникающий при сокращении предсердий (III фаза) – «ритм паровоза»;
• может выслушиваться и очень грубый сплошной систоло-диастолический шум скребущего характера.
Плевроперикардиальный шум:
• выслушивается в другой зоне: по краю относительной сердечной тупости, в зоне сердечной вырезки;
• обусловлен шумом трения плевры (а не трением перикарда о плевру), признак ограниченного плеврита (туда перешло воспаление, а потом может вовлекаться и легкое);
• встречается гораздо реже.
Рефлекторные проявления сухого перикардита:
• возможны тошнота и рвота (не приносит облегчения);
• болезненность в точках:
между ножками левой кивательной мышцы;
между мечевидным отростком и реберными хрящами (чаще слева);
Жалобы общего характера:
• слабость, потливость, повышение температуры, головная боль, познабливание;
• лучше не обращать на них внимание, т.к. могут сбить с диагноза.
ЭХО-КГ и рентгеноскопия грудной клетки:
• можно использовать для исключения наличия выпота.
ЭКГ (90%):
• подъем ST выпуклостью книзу, переходящий в высокий Т в 2-х или 3-х стандартных отведениях, особенно в III; иногда сегмент ST смещается вверх в однополюсных, а также в V2-V5;
• при диффузном сухом перикардите в течение 1-2 дней подъем сегмента может охватывать все стандартные отведения с максимумом во II стандартном отведении; при ограниченном сухом перикардите подъем сегмента ST отмечается в 2-х или в одном стандартном отведении;
• подъем ST не более 7 мм (при диффузном перикардите – практически во всех отведениях) и не сопровождающийся реципрокной депрессией сегмента ST в других отведениях, т.е. смещения сегмента ST конкордантны, что отличает изменения ЭКГ при сухом перикардите от изменений при инфаркте миокарда;
• отсутствие патологического Q в том случае, если сухой перикардит развивается на фоне инфаркте миокарда;
• смещение ST выше изолинии, удерживающееся около 2 суток, затем снижение ниже изолинии с выпуклостью вверх, а зубец Т уплощается и может через 10-15 дней стать двухфазным (+–) или отрицательным (–), при этом ST возвращается к изолинии раньше, чем Т становится (–), эти изменения происходят несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в полости перикарда;
• при перикардите в области предсердий возможно искажение зубца Р и смещение вниз от изолинии PQ.
| | следующая лекция ==> | |
ПАТОГЕНЕЗ. III. Идиопатические перикардиты | | | Экссудативный (выпотной) перикардит |
Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 282 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет