Стадии и степени атеросклероза аорты

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липиднохо и белкового обмена, характеризующееся поражением артерии эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология: полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием экзогенных и эндогенных факторов (наследственные, пищевые).

1) липопротеидная теория: атеросклеротические бляшки являются воспалительной реакцией на инфильтрацию со­судистой стенки плазменными компонентами: холестерина и его эфиров, ЛПНП;

2) теория реакции на повреж­дение: в качестве инициального фактора атерогенеза (возникновения атеросклеротической бляшки) рассмат­ривается повреждение сосудов, которое может быть вызвано разнообразными факторами: гиперлипидемией, механиче­ским воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, не­правильными турбулентными потоками крови в области ветвле­ния сосудов и т.д.).

Патанатомия: атеросклеротическая бляшка: в центре — липидно-белковый детрит, вокруг — разрастание СТК — склероз. Поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического типа (крупные органные артерии), реже вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Виды атеросклеротических изменений:

— жировые пятна и полоски;

— осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;

— кальциноз или атерокальциноз.

Жировые пятна и полосы — это участки желтого или желто-серого цвета, которые сливаются и образуют по­лоски, но не возвышаются над поверхностью внутренней оболоч­ки сосуда. Они содержат липиды, выявляемые при ок­раске сосуда на жир (Суданом III). Раньше все­го появляются в аорте на задней стен­ке.

Фиброзные бляшки — плотные овальные или округлые, бе­лые или желто-белые образования, содержащие липиды и возвы­шающиеся над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Они сливаются между собой, придают внутренней поверхности бугристый вид и приводят к сужению просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто располагаются в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях.

Осложненные поражения возникают, когда в толще бляшки преобладает распад липидно-белковых комплек­сов и образуется атероматозный детрит. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию пристеночного тромба. С осложненными пора­жениями связаны острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, артериальное кровотечение при разъедании стенки сосу­да атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз, — завершающая фаза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приоб­ретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);

— атеросклероз артерий ГМ (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);

— атеросклероз артерий почек (почечная форма);

атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

атеросклероз артерий нижних конечностей.

Атеросклероз аорты — наиболее частая форма. Более рез­ко выражен в брюшном отделе и характеризуется ос­ложненными поражениями и кальцинозом, что сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (ки­шечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты.

Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей анев­ризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровоте­чением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). Дли­тельно существующая аневризма аорты приводит к атрофии ок­ружающих тканей (грудины, тел позвонков), сдавлению моче­точников, артерий (чаще позвоночных ветвей, снабжающих спинной мозг).

80. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз венечных артерий серд­ца лежит в основе ишемической его болезни. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, разви­тию атеросклеротического слабоумия. При атеросклерозе почечных арте­рий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основ­ного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже — двусторонний. В почках развиваются либо клиновид­ные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участ­ков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к ган­грене кишки. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря разви­тию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появля­ются характерные боли при ходьбе — перемежающаяся хромота. Если атеро­склероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности — атеросклеротическая гангрена.

81.ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ,ИХ ВИДЫ.ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА. Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь высокого артериального давления) — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Выделение гипертонической болезни позволило отграничить ее от симптоматических гипертензий, или гипертонических состояний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов. К развитию симптоматической гипертензий ведут:

1) заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволовой части мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертензия);

2) заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома); эндокринно-сексуальная гипертензия (климактерический период у женщин и мужчин);

3) заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная, или нефрогенная, гипертензия): гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек;

4)заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит; сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертензия).

Неизменным спутником гипертонической болезни является атеросклероз (как известно, артериальная гипертензия — один из важнейших факторов риска атеросклероза). Поэтому неудивительно, что такие независимые факторы риска развития атеросклероза, как гиперхолестеринемия, сахарный диабет и курение, достоверно усиливают влияние гипертонической болезни на уровень смертности независимо от возраста, пола, расы.

Атеросклероз – это опасное прогрессирующее заболевание, поражающее кровеносную систему, развивается при нарушении обмена липидов и белков. В зависимости от степени поражения и сопутствующих симптомов, патологию разделяют на стадии атеросклероза сосудов, а формы заболевания определяются местом локализации артерий, подверженных патологическим изменениям.

Причины и признаки атеросклероза сосудов

Вызвать развитие заболевания могут несколько факторов. Распространенной причиной является неправильное питание, на фоне которого повышается уровень низкомолекулярного липопротеина («плохого» холестерина) крови.

Негативное влияние на здоровье и состояние сосудов оказывает никотиновая, алкогольная зависимость. Сахарный диабет и ожирение провоцируют развитию атеросклеротических бляшек на внутренних стенках сосудов. Повышенное давление, атеросклероз в большинстве случаев развиваются параллельно и являются взаимозависимыми патологиями.

Заболевание способно поразить сосуды любой локализации, размера. Это могут быть аорта, артерии, артериолы. Органами выступают мозг, кишечник, сердце, почки, нижние конечности. Симптомы патологии зависят от места поражения и проявляются головными болями, ишемией, нарушением работы внутренних органов.

Этапы развития атеросклероза разделены на 2 стадии, вторая определяется еще тремя подстадиями:

Период без клинических проявлений.

Доклиническая фаза является начальной, а ее проявления – скрытыми. Метаболических нарушений и вазомоторных расстройств больной не ощущает. Не представляется возможности выявить изменения во внутреннем слое каким-либо инструментальным методом исследования.

На ранней стадии возникновения патологии в стенках происходят спазмы артерий, что может проявляться холодными кистями рук или ступнями при нормальной температуре, кратковременным онемением кожи на конечностях или других частях тела, ощущением «мурашек» или покалываний.

Начальные изменения еще не являются атеросклерозом, но могут стать его предвестниками. Людей с такими нарушениями можно отнести к группе риска развития атеросклеротического поражения сосудистой системы.

Период с клиническими проявлениями.

І. Первая степень (Ишемическая)

Происходит стеноз кровеносных сосудов, что влечет гипоксию внутренних органов и недостаточное их питание. Ишемия может проявляться по-разному в зависимости от того, какая артерия подвержена поражению, какой орган она питает. Однако на первом этапе развития болезни симптомы неявно выражены. Ишемическая стадия может развиваться на протяжении нескольких лет с раннего детского возраста.

ІІ. Вторая степень (Тромбонекротическая)

При тромбонекротической стадии наблюдаются необратимые изменения в стенках сосудов. Патология чаще встречается у людей в возрасте после 40 лет. Атеросклеротические образования на внутренней стороне стенок артерий приводят к сужению просвета на 60-70%.

Атеросклероз 2 степени подразумевает наличие некротических очагов с возможным формированием тромбов. Органы, питающиеся за счет пораженной артерии, подвержены дегенеративно-дистрофическим процессам, что сопровождается видимой симптоматикой. Лечение на данном этапе направлено на остановку процесса прогрессирования патологии.

ІІІ. Третья степень (Склеротическая или цирротическая)

Атеросклероз 3 степени еще называется фиброзным, на этой фазе развития заболевания наблюдается возникновение фиброзных формирований во внутренних органах и их функционирующих элементах (паренхиме).

Данная степень поражения наблюдается редко, при полном отсутствии лечения атеросклероза. Цирротическая стадия характеризуется отказом в работе поврежденного органа.

Все стадии развития атеросклероза характеризуются изменениями на макроскопическом уровне. В зависимости от видимых изменений состояния стенки сосуда, патология разделяется на 4 основных фазы:

  1. I стадия. Образование жировых полосок на стенках можно наблюдать даже у новорожденного ребенка, это явление не считается патологией. Клетки внутренних стенок поглощают липиды, приобретают желтоватый цвет и пенистую структуру. Липидные очаги увеличиваются, становятся способными образовывать жировые конгломераты. Так формируются жировые полоски, что происходит у любого человека, не является патологическим процессом. Стадия может остаться на этом уровне и не прогрессировать, при условии отсутствия вредных факторов.
  2. II стадия. Ей характерно начало формирования фиброзных образований – бляшек. Патологический процесс происходит на внутреннем слое стенки артерии (интиме). Затем бляшка начинает разрастаться и занимать пространство просвета, что ведет к стенозу. Основой строения отложения является холестерин, а покрывает тело бляшки плотная капсула, сформированная из эндотелия, макрофагов, Т-лимфоцитов и других клеток.
  3. III стадия. Происходит нарушение целостности липидного формирования внутри сосуда. Бляшка разрывается и начинается процесс формирования тромба, что ведет к перекрытию просвета и нарушению кровотока. На третьей стадии наблюдается развитие клинических проявлений заболевания.
  4. IV стадия. Четвертая степень является самой тяжелой формой и имеет название «кальциноз». При завершающей стадии болезни происходит отложение солей кальция, что приводит к изменению формы.

Формы атеросклероза

Помимо классификации степени атеросклероза различают еще и клинико-анатомические формы заболевания, определяемые локализацией пораженных сосудов:

  • мозговая форма (формирование холестериновых отложений в сосудах головного мозга);
  • сердечная (характеризуется поражением коронарных сосудов сердечной мышцы);
  • почечная;
  • облитерирующий атеросклероз (образование атеросклеротических бляшек в сосудах нижних конечностей);
  • кишечная (атеросклероз брюшной аорты);
  • атеросклероз аорты (поражение грудной аорты, при котором патологический процесс в большинстве случаев захватывает венечные, церебральные артерии и периферические сосуды).

Каждая из перечисленных выше форм может проявляться медленно или стремительно. Постепенное (хроническое течение заболевания) сужение просвета аорты или артерии, питающей орган, приводит к ишемии, что сопровождается дистрофией, атрофией органов, поражения их структуры.

Типы по локализации и очага поражения

Медицинские специалисты различают шесть типов заболевания в зависимости от места поражения сосудов липидными отложениями.

  1. Поражение сосудов головного мозга сопровождается болями, головокружениями, обмороками, потерей слуха или зрения, онемением конечностей. Хроническое течение приводит к инвалидности (инсульту, параличу, слабоумию).
  2. Атеросклероз сердечной мышцы (коронаросклероз) поражает коронарные сосуды. Частичная закупорка просвета приводит к ишемической болезни сердца, полная – к инфаркту миокарда.
  3. Поражение артерий почек ведет к стойкому повышению артериального давления. Сопутствующими симптомами могут быть боль в области поясницы, тошнота, рвота.
  4. Формирование атеросклеротических отложений в сосудах ног приводит к развитию артериальной недостаточности нижних конечностей. Атеросклероз сосудов ног в зависимости от тяжести поражения делится на 4 стадии развития: I – Симптомы проявляются при нагрузке; II – Боль в нижних конечностях проявляется после преодоления расстояния меньше чем в 500 метров; III – Болевые ощущения могут беспокоить в состоянии покоя; IV – Атеросклероз 4 степени характеризуется возникновением трофических язв и гангрены.
  5. При поражении артерии брюшной полости отмечается боль, чувство тяжести, вздутие живота. При запущении болезни может развиться тромбоз, а затем гангрена кишки.
  6. Атеросклероз аорты груди – наиболее распространенное место локализации атеросклеротического процесса. Симптомами поражения становятся чувство жжения и боли в груди (может отдавать в шею или спину), покалывание и «мурашки» в конечностях, хрипота в голосе, жировые отложения на веках, аневризма аорты.

Существуют исключения среди особой категории пациентов, у которых наблюдается мультисистемный атеросклероз, захватывающий сразу несколько артерий.

Атеросклероз — хроническое заболевание обмена веществ. При атеросклерозе нарушается жировой и белковый обмен, разрастается соединительная ткань, и повреждаются сосуды, в которых разрастаются характерные бляшки. Стадии атеросклероза диагностируются для упрощения понимания процедуры лечения.

Диагностика проводится по микробиологическим параметрам. К сожалению, заболевания сосудов, в частности, атеросклероз, проявляет себя на поздних стадиях, когда лечение затруднено многочисленными осложнениями и распространением заболевания. Поздние стадии развития атеросклероза характеризуются общей изношенностью сердечнососудистой системы, инфарктами и инсультами.

При развитии заболевания играет роль повышенный холестерин, образующий жировые и белковые отложения и бляшки из фиброзной ткани в сосудах.

Как проводится микробиологическое исследование стадий атеросклероза

Морфогенез атеросклероза заключается в исследовании тканей, сосудов и отложений в сосудах, крови. Стадии морфогенеза атеросклероза могут развиваться на протяжении десятилетий от разрастающихся жировых полосок и изменений липидной ткани до формирования бляшек в сосудах с последующим разрушением бляшек и закупорке сосудов и артерий.

Системные заболевания могут развиваться стремительно при отсутствии борьбы и при нездоровом, малоподвижном образе жизни.

  1. Долипидная стадия атеросклероза характеризуется скоплением липидов и белковых соединений в гладкой мускулатуре. Спортсменам, быстро набирающим жирок и вес на разработанных мышцах при временном прекращении тренировок должно быть очень хорошо знакомо это явление. Деформируются межклеточные мембраны, возможно образование мягких тромбов, меняется выработка коллагена в организме. Мышечные ткани постепенно утрачивают эластичность. Именно на этом этапе необходимо приложить максимальные усилия по нормализации состояния организма. Атеросклероз 1 степени может быть обратим при здоровом образе жизни и контроле за питанием.
  2. Липоидозная стадия внешне никак не проявляется, кроме увеличения количества соединительной ткани. Характерен быстрый набор веса, в мышцах и соединительных тканях появляются пенистые клетки.
  3. Липосклероз характеризуется формированием полноценных фиброзных бляшек, в которых прорастают сосуды.
  4. Атероматоз – стадия разрушения атеросклеротических бляшек с образованием зернистой массы из холестерина и жирных кислот. На этой стадии начинают проявляться атеросклеротические язвы в результате разрушения сосудов. Поражаются не только сосуды, но и мышечная ткань, соединительная. В результате изменений страдает нервная система. В мозгу возможны кровоизлияния, недостаток питания кислородом мозговых клеток. В результате атеросклероза наблюдались отмирания значимых участков мозга.
  5. Следующая стадия – кальцинация, когда на бляшках образуется твердый налет и пластинки кальция. Сосуды полностью утрачивают эластичность, становятся ломкими. Форма кровеносных сосудов деформируется. Страдают основные артерии, сердце и выводящие сосуды.

Как узнать о склонности к атеросклерозу

Некоторые счастливые люди сохраняют превосходную физическую форму, эластичность сосудов и ясность ума в пожилом возрасте. Это происходит благодаря хорошей наследственности, правильному умеренному питанию и легким физическим нагрузкам.

Излишнее увлечение спортом или тяжелый физический труд, переедание, вредные привычки наносят существенный вред организму, незаметный в юности, но проявляющийся в виде комплексных заболеваний в зрелом возрасте.

Предпосылками к развитию атеросклероз являются следующие факторы:

  • Стрессы, нарушения режима сна, ночная работа. Заболевания обмена веществ часто проявляются на нервной почве;
  • Сахарный диабет, нарушения обмена веществ, проблемы с щитовидной железой, ожирение или излишняя худоба;
  • Пожилой возраст. Для развития ранних стадий атеросклероза сосудов характерен возраст от 40-45 лет;
  • Курение. Вещества, содержащиеся в сигаретах, вызывают спазм сосудов, что является предпосылкой к развитию атеросклероза. Употребление наркотических веществ также вызывает спазм сосудов но, к сожалению, до хронического развития системного заболевания сосудов наркоманы могут и не дожить. Возникают другие, более серьезные проблемы со здоровьем;
  • Алкоголизм. Употребление алкоголя постепенно приводит к нарушениям обменных процессов организма, что способствует развитию атеросклероза;
  • Принадлежность к мужскому полу. Атеросклероз у мужчин развивается чаще, чем у женщин и на 10 лет раньше.

Атеросклероз поражает весь организм и является системным заболеванием. Для лечения и профилактики болезни необходимо контролировать уровень холестерина и уделять внимание активному образу жизни. Обладание железным здоровьем в юном возрасте, отсутствие видимого вреда от вредных привычек часто становится предпосылкой для развития тяжелых системных болезней, проявляющихся уже на поздних стадиях.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector