Склеродегенеративный порок аортального клапана

Относительная недостаточность митрального клапана легкой степени. Протезирование аортального клапана. Одышка при физической нагрузке. Легкое головокружение и потеря сознания. Боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.

Рубрика Медицина
Вид история болезни
Язык русский
Дата добавления 17.03.2012
Размер файла 46,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Витебский государственный медицинский университет

Кафедра госпитальной хирургии

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Дата рождения: 11.04.1953г.

Место работы: Лепельская СШ , учитель

Дата и время поступления: 20.02.2012г. 10.30

Направившее учреждение: Лепельская ЦРБ

Диагноз при направлении: Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Диагноз при поступлении: Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Операции: Протезирование аортального клапана. 28.02.2012г.

Виды обезболивания: эндотрахеальный изофлюрановый наркоз.

Осложнения во время операции: нет.

Гистологический диагноз: Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.

Жалобы: при поступлении жаловалась на:

ь периодически возникающие инспираторную одышку, головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, появляющиеся после физической нагрузки, эмоционального перенапряжения или на фоне повышения АД, исчезают после отдыха или приема гипотензивных препаратов (каптоприл);

ь боли за грудиной сжимающего, давящего характера, достаточно интенсивные, иррадирующие в левую лопатку, ключицу, руку, сопровождающиеся ощущением страха смерти, возникающие приступообразно после физической нагрузки, эмоционального стресса, продолжительность 3-5 мин., купируются приемом нитроглицерина под язык;

ь шум в голове и ушах, «мелькание мушек», появление пелены перед глазами, расплывчатость очертаний предметов, появляющиеся при повышении АД;

ь общую слабость, снижение умственной и физической работоспособности.

История настоящего заболевания

митральный клапан аортальный одышка

Заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Возникновение заболевание сязывает с частыми стрессами и повышенным давлением (страдает АГ с 35 лет, лечилась ранее папаверином, дибазолом, адельфаном, последние 10 лет принимает эналаприл 10мг 2 раза в день, при кризах — каптоприл 25мг). Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1,25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.

После планового обследования в ВОКД пациентка направлена в ВОКБ с диагнозом: «Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация» для оперативного лечения (протезирование аортального клапана).

Страдает сахарным диабетом 2 типа с 2005 года, принимает манинил 1,75мг 3 раза в день.

Родилась по счету третьим ребенком в семье рабочих в 1953г (г. Лепель). В раннем детском возрасте развивалась нормально, от сверстников в психическом и физическом развитии не отставала. Перенесенные детские болезни не помнит. Учеба в школе давалась хорошо. После окончания школы обучалась в ВПИ им. П.М. Машерова. После окончания и в настоящее время работает учительницей в СШ №1 г. Лепеля .

Бытовые условия считает удовлетворительными. Питание регулярное 3-х разовое. Курение, употребление спиртных напитков, наркотиков отрицает. Замужем с 1973г, имеет 2 детей. Состояние здоровья членов семьи удовлетворительное.

Туберкулёз, гепатит, венерические заболевания, онкологию у себя и родственников отрицает.

Травм, операций не было.

Непереносимость каких — либо бытовых веществ, медикаментов не отмечает.

Гемотрансфузии не проводились.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Рост 167 см., вес 63 кг. Астенического телосложения. Костная система без патологии. Кожные покровы бледные, умеренно влажные, чистые.

Система органов дыхания: Дыхание свободное, ритмичное, умеренной глубины. ЧДД — 18 минуту. Грудная клетка, симметричная, в акте дыхания обе половины участвуют равномерно. При пальпации эластичная, безболезненная. Перкуторно ясный легочный звук, симметричен по всем полям. Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система: Область сердца без патологии. Надчревная пульсация отсутствует. PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.

Органы пищеварения: Слизистая рта розовая, язык влажный, обложен белым налетом. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, безболезненна. Стул не нарушен.

Мочевыделительная система: Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Диурез в пределах нормы.

Эндокринная система: Грубой патологии не выявлено.

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

  • Особенности функционирования клапана
  • Сущность аортальных пороков
  • Недостаточность клапана
  • Лечение недостаточности
    • Медикаментозное лечение стеноза

Среди причин, вызывающих серьезные заболевания, распространен аортальный порок сердца. Как и всякая патология сердечно-сосудистой системы, он заметно влияет на кровообращение и функционирование ряда органов.

Аортальный порок сердца опасен своими осложнениями. Медикаментозные методы не дают полного устранения дефекта, но значительно улучшают состояние человека. Для того чтобы эта проблема не привела к печальным последствиям, необходимы своевременное диагностирование и эффективное лечение заболевания.

Особенности функционирования клапана

Аортальный клапан является одним из основных клапанов, регулирующих кровяной поток. Он перекрывает вход аорты в направлении желудочка сердца и предназначен для исключения обратного потока крови из желудочка, после того как она была туда направлена его сокращением. Клапан включает в себя фиброзное кольцо, створки в количестве 3 штук и синусы. Основой конструкции является фиброзное кольцо, которое и отделяет аорту от желудочка. Синусы представляют собой пазухи аорты, расположенные за створками. Затворки размещены по окружности фиброзного кольца, а при своем открытии они должны полностью закрыть проход в аорту. Составлены створки из гибкой прочной тканевой структуры и мышечного слоя.

Принцип действия и функционирования аортального клапана следующий. В начальном положении створки клапана прижимаются к краям аорты и открывают проход для крови.

При достижении превышения давления в желудочке над давлением в аорте кровь из желудочка выбрасывается в аорту (сокращение желудочка). Давление снижается, а при прохождении крови через отверстие в синусах появляются завихрения, которые отталкивают створки в центр.

Затворки плотно смыкаются и закрывают вход в желудочек. Все это происходит очень быстро, с щелчком, который слышен через стетоскоп.

Сущность аортальных пороков

Аортальные пороки сердца представляют собой заболевание, которое приводит к функциональным нарушениям аортального клапана. Выделяется два таких порока. Первый порок (аортальная недостаточность) обусловлен возникновением обратного оттока крови из аорты в желудочек за счет неполного перекрытия канала створками. Второй основной порок (стеноз клапана) вызывает затруднение выброса крови из желудочка при его сокращении из-за уменьшения диаметра входа аорты (сужение просвета аорты). Оба вида порока вызывают недостаток крови в аорте и аномальный ее объем в желудочке.

Пороки аортального клапана подразделяются на врожденные и приобретенные. Врожденные дефекты появляются в период формирования органов в утробе матери. Приобретенные пороки могут возникнуть в любом возрасте человека и обусловлены воздействием внешних факторов.

Недостаточность клапана

Недостаточность является наиболее распространенной причиной аортального порока сердца. Такой порок основан на появлении врожденного или приобретенного дефекта элементов клапана, которые не позволяют створкам плотно сомкнуться, чем обуславливается отток части крови обратно в желудочек сердца. Желудочек переполняется, деформируется и теряет часть своих функциональных способностей, в результате чего происходит застой крови, в том числе в сосудах легкого.

Основными врожденными патологиями, приводящими к недостаточности клапана, являются следующие:

  1. Одна из створок недоразвита по сравнению с остальными створками.
  2. Какая-либо створка имеет другой размер и провисает.
  3. Перфорация створки.
  4. Генетически обеспечено появление только двух створок вместо трех.

Если у человека в младенческом возрасте эти аномалии могут не сильно проявиться, то со взрослением организма пороки становятся причиной серьезных болезней.

Помимо генетически заложенных или появившихся на стадии формирования органа причин, появление пороков может быть обусловлено внешними (приобретенными) факторами. Болезни инфекционного характера (ангина, пневмония, сифилис, сепсис) вызывают осложнение на сердце — эндокардит. Под влиянием его на заслонках клапана формируются бактериальные скопления, которые после обрастания белковой кровью и соединительной тканью превращаются в наросты, мешающие створкам плотно закрываться. Болезни системного характера (ревматизм, волчанка) создают дефекты в виде утолщения на створках из-за разрастания соединительных клеток. К другим приобретенным причинам появления заболевания следует отнести:

  • атеросклероз аорты;
  • отложение кальция из-за нарушения обменных процессов;
  • гипертензию;
  • травмы грудной клетки (удары).
  • тахикардия;
  • пульсация в крупных сосудах в разных областях тела;
  • сердечная боль;
  • головокружение;
  • шумовой фон в ушах;
  • одышка в состоянии покоя;
  • обморочное состояние;
  • болевые ощущения и тяжесть в области печени;
  • отеки нижних конечностей.

