Констриктивный перикардит: дифференциальная диагностика
Как и легочное сердце , констриктивный перикардит ведет к тяжелому застою в большом круге кровообращения без застоя в легких, но при нем нет кардиомегалии и нередко обнаруживается парадоксальный пульс . При легочном сердце обычно имеется тяжелое заболевание легких и, кроме того, набухание шейных вен на вдохе уменьшается (нет симптома Куссмауля ).
Трикуспидальный стеноз также вызывает застой в печени, асцит , спленомегалию , набухание шейных вен без признаков левожелудочковой недостаточности , однако при нем есть характерный шум в сердце и почти всегда — митральный стеноз . Напротив, при трикуспидальном стенозе нет парадоксального пульса , крутого Y-спада венозного пульса с последующим быстрым подъемом и перикардиального щелчка .
Труднее всего отличить констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии — заболевания со сходной патофизиологией (при ней тоже нарушено наполнение желудочков). Тем не менее диагноз поставить очень важно, так как при констриктивном перикардите операция может привести к выздоровлению. В пользу рестриктивной кардиомиопатии говорят нормальный верхушечный толчок, кардиомегалия , выраженное ортопноэ с приступами острой левожелудочковой недостаточности , гипертрофия левого желудочка , III тон сердца , IV тон сердца (вместо перикардиального щелчка ), блокада ножек пучка Гиса , иногда — патологические зубцы Q на ЭКГ.
Данные катетеризации сердца при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии тоже несколько разные. При констриктивном перикардите ДЗЛА (или давление в левом предсердии) примерно равно давлению в правом предсердии, которое обычно выше 15 мм рт. ст. даже на фоне высоких доз диуретиков ; систолическое давление в легочной артерии часто ниже 50 мм рт. ст. и менее чем втрое превышает КДД в правом желудочке. При рестриктивной кардиомиопатии давление в левом предсердии выше, чем в правом, по крайней мере на 5 мм рт. ст., среднее давление в правом предсердии на фоне лечения диуретиками обычно ниже 15 мм рт. ст.; систолическое давление в легочной артерии часто выше 50 мм рт. ст. и более чем втрое превышает КДД в правом желудочке; сильно снижен сердечный выброс.
Объем желудочков (по данным ЭхоКГ и рентеноконтрастной вентрикулографии) при констриктивном перикардите низкий или нормальный, фракция выброса их близка к норме. Конечно-диастолический объем левого желудочка бывает в норме и при некоторых кардиомиопатиях , но при низкой фракции выброса он увеличен, что позволяет исключить констриктивный перикардит.
По данным ЭхоКГ, при констриктивном перикардите обнаруживаются утолщенный перикард (яркая эхогенная структура позади левого желудочка) и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, левый желудочек быстро расширяется в начале диастолы, но затем его стенки остаются неподвижными.
Если рестриктивная кардиомиопатия вызвана инфильтрацией миокарда (например, при амилоидозе ), диагноз можно поставить с помощью биопсии миокарда.
Для дифференциальной диагностики используют также КТ и МРТ.
Если имеются тяжелая, не поддающаяся лечению сердечная недостаточность и признаки нарушения наполнения желудочков, то всегда для исключения констриктивного перикардита показано тщательное обследование, включая катетеризацию и рентгеноконтрастное исследование сердца, биопсию миокарда и МРТ.
Констриктивный перикардит — полная или частичная облитерация полости сердечной сумки рубцовой тканью при хроническом течении воспалительного процесса. Образование утолщённой, нерастяжимой капсулы из фиброзной ткани ограничивает диастолическое наполнение желудочков сердца, вызывая стойкие нарушения гемодинамики. Клиническая картина
— Классическая триада Бека: малое тихое сердце, высокое венозное давление, асцит
— Одышка (характерно отсутствие ортопноэ)
— Цианоз (несмотря на усиление цианоза и одышки в положении лёжа, больной предпочитает лежать низко, без подголовника)
— Набухание ярёмных вен
— Признак Куссмауля — феномен наполнения шейных вен на вдохе вследствие парадоксального повышения АД в венах при выпотном и констриктивном перикардитах
— Постоянная стабильная тахикардия, на поздних стадиях мерцательная аритмия (у 30% больных)
— Утомляемость, утрата аппетита, похудание
— Ранний, изолированный (т.н. преждевременный) асцит, псевдоцирроз Пика
— Увеличение селезёнки (у 25% больных)
— Парадоксальный пульс (у 30% больных) — уменьшение амплитуды артериального пульса и снижение систолического АД на вдохе более чем на 10 мм рт.ст. Методы исследования
— Высокий уширенный зубец Р (по типу P-mitrale) в контрасте с низкоамплитудными комплексами QRS
— Отрицательные или уплощенные зубцы Т во всех отведениях
— Мерцание предсердий (в 30% случаев)
— Определяют утолщение листков перикарда, уменьшение диастолического и ударного объёмов
— Пролабирование митрального клапана вследствие уменьшения левого желудочка при интактных клапанно-хордальных структурах
— Давление в правом предсердии не снижается на вдохе
— Крутой Х-спад и Y-спад давления в правом предсердии
— Разница между средним давлением в правом предсердии, диастолическим давлением в правом желудочке и левом желудочке и давлением заклинивания лёгочной артерии не превышает 5 мм рт.ст.
