Острый коронарный синдром (ОКС) — любая группа клинических признаков,симптомов(боль в грудной клетке),позволяющие подозревать обострение ИБС(основа-разрыв атеросклеротический бляшки): ИМ или нестабильную стенокардию.
-боль за грудиной давящего или сжимающего характера продолжительностью от 5 до 20 мин.
-Симптомы возникают в утренние часы (от 6 ч утра до полудня).
-Болевые ощущения могут локализоваться в шее, нижней челюсти, плече, под левой лопаткой или в эпигастральной области.
-Ощущения нехватки воздуха.
-Ощущение сердцебиения.
— Чувство дискомфорта в левой половине грудной клетки.
— Одышка.
-Генерализованная слабость.
— Тошнота.
— Чувство тревоги/страха.
Регистрация стандартной ЭКГ в 12-отведениях, при возможности – постоянное мониторирование ЭКГ при помощи кардиомониторов.
Определение маркеров повреждения миокарда (в динамике):
3. Тропонин Т или I
ЭКГ-диагностика
ЭКГ – основной метод оценки больных с ОКС
ОКС с подъемом сегмента ST.
• Элевация сегмента ST ≥ 0,2 мВ в отведениях V1-V3 или ≥ 0,1 мВ в других отведениях.
• Наличие любого зубца Q в отведениях V1-V3 или зубца Q ≥ 0,03 с в отведениях I, avL, avF, V4-V6.
• Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса.
ОКС без подъема сегмента ST.
депрессия сегмента ST и изменения зубца Т.
Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида.
Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению.
Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг внутрь или сублингвально.
Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКСопределяется особенностями ЭКГ-картины.
Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9339 — 
| 7415 — 
или читать все.
213.87.225.9 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).
Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.
Синонимы английские
Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.
Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).
Тропонин I
Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.
Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.
Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.
Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов — 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.
Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.
Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.
Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.
Креатинкиназа МВ
Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.
В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.
Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.
Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.
Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.
Миоглобин
Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз «ИМ» может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.
АСТ и АЛТ
АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.
Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.
В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.
При подтверждении диагноза «ИМ» или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).
Для чего используется исследование?
- Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).
Когда назначается исследование?
- При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
- при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.
Что означают результаты?
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
Что может влиять на результат?
- Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
- объем поражения миокарда;
- наличие сопутствующих заболеваний сердца;
- наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
- прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).
- Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
- результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.
В ряде случаев инфаркт миокарда приходится дифференцировать с острой коронарной недостаточностью, тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты и другими острыми заболеваниями, а иногда с инфарктом миокарда как осложнением заболеваний, при которых тяжелое нарушение коронарного кровообращения имеет некоронарогенный генез, т.е. возникает не вследствие атеросклероза коронарных артерий, их спазма, тромбоза, а по другим причинам.
Кроме того, приходится учитывать, что в первые минуты заболевания для решения диагностических вопросов и выбора лечебной тактики врач располагает только общеклиническими данными (анамнез, результаты объективного исследования) и показателями электрокардиографического исследования. Воспалительные маркеры к этому времени в периферической крови еще отсутствуют. В таких случаях временный диагноз «острый коронарный синдром» позволяет определить наиболее правильную лечебную тактику и в ранние сроки начать проведение адекватной терапии.
Известно, что важнейшей причиной инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии, возникающий, как правило, в месте нарушения целостности, разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки, переполненной липидами. Установлено, что у умерших больных такие тромбы располагаются в местах разрывов бляшек, причем в большинстве случаев в тех участках бляшек, которые имеют рыхлую, слоистую структуру.
Некоторые тромбы суживают просвет коронарной артерии постепенно, другие приводят к быстрой обтурации просвета сосуда. В первом случае клиника чаще характеризуется развитием нестабильной прогрессирующей стенокардии, а во втором возникает острый инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть. Указанные морфологические особенности подтверждаются многочисленными ангиографическими исследованиями, которые проводятся у больных с различными формами ИБС, в том числе — нестабильной стенокардией.
Следовательно, у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда (с зубцом Q), у больных с мелкоочаговым инфарктом (без зубца Q) и у больных нестабильной стенокардией на ранних этапах развития заболевания имеются общие морфологические признаки. Общим морфологическим фоном для всех трех клинических форм, характеризующихся нестабильностью клинической картины, является повреждение атеросклеротической бляшки с разрывами (надрывами) ее поверхности и формированием в таких участках внутрикоронарного тромба.
Последнее время морфологи уделяют большое внимание явлениям апоптоза при многих патологических состояниях. Апоптоз — естественная реакция организма — генетически запрограммированная гибель клеток, «освобождающая» место для появления и детерминации новых. Впервые термин «апоптоз» был предложен в 1972 г. J.F.R. Kerr et al. для обозначения процессов, протекающих в клетках организма, которые характеризуются их разрушением и гибелью. При этом происходит агрегация хроматина с фрагментацией генома, пикнозом ядра и последующая гибель клетки.
Термин «апоптоз» — неологизм, образованный от двух греческих слов: аро — отделение, ptosis — падение. Под апоптозом понимают высокорегулируемую форму программированной смерти клеток. Благодаря апоптозу из многоклеточного организма удаляются поврежденные, завершившие свой жизненный путь или нежелательные клетки, без повреждения клеточного микроокружения.
Известно, что гибель клеток может быть опосредована двумя механизмами: некрозом и апоптозом, которые характеризуются различными морфологическими и молекулярными проявлениями и разными эффектами на окружающие ткани.