В целом болезнь развивается медленно, и симптомы могут долго не проявляться.

Лечение недостаточности

Медикаментозное лечение аортальной недостаточности предусматривает прием лекарственных препаратов следующих групп. Антагонисты кальция (верапамил) тормозят проникновение ионов кальция в ткани; особенно необходимы при нарушении ритма сердцебиения и повышенном давлении. Средства мочегонной группы (фуросемид) уменьшают нагрузку на сердце, борются с отечностью, выводят солевые излишки, понижают давление. Бета-адреноблокаторы (пропранолол) нормализуют кровообращение, снижают давление, блокируют адреналин.

Вазодилататоры (гидралазин) устраняют спазмы, стабилизируют кровообращение, уменьшают нагрузку на желудочек.

Каковы особенности стеноза? Аортальный порок сердца, вызывающий сужение прохода аорты, формирует стеноз аортального клапана, при котором кровь не может полностью попасть в аорту при сокращении желудочка.

В качестве врожденных пороков, приводящих к стенозу, надо отметить следующие патологии: отсутствие одной или двух створок, образование под клапаном мембраны с отверстием, наличие аномального образования в виде мышечного скопления сверху клапана.

Приобретенные причины стеноза базируются на некоторых заболеваниях, травмах и возрастных аномалиях.

Инфекции (фарингит, пневмония, сепсис) воздействуют по механизму, аналогичному появлению аортальной недостаточности. Заболевания (ревматизм, волчанка, склеродермия) вызывают образование наростов и сращивание карманов, что не дает полностью открыться заслонкам клапана. У людей пожилого возраста может развиться отложение кальциевых солей по краям створок или холестериновых отложений на внутренней стенке аорты, что также сужает просвет при полностью открытых створках.

По степени поражения клапана стеноз подразделяется на 3 стадии:

  1. Легкий стеноз устанавливается, если площадь отверстия составляет более 1,5 смª.
  2. Стеноз в умеренной стадии уменьшает просвет до 1-1,5 см².
  3. При тяжелом стенозе площадь просвета не превышает 1 смª.

При этом следует учесть, что нормальным считается просвет 2-5 см².

Основные симптомы стеноза:

  • стенокардия;
  • обморочное состояние;
  • отек ног;
  • появление признаков сердечной недостаточности;
  • одышка в положении лежа;
  • неожиданный кашель ночью;
  • утомляемость.

Медикаментозное лечение стеноза

Медикаментозное лечение стеноза аортального клапана направлено на улучшение снабжения кислородом, снижение аритмии и стабилизацию давления. Чтобы эффективно лечить заболевание, назначаются комплексные курсы, включающие в себя следующие лекарственные препараты.

Диуретики (торасемид) выводят излишки жидкости, снижают застойные явления в организме. Средства антиангинального ряда (сустак, нитронг) улучшают кровоснабжение сердца, облегчают болевые ощущения, нормализуют кислородное обеспечение мышц. Антибиотики (бициллин-3) необходимы для устранения последствий эндокардита, тонзиллита и других инфекций.

Аортальный порок сердца является очень серьезным недугом, даже если он пока явно не проявляется. Своевременное выявление патологии позволит эффективно бороться с недугом путем медикаментозной терапии. Однако следует учитывать, что терапия не может полностью устранить болезнь. Единственным способом устранения порока являются оперативное лечение и замена клапана.

Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».

Атеросклеротические пороки сердца

Г.Ф. Ланг в классификации и номенклатуре болезней аппарата кровообращения указывал на возможность образования атеросклеротических пороков (стеноза и недостаточности) клапанов аорты.

В последующие годы появились сообщения не только об аортальных, но и о митральных пороках атеросклеротической природы. Атеросклеротические пороки обусловлены кальцинозом клапанного аппарата: створок и/или кольца.

Отложение извести в виде мельчайших пылевых зерен в клапанах сердца, не приводящих к нарушению их функций, может наблюдаться примерно с 20-летнего возраста. Порок сердца, как правило, возникает только в пожилом возрасте в результате образования атероматозных очагов в клапанах, надрыва его коллагеновых и эластических волокон. Известь откладывается в центре очаговой деструкции ткани.

Увеличиваясь в размере и числе, зерна и глыбки извести сливаются между собой и постепенно распространяются на всю область атероматозного очага. Известь приобретает вид сплошной массы с резко очерченными контурами, хорошо диагностируемыми прижизненно с помощью ЭхоКГ. В аортальных клапанах обызвествление чаще отмечается на синусной, аортальной, стороне.

Створки клапанов становятся резко утолщенными, деформированными и мало подвижными. Это приводит к стенозированию устья аорты. В процессе организации известковых отложений развивается грануляционная ткань, которая, трансформируясь в рубцовую ткань, может приводить к укорочению створок и созданию недостаточности клапана. При митральном пороке чаще страдает фиброзное клапанное кольцо.

Процесс старения сопровождается накоплением в миокарде липофусцина. Это приводит к ригидности миокарда, уменьшается его диастолическая релаксация, увеличиваются конечно-диастолический объем и давление, повышается потребность в кислороде, ухудшается коронарный кровоток.

Нами клинически и с помощью ЭхоКГ и ФКГ обследовано две группы больных, идентичных по возрасту (от 45 до 80 лет), полу (Уз мужчин и 1/3 женщин) и основной патологии (ИБС и гипертоническая болезнь), но отличающихся между собой по единственному признаку: наличию (31 больной) или отсутствию (20 больных) атеросклеротического порока сердца, обусловленного кальцинозом клапанного аппарата.

Недостаточность кровообращения к моменту обследования не превышала I— II A степени. Аортальный порок был выявлен у 55 %, аортально-митральный — у 32 % и изолированный митральный — у 13 %. Изолированные аортальные пороки отмечены в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин; сложные аортально-митральные — наблюдаются примерно с равной частотой у тех и других и чисто митральные — преобладают у женщин.

При аортальном пороке кальциноз створок наблюдается во всех случаях, при этом в 80 % выраженный, кальциноз кольца — у Уз обследованных. По данным допплерэхокардиографии (ДЭхоКГ) стеноз аортальных клапанов отмечен у Vs больных (примерно у Уг — выраженный), в Уз случаев имела место умеренная недостаточность клапанов аорты. При аортально-митральном пороке кальциноз створок и/или клапанного кольца обоих клапанов наблюдается в 100 % случаев.

По данным ДЭхоКГ, в аортальном пороке у Vs больных преобладали признаки недостаточности; при митральном пороке — в 100 % отмечена регургитация, в том числе у 1/з — выраженная; митральный стеноз носил умеренный характер и наблюдался у V2 обследованных. Изолированный митральный порок обычно соответствовал митральной недостаточности и сопровождался выраженной регургитацией.

Кальциноз существенно нарушает работу клапанов: уменьшается систолическое расхождение створок аортального и диастолическое открытие створок митрального клапанов. Систолический шум формы ромба, типичный для аортального стеноза, наблюдался примерно с такой же частотой на ФКГ, как и трансклапанный поток крови при ДЭхоКГ, однако диастолический шум аортальной недостаточности на ФКГ диагностировался в 7 раз реже, чем наличие этого порока по данным ДЭхоКГ.

При отсутствии кальциноза клапанов у 85 % больных на ФКГ в области основания сердца регистрировался типичный функциональный шум формы овала, занимавший меньшую часть систолического интервала. При аортально-митральных пороках признаки аортального стеноза определялись примерно с равной частотой на ФКГ и ДЭхоКГ, аортальная недостаточность на ФКГ выявлена только в 40 %, митральная недостаточность — в 25 %, митральный стеноз — не определялся.

При изолированном митральном пороке на ФКГ регистрировался только функциональный систолический шум. Таким образом, при атеросклеротических пороках сердца на ФКГ хорошо регистрируется систолический шум изгнания аортального стеноза, значительно хуже — признаки аортальной и митральной недостаточности и практически не диагностируется митральный стеноз.

Структурные и функциональные показатели сердечно-сосудистой системы у больных с атеросклеротