К анатомическому (склеротическому) фактору коронарной недостаточности обычно присоединяется и функциональный. В настоящее время все более и более отстаивается точка зрения, что атеросклероз коронарных артерий может возникнуть не только на почве общего нарушения холестеринолипоидного обмена, но часто и вследствие ангиневроза этих сосудов, а также их гемодинамической нагрузки.
Наряду с этим признается, что склерозированные артерии склонны к парадоксальным реакциям на нервные импульсы, идущие по вегетативным нервам. Наконец, установлено, что острая недостаточность коронарного кровообращения в виде стенокардии и инфаркта миокарда может возникнуть при неизмененных или незначительно измененных коронарных сосудах. Поэтому функциональный фактор в генезе коронарной недостаточности как при склерозированных, так и при неизмененных коронарных артериях имеет весьма важное значение.
При функциональной патологии коронарные артерии недостаточно адаптируются к потребностям сердца в кровоснабжении. Адаптация их реализуется путем расширения и сужения артерий с соответствующим увеличением или уменьшением коронарного дебита крови. В физиологических условиях адаптация совершается быстро и точно, благодаря совершенной нервной и гуморальной регуляции коронарного кровообращения.
Патология выражается в запоздалом или недостаточном расширении венечных артерий. Возможно также возникновение спазма коронарных артерий.
Нарушению питания сердечной мышцы и его трофическим расстройствам способствуют и другие факторы: анемия, нарушение обмена электролитов, гормональные воздействия.
Все многообразные варианты функциональных и морфологических изменений венечных сосудов, обслуживающих коронарную недостаточность, находят свое отражение в клинике и изменениях на ЭКГ. Электрокардиографическое исследование позволяет получить объективный критерий для диагностики коронарной недостаточности и для суждений о характере локализации, глубине и стойкости изменений миокарда.
Коронарная недостаточность может вызвать три степени изменения сердечной мышцы: пониженное кровоснабжение миокарда (ишемия), острую или хроническую дистрофию сердечной мышцы (повреждение) и некроз миокарда. В этой связи различают три основных типа электрокардиографических изменений при коронарной недостаточности: смещение сегмента S—Т вниз от изолинии и инверсия зубца Т; смещение вверх сегмента S—Т; увеличение зубца Q и снижение зубца R.
Клиническое выражение коронарной недостаточности — стенокардия. Иногда коронарная недостаточность не сопровождается типичным болевым синдромом, в начальной стадии может наблюдаться болевой синдром без соответствующих изменений на ЭКГ. В ряде случаев изменения на ЭКГ обнаруживаются лишь во время приступа стенокардии или после физической или эмоциональной нагрузки и являются, таким образом, переходящими. В более поздних стадиях они определяются и в покое, отражая наличие хронической коронарной недостаточности.
Коронарная недостаточность прежде всего вызывает нарушение процессов реполяризации. По мере развития коронарной недостаточности сегмент S—Т опускается и принимает строго горизонтальное направление, образуя отчетливый угол с восходящим коленом зубца Т. Зубец Т снижается, может стать уплощенным, иногда превращается в двухфазный с начальной или конечной отрицательной фазой, затем становится отрицательным, сохраняя равностороннюю форму и приобретая иногда заостренную вершину.
Сегмент S—Т может смещаться вниз, имея горизонтальное направление или образуя выпуклость в сторону смещения. Косое нисходящее смещение сегмента S—Т вниз от изолинии (от зубца Р к отрицательному зубцу Т) или косое восходящее (от зубца S к положительному зубцу Т) также наблюдается при стенокардии, но они менее характерны.
Различают три степени острой коронарной недостаточности, это три стадии инфаркта миокарда:
1. Ишемия, 2. Повреждение 3. Некроз.
Поражение миокарда любой из этих степеней могут быть изолированными ( существовать в одном из участков миокарда отдельно ). Могут последовательно сменять друг друга, а могут быть при инфаркте миокарда. В этом случае указанные зоны будут располагаться концентрически: по мере удаления от очага некроза в перифокальной зоне будут расположены повреждения, а на периферии, на границе с неповрежденным миокардом будет находиться зона ишемии. Первые два состояния — обратимы, третье — некроз – нет. Он не может восстанавливаться и его последняя стадия – «организация» — развитие рубцового поля бездеятельна в электрическом отношении.
1. Электрокардиографическая манифестация ишемии – смещение сегмента ST, а также патологический зубец Т – симметричный, равнобедренный, с заостренной вершиной. Смещение сегмента вверх регистрируется в тех отведениях, в которых электрод располагается над областью инфаркта, тогда как смещение ниже изолинии ( Депрессия — состояние патологически сниженного на¬строения с негативной, пессимистической оценкой своего настоящего, прошлого и будущего.
«>депрессия ) имеет место при расположении электрода на удалении от пораженной зоны (противоположные отведения ). Так, смещение сегмента ST ( элевация ) в передних отведениях: I, V2 – V4 информирует об инфаркте передней стенки и может сопровождаться контрлатеральным ( реципрокным ) смещением сегмента ниже изолинии в отведениях, отображающих заднюю стенку: II, aVF, «K». При инфаркте задней стенки ЭКГ будет иметь обратную картину.
Причина появления патологического зубца Q — изменение электрической активности, при которой в зоне поражения не возникает разности потенциалов. Электроды, расположенные над зоной инфаркта, регистрируют просто разность потенциалов в полости желудочка, а сам Инфаркт, -а; м. Очаг омертвения в организме в каком-либо органе. Является следствием прекращения кровоснабжения органа при спазме, или тромбозе, а так же возможен при эмболии артерий. От лат. infarctus — набитый, наполненный.
«>инфаркт сказывается электрическим «окном», электрическим «зиянием». Глубокий Q регистрируется при трансмуральных инфарктах. Таким образом, патологический Q (больше 0,03 сек. по ширине и более ¼ амплитуды зубца R ) — всегда есть подтверждение инфаркта миокарда. Однако, его отсутствие не дает права отвергнуть наличие инфаркта миокарда, особенно в первые часы остроприступного периода, с чем приходится встречаться врачу скорой помощи. Поэтому оправдано при постановке диагноза указывать на наличие или отсутствие зубца Q.
«>инфаркт миокарда ( указать локализацию ) с зубцом Q . Или: ИБС, инфаркт миокарда ( указать локализацию ) без зубца Q. Нарушение реполяризации ( процесс восстановления полярности ) вызывает инверсию зубца Т, он регистрируется над зоной инфаркта или вблизи ее. По характеру изменений зубца Т можно определить характер ишемии.
2. Повреждение. При острой коронарной недостаточности пострадавшийучастокмиокардапретерпеваетпоследовательные изменения: ишемия – повреждения – некроз. По единственной ЭКГ без учета клинической картины, при констатации обратных изменений нельзя сказать, зарегистрирована одна из стадий инфаркта миокарда, или процесс ограничится выявленными изменениями и предстоит выздоровление с обратным ходом ЭКГ- сдвигов.
3. Некроз. При инфаркте миокарда, по меньшей мере в острой его стадии, не бывает четкой границы между некротизированной и здоровой тканью. Происходит постепенный переход от некроза через зону повреждения и ишемии к отно
сительно здоровому миокарду. При острой коронарной недостаточности – коронаротромбозе — первые десятки минут развивается ишемия миокарда, который вследствие отсутствия кровообращения уже через несколько часов оказывается более пострадавшим и перешедшим в состояние повреждения. Позже наступает некроз. Эти последовательные изменения могут быть косвенными ориентирами для суждения о давности нарушения коронарного кровообращения.
Начальная, (острейшая) фаза — минуты – появление признаков ишемии и повреждения,
Острая стадия — часы, сутки – повреждение переходит в некроз.
Подострая стадия — 1 – 3 недели от начала приступа – уменьшение повреждения и ишемии в перифокальной зоне. Начало рубцевания.
Стадия восстановления 2 – 5 недельот начала приступа
«>рубец ) 2 – 3 месяца от начала приступа.
«>СТЕНОКАРДИЯ , ОКС БЕЗ СТОЙКОГО ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST, ПРЕДЫНФАРКТНОЕ СОСТОЯНИЕ ) — МОЖЕТ ВЫЯВИТЬ ТЕ ЖЕ
ИЗМЕНЕНИЯ ( ИШЕМИЯ, ПОВРЕЖДЕНИЕ ), КАКИЕ ПАТОГНОМОНИЧНЫ САМЫМ РАННИМ ФАЗАМ ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПОЭТОМУ ТОЛЬКО СВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНОЙ, ЕЕ ПРАВИЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПОЗВОЛИТ ПРАВИЛЬНО ИСТОЛКОВАТЬ ДАННЫЕ ЭКГ.
Характер изменений ЭКГ при хронической коронарной недостаточности неспецифичен, так как эти же изменения могут встречаться и при другой патологии сердца. Не всегда отмечается параллелизм между тяжестью клинических проявлений и изменениями на ЭКГ. Нередко ЭКГ может быть нормальной при типичной симптоматике коронарной недостаточности.
Вместе е тем динамическое ЭКГ-наблюдение может выявить у больных ИБС преходящее состояние ишемии и гипоксии миокарда, характеризующееся:
- появлением отрицательных коронарных зубцов T в I, II, aVL, V4 — V6 или во II, III, aVF отведениях либо в отведениях V2 — V6 в сочетании с изменениями в отдельных отведениях от конечностей;
- внезапным увеличением амплитуды зубца Т с заостренной вершиной в отведениях V2 — V6;
- смещением сегмента ST вниз от изоэлектрической линии не менее чем на 0,5 мм горизонтальной или косонисходящей (от R к Т) формы.
Эти изменения могут длиться от нескольких минут до нескольких суток и либо заканчиваются восстановлением исходной ЭКГ, либо служат начальным проявлением инфаркта миокарда.
Дистрофические изменения за счет хронической недостаточности коронарного кровообращения находят свое отражение на ЭКГ в виде стойкого снижения сегмента ST с двухфазным зубцом Т или характеризуются только изменениями зубца T, который может быть сглаженным, уплощенным или отрицательным.
Изменения ST — Т могут регистрироваться в I, II, aVL, V4 — V6 или во II, III, aVF, V5, V6 отведениях и сохраняются на протяжении длительного срока. Колебания ST — Т позволяют отличить более тяжелую прогрессирующую коронарную недостаточность от относительно «благоприятной» формы с устойчивым уровнем сниженного ST.
ЭКГ-признаки, отражающие развитие диффузного атеросклеротического кардиосклероза, характеризуются равномерным снижением вольтажа комплекса QRS (сумма главных зубцов комплекса QRS в I, II, III отведениях ≤ 15 мм; зубец RV4 ≤ 9 мм; SV1 + RV5 ≤ 15 мм).
ST — Т регистрируется в разных вариантах — от нормальных контуров ST — Т до разной степени смещения сегмента ST вниз и деформации зубца T. Регистрируются такие нарушения ритма и проводимости, как полная или неполная атриовентрикулярная блокада, блокада в системе ножек пучка Гиса, а также фибрилляция предсердий.
Постинфарктный кардиосклероз диагностируется по наличию патологического зубца Q в отведениях, определенных для каждой локализации рубцовых изменений.
«Инструментальные методы исследования
сердечно-сосудистой системы»,
Составитель Э.Урибе-Эчеварриа Мартинес
Загрузка...