Основные характеристики острых коронарных синдромов 
Некроз сопровождается первичным набуханием цитоплазмы и органелл при незначительных изменениях ядра и оканчивается разрушением клетки. При этом происходят выраженные изменения митохондрий, что сопровождается быстрым истощением запасов энергии. В результате разрушения клеточной мембраны высвобождаются лизосомальные ферменты, которые вызывают лизис цитоплазматических структур и кариолизис. Некроз всегда сопровождается перинекротическим воспалением и последующим развитием в данном месте склеротических процессов. В миокарде, например, этот вариант гибели клеток характерен для инфаркта миокарда — постинфарктный кардиосклероз.
В отличие от некроза апоптоз обычно происходит в отдельных клетках, поэтому не выделяются медиаторы воспаления, а в окружающих тканях не наблюдается вторичной воспалительной реакции. В норме у таких высокодифференцированных клеток, как кардиомиоциты, апоптоз не наблюдается. Однако явления апоптоза в миокарде могут возникать на фоне гипоксии, в процессе реперфузии при ишемии миокарда, при постинфарктных изменениях и развитии сердечной недостаточности.
В поврежденных атеросклеротических бляшках имеются различные элементы воспаления, включая тучные клетки и нейтрофилы. В результате разрыва нестабильной бляшки быстро изменяется ее геометрия, активизируются местные и системные факторы тромбообразования. Логично полагать, что при этом в механизме внезапной сердечной смерти большое значение могут приобретать состояние сосудистого эндотелия, регулирующего тонус коронарных артерий, активность свертывающей и антисвертывающей системы.
Современные клинико-ангиофафические наблюдения свидетельствуют о том, что возникновение нестабильной стенокардии чаще обусловлено ростом бляшек и их повреждением в местах умеренных стенозов. Разрыв бляшек в местах выраженных стенозов может существенно не изменять коронарный кровоток, так как длительно существующий стеноз в коронарных артериях приводит к постепенному развитию коллатерального кровообращения. Поэтому в участках умеренного стенозирования, где потребность в развитии коллатерального кровообращения отсутствует, разрывы бляшек, умеренно стенозирующих такие коронарные артерии, чаще могут проявляться катастрофой и острым коронарным синдром.
Но он более устойчив и в сочетании с другими вышеуказанными факторами (спазм, повышенная агрегация тромбоцитов, повышение активности свертывающей системы крови и др.) обусловливает более длительную, до 30-40-60 мин, окклюзию коронарной артерии. Зона некроза в подобных случаях может быть ограничена благодаря тому, что участки миокарда, располагающиеся дистальнее места окклюзии, кровоснабжаются за счет коллатералей. Кроме того, в ограничении размеров зоны некроза могут играть значение спонтанный тромболизис и прекращение коронарного спазма.
Естественно, размеры очага ишемии, ее выраженность определяются также и другими вышеуказанными патогенетическими факторами — спазм коронарных артерий, агрегация тромбоцитов. Все это в совокупности приводит не только к развитию обширной зоны некроза, но и нередко обусловливает развитие аритмии, нередко фатальной, приводящей к острой коронарной недостаточности или внезапной сердечной смерти.
С клинической точки зрения острый коронарный синдром — это термин (или временный диагноз), которым обозначается состояние больного в первые часы после начала некупируемого ангинозного (ишемического) приступа. Обычно этот временный диагноз применяется непосредственно при поступлении больного в стационар или в первые часы после поступления. Данный диагноз позволяет возможно раньше начинать адекватную терапию, тем самым улучшить течение и исход заболевания, улучшить как непосредственный, так и отдаленный прогноз. С самого начала больных с данным синдромом следует подразделять на две группы:
1) больные с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST на 1 мм и более (вновь появившаяся, «свежая» блокада левой ножки пучка Гиса у больных с выраженным ангинальным приступом, с клиникой инфаркта миокарда имеет такое же диагностическое значение, как и подъем сегмента ST на ЭКГ, и поэтому требует аналогичного подхода к выбору тактики лечения);
2) больные с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST.
В дальнейшем с течением времени, чаще через несколько часов, у этих больных диагноз будет верифицирован как:
а) инфаркт миокарда крупноочаговый (с зубцом Q);
б) инфаркт миокарда мелкоочаговый (без зубца Q). Обычно эта форма инфаркта развивается без подъема сегмента ST в первые часы заболевания и позже. При этом остро возникает ишемия, выраженность и продолжительность которой достаточна для формирования некроза ограниченных размеров, чаще субэндокардиального;
в) нестабильная стенокардия. При этом остро возникает ишемия миокарда, которая не приводит к развитию значимого некроза.
Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST имеют много общих клинических и патогенетических параметров. Основные различия заключаются в том, развивается ли значимое повреждение миокарда. Последнее решается на основании результатов лабораторных исследований — повышение уровня тропонина Т (тропонина I), креатинфосфокиназы (общей или изофермента MB), других маркеров повреждения мышцы сердца. Если в периферической крови выявляется их повышение, то диагностируется инфаркт миокарда, если нет, ставится диагноз — нестабильная стенокардия.
Главное, что обосновывает практическое использование данного термина (временного диагноза) — это возможность проведения раннего дифференцированного лечения, раннее применение тромболитических препаратов, что позволяет получить наилучшие результаты у этой группы больных.
Загрузка...