— Рентгенография: отложения извести по контуру сердца или экстраперикардиальные спайки с плеврой и диафрагмой; зубчатые очертания тени сердца становятся неотчётливыми. Дифференциальный диагноз
— Первичный амилоидоз сердца. Лечение см. Недостаточность сердечная
— Перикардэктомия: в 90% случаев отмечают улучшение состояния, в 50% -излечение. См. также Недостаточность сердечная, Перикардит МКБ
— 130 Острый перикардит
— 131.1 Хронический констриктивный перикардит
Остро начинающийся жестоким болевым синдромом перикардит (обычно неспецифическая форма) дает все основания для предположения о возможном развитии инфаркта миокарда. Однако острый перикардит чаще возникает у лиц молодого возраста, ему обычно предшествует инфекция верхних дыхательных путей; боль, нередко усиливающаяся при дыхании, повышение температуры, лейкоцитоз появляются уже в первый день и достигают высоких степеней (при инфаркте на 2-й день и менее выражены). При остром инфаркте миокарда хотя и может выслушиваться шум трения перикарда, но он носит более нежный и непостоянный характер, быстро исчезает. При этом часто аускультативно и на фонокарднограмме регистрируется ритм галопа, чего не бывает при перикардите. Последний в случае накопления экссудата характеризуется определенной, отличающейся от ишемической болезни сердца рентгенологической картиной. Наконец, имеются существенные различия в изменениях ЭКГ: отсутствие патологических зубцов Q, конкордантность отклонений S—Т и Т при перикардите и иной характер этих признаков при инфаркте миокарда.
Когда преобладают явления нарушения кровообращения, определенные затруднения возникают при дифференцировании перикардитов (в основном экссудативных) и тяжелого миокардита или декомпенсированного порока сердца.
Особенно трудно отличить экссудативный перикардит от аллергического типа Абрамова—Фидлера (или ревматического) миокард дита, протекающего с тяжелой картиной сердечной недостаточности (так называемая асистолическая форма). Тень кардиомегалии может симулировать тень экссудативного перикардита. Сердечно-печеночный угол (угол Эбштейна) становится тупым, контуры сердца и его талия стираются, границы относительной и абсолютной тупости сближаются. Сокращения сердца при рентгенологическом, рентгено-и электрокимографическом исследованиях почти не определяются. Верхушечный толчок не пальпируется, тоны сердца едва слышны.
Сходные изменения наблюдаются со стороны ЭКГ (изменение интервала S—Т, инверсия Т). Однако при перикардите верхушечный толчок обычно определяется кнутри от левой границы сердечной тупости, не бывает ритма галопа, и выслушивается отрывистый звонкий перикард-тон, на определенном этапе развития заболевания может быть шум трения перикарда. Об экссудативном перикардите свидетельствует наличие симптома набухания шейных вен при вдохе, сочетающегося с парадоксальным пульсом артерий. Окончательно решить вопрос можно с помощью пробной диагностической пункции.
Легче исключить порок сердца, который придает границам сердца при перкуторном и рентгенологическом исследованиях определенные, отличающиеся от экссудативного перикардита очертания, характерны также довольно специфичные тоны сердца. При пороке сердца часто правожелудочковой сердечной недостаточности предшествует левожелудочковая или левопредсердная с типичным симптомокомплексом кардиальной астмы или отека легких. Этого не бывает при перикардите. Наконец, при экссудативном перикардите отмечается, как правило, преимущественное нарушение оттока крови по печеночным венам и портальная гипертензия, а также синдром застоя в системе верхней полой вены, между тем как при сердечной недостаточности наиболее ранним и постоянным признаком бывает застой в системе нижней полой вены с частыми отеками нижних конечностей.
Гнойный перикардит может проявляться главным образом картиной тяжелого септического заболевания. Его дифференциальная диагностика особенно затруднена в случае появления гнойных очагов в других органах, вблизи сердца. Тогда создается впечатление, что тяжесть общего состояния зависит от этих гнойных очагов, а местные изменения со стороны сердечной сумки выражены незначительно.
Определенные затруднения в дифференциальной диагностике могут вызвать случаи как будто изолированного сухого перикардита, когда не удается установить никаких других признаков заболевания. Однако такое изолированное поражение перикарда — большая редкость, и дальнейшее течение заболевания обычно показывает характер процесса: появляются признаки ревматического, туберкулезного или другого поражения.
Приходится дифференцировать сдавливающий перикардит и пороки сердца, миокардит, развивающуюся на их почве сердечную недостаточность. В случаях, когда преобладают симптомы сдавления верхней полой вены, клиника может напоминать опухоль средостения, а при преимущественном сдавлении печеночных вен с развитием цирроза печени сдавливающий перикардит трудно отличить от других форм цирроза печени и портальной гипертензии. Заключение о наличии констриктивного перикардита часто основывается на сочетании обоих упомянутых синдромов. Слабость, одышка, одутловатость лица, синюшность и увеличение живота у этих больных длительно не находят правильного объяснения. Все же тщательный анализ всей клинической симптоматики с привлечением результатов вспомогательных методов исследования (рентгенография, рентгено-и электрокимография, электро- и эхокардиография, сканирование, определение содержания в сыворотке крови ферментов, функциональное исследование печени и др.) позволяют поставить правильный диагноз.
Загрузка...