Стенокардия развивается в результате атеросклероза артерий

Вегетативная дисфункция — как одна из причин ангиопатии сосудов головного мозга

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

На начальных стадиях неприятные симптомы имеют место только после физических и нервных перегрузок, приема алкоголя, а также под влиянием погодных факторов.

При прогрессировании ангиопатии симптомы обретают устойчивость (возможны значительные изменения в интеллектуальном развитии сфере и психические расстройства.

Атеросклеротическая ангиопатия и атеросклероз

Данное патологическое состояние возникает на фоне атеросклеротических процессов. Проявления могут быть разнообразными и зависеть от основной локализации патологических изменений.

Суть атеросклеротического процесса — накопление и окисление липопротеинов в артериальном пространстве. Происходит образование выпуклостей в просветах сосудов (атеросклеротические бляшки), то есть сосуды становятся значительно уже. Прогрессирование процесса приводит к выраженному стенозированию, которое влечет за собой развитие атеросклеротической ангиопатии.

При атеросклерозе изменения происходят во внутренней оболочки артерий (накопление сложных углеводов липидов, компонентов крови, фиброзной ткани) и средней оболочке. Подобные изменения наблюдаются во всем организме. Но, прежде всего, это касается головного мозга.

При ангиопатии головного мозга происходит целый ряд патологических изменений:

  • образование атеросклеротических бляшек с разной структурой и величиной с последующими изменениями в них;
  • развитие атеростеноза;
  • сужение и закрытие просвета артерий;
  • атероэмболия;
  • структурные изменения в сосудах головного мозга под действием усиленного и редуцированного кровотока.

Симптомы атеросклеротической ангиопатии:

  1. снижение краткосрочной памяти;
  2. наличие головных болей, шумов в голове и головокружений;
  3. повышенная раздражительность;
  4. бессонница, обмороки.

Это важно! Атеросклеротические изменения в сосудах довольно разнообразны. И это необходимо учитывать при лечении, основной целью которого является создание искусственного притока крови к сосудам.

Информация об осложнениях

Главная проблема при развитии ангиопатии — недостаточность кровотока, и даже полное его прекращение. Ткани и органы, которые снабжаются кровью из поврежденных сосудов, начинают испытывать дефицит питания и кислорода. Это приводит к ишемии.

Это важно! Ангиопатия атеросклеротического происхождения наиболее часто напоминает о себе посредством тромбозов, нарушений мозгового кровообращения, а также развитием атеросклеротической ангиопатии сетчатки глаза глаза глаза.

Развитие ВСД и ее роль в возникновении ангиопатии

Вегетативная дисфункция подразумевает под собой различные по проявлениям и происхождению нарушения вегетативных функций. Иными словами, данное состояние является расстройством нервной регуляции.

ВСД встречается довольно часто. К заболеванию склонны и дети, и взрослые.

Причины развития вегетативной дисфункции:

  1. Наследственные факторы (ВСД у детей);
  2. болезни нервной системы;
  3. наличие хронических патологий;
  4. хронические стрессы;
  5. переутомление, перенапряжение.

Это важно! Для синдрома ВСД характерны нарушения, которые могут имитировать признаки хронических заболеваний.

Приведем примеры механизма развития:

Стресс. Человек переживает сильный стресс. Его психика не в состоянии переработать данное переживание, поэтому вытесняет травмирующую ситуацию. В результате возникают различные соматоформные расстройства, «мишенью для невротических атак» часто есть внутренние органы.

Какие проявления имеет вегетативная дисфункция? Приведем самые частые синдромы:

  • сердечно-сосудистые (нарушение сердечного ритма, скачки кровяного давления, пульса, боль в области сердца разной интенсивности, которые не связаны с физической нагрузкой);
  • повышенная потливость стоп и ладоней;
  • дыхательные (учащенное дыхание, затрудненный вдох, головокружение, мышечные спазмы);
  • «раздражение кишки» (наличие любых расстройств со стороны ЖКТ, начиная от тошноты и потери аппетита и заканчивая болями в области живота);
  • наличие частого болезненного мочеиспускания (без признаков патологий органов мочевыделительной системы);
  • наличие сексуальных расстройств (нарушения эрекции, снижение либидо, аноргазмия у женщин); отсутствие эякуляции у мужчин;
  • озноб, незначительное устойчивое повышение температуры.

Это важно! Если говорить о лечении, то оно в большинстве случаев психотерапевтическое. Необходимо соблюдать здоровый образ жизни. При наличии стойкой ангиопатии показан курс медикаментозного лечения.

http://vk.com/club95171457

ГБОУ ВПО ОмГМУ Минздрава РФ

Кафедра факультетской терапии с курсом профессиональных болезней

ИШЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

к.м.н., доцент НИКОЛАЕВ Николай Анатольевич

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина,

кашица» и σκληρός, «твѐрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

В Российской Федерации стандартизованный показатель смертности от генерализованных осложнений атеросклероза

составляет 800,9 на 100 000 населения.

теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке;

теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов;

аутоиммунная теория — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки;

моноклональная теория — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток;

инфекционная теория: вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.); хламидийная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae;

перекисная теория — первично нарушение антиоксидантной системы;

генетическая теория — первичен наследственный дефект сосудистой стенки;

гормональная теория — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу холестерина – поставщику циклопентанпергидрофенантрена.

ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

курение (наиболее опасный фактор)

гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)

артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст.

диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)

сахарный диабет ожирение

малоподвижный образ жизни эмоциональное перенапряжение неправильное питание наследственная предрасположенность постменопауза гиперфибриногенемия гомоцистеинурия

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-

сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы

SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation)

ШКАЛА SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation)

1 Накопление и модификация липопротеидов

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Начальная стадия изменений — местное отложение липопротеидов в интиме (стадия липидного пятна).

Атерогенными свойствами обладают преимущественно липопротеиды низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами.

В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычнолизина) с продуктами расщепления жирных кислоти малоновым диальдегидом).

2. Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Миграцию лейкоцитов (в основном моноцитов и лимфоцитов) в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы и(из суперсемейства

иммуноглобулинов) и Синтез молекул адгезии могут увеличивать

цитокины. Так, и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клеткамииВ свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами, что образует порочный круг.

Кроме того играет роль и характер тока крови. В большинстве участков

неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой

концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает

противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен.

После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП

способствуют хемотаксису лейкоцитов.

3. Роль макрофагов

К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами

ксантомные (пенистые) клетки.

Ранее предполагалось, что в эндоцитозе участвуют рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов все равно регистрируются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при

гиперхолестеринемии их количество может уменьшаться.

В настоящее время предполагается значимая рольмакрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Если поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу.

В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми

липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

&nbsp Атеросклероз коронарных артерий, ишемическая болезнь сердца и ее проявления: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, различные аритмии — все эти недуги по-прежнему остаются одними из самых опасных заболеваний XXI века.

Оглавление:

&nbsp Атеросклероз — это хроническое заболевание кровеносных сосудов, которое характеризуется отложением в них липопротеидов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием бляшек.
&nbsp Бляшки уменьшают просвет сосудов, что влечет нарушение кровоснабжения органов и тканей, а при образовании тромба и вовсе ведет к прекращению в них кровотока. Атеросклероз преимущественно поражает артерии сердца, аорту, мозговые, почечные и иные артерии.

&nbsp Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это обусловленное расстройством кровообращения в мышце сердца (миокарде) поражение, которое возникает вследствие нарушения равновесия между сердечным кровотоком и потребностями сердечной мышцы.
&nbsp Различают несколько форм ИБС:

  • стенокардия
  • инфаркт миокарда
  • внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
  • постинфарктный кардиосклероз
  • нарушение сердечного ритма
  • сердечная недостаточность

&nbsp Атерома — это изменение стенок артерий, при котором на них образуются жировые бляшки и рубцовая ткань. В итоге ограничивается кровоток, приводя к развитию тромбоза. Атеромы обычно возникают на тех участках артерий, которые испытывают наибольшую гемодинамическую нагрузку вследствие вихревого тока крови.

&nbsp При прогрессировании атеросклероза стенка артерии теряет свою эластичность. С ростом атеромы, который происходит преимущественно внутрь, сужается просвет сосуда. Со временем в атероме накапливается кальций, стенка ее истончается, что обусловливает травмирование и даже разрыв атеромы.

&nbsp Разрыв атеромы. При разрыве атеросклеротической бляшки возможны развитие тромбоза сосуда, а также фрагментация и миграция кусочков атеромы и тромба с током крови по системе артерий, что способствует нарушению кровообращения и повреждению внутренних органов (головнота мозга, сердца, почек и других).

&nbsp Ученые подсчитали: население США обременено лишними килограммами, превышающими в общей сложности 1 миллион тонн! Излишки жира на телах наших соотечественников пока никто не суммировал, но и без того ясно, что в командном зачете тяжеловесов мы врядли уступим американцам.

Факторы риска развития атеросклероза и ИБС

&nbsp Нехватка физической активности (гиподинамия) при нарастающем стрессе, неблагоприятная экология и неправильная диета — вот основные причины, приводящие к развитию атеросклероза.

&nbsp ФАКТОРЫ РИСКА
&nbsp Выделяют более 300 факторов риска развития атеросклероза и ИБС, среди них следующие.

  • Возраст: мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой (прекращением менструального цикла).
  • Наследственность: наличие ИБС, перенесенные инфаркты миокарда у ближайших родственников.
  • Курение.
  • Артериальная гипертензия: АД выше 140/90 мм рт. ст.
  • Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов в крови.
  • Низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности.
  • Сахарный диабет II типа.
  • Ожирение абдоминального типа, проявляюшэеся отложением жира в основном в областм живота (окружность талии у мужчин — более 102 см, у женщин — более 88 см)

Симптомы ИБС

  • Боль в груди: дискомфорт, испытываемый при физических нагрузках, ходьбе, в моменты беспокойства и в холодную погоду.
  • Нарушения пищеварения: болевые ошущения после еды.
  • Иррадиирующие боли: появление неприятных ощущении, помимо груди, и в других областях.
  • Одышка: нехватка воздуха может возникать сама по себе или сопровождаться болью.
  • Нерегулярное или учащенное сердцебиение.

&nbsp Британские медики выяснили, что здоровье сердца и сосудов напрямую зависит от. длины ног. Каждые дополнительные 4,3 см красоты снижают риск сердечно сосудистых заболеваний на 16%.

Холестерин хороший или плохой?

&nbsp Холестерин абсолютно необходим для жизнедеятельности организма: он входит в состав клеточных мембран, являет ся сырьем для образования стероидных гормонов, витамина D, желчных кислот.

Почему же мы все время слышим, что повышенное содержание холестерина в крови опасно?

&nbsp Все дело в соотношении в крови липопротеидов высокой и низкой плотности. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) играют защитную роль, они забирают лишний холестерин из крови, собирают его с поверхности клеток и несут к печени, где он разрушается (то есть ЛПВП — «хороший» холестерин).

&nbsp Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), напротив, отдают холестерин клеточным мембранам, что ведет к образованию атеросклеротических бляшек (то есть ЛПНП — «плохой» холестерин).

&nbsp Уровень «хорошего» холестерина должен быть не менее 40 мг/дл., в то время как уровень верхней границы «плохого» холестерина для каждого конкретного человека свой.

Народные средства от атеросклероза

&nbsp При помощи средств народной медицины развитие атеросклероза на ранних стадиях болезни можно не только остановить, но даже повернуть вспять. Вот лишь несколько рецептов из копилки, которая пополнялась на протяжении многих столетий.

&nbsp Настой березовых почек. 5 г березовых почек залить 1 стаканом воды, кипятить 15 мин, настаивать 1 ч, процедить. Принимать по 1/2 стакана 4 раза в день через 1 ч после еды.

&nbsp Настой цветков боярышника. 5 г цветков боярышника залить 1 стаканом кипятка, закрыть крышкой, нагревать на водяной бане 15 мин, охладить до комнатной температуры, процедить, отжать и довести объем до 200 мл.
&nbsp Принимать по 1/2 стакана 2-3 раза в день за 30 мин до еды.

&nbsp Настой листьев земляники. 20 г измельченных листьев земляники (собранных весной) залить 1 стаканом кипятка, кипятить 5-10 мин, настаивать 2 ч, процедить. Принимать по 1 ст. ложке 3-4 раза в день.

&nbsp Настой подорожника. 1 ст. ложку сухих листьев подорожника залить 1 стаканом кипятка, настаивать 10 мин, процедить. Выпить небольшими глотками в течение суток.

&nbsp Настой листьев грецкого ореха. 1 ст. ложку молодых листьев грецкого ореха залить 0,5 л кипятка, настаивать 1 ч., процедить. Принимать по 1/2 стакана 3-4 раза в день до еды.

&nbsp Лук с медом. Смешать сок репчатого лука и жидкий мед в соотношении 1:1. Принимать по 1 ст. ложке 3-5 раз в день для снижения уровня холестерина в крови.

&nbsp Настойка чеснока. 300 г измельченного чеснока положить в стеклянную емкость и залить 0,5 л спирта. Настаивать в течение 3 недель, процедить. Принимать ежедневно по 20 капель, растворив их в 1/2 стакана молока. Для усиления эффекта каждый день съедать по 100 г грецких орехов.

Атеросклероз сосудов головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) — причины, симптомы, лечение

Пожалуй, не найдется человека, у которого хотя бы раз в жизни не болела голова. Нередко головные боли сопровождаются головокружением, ухудшением памяти, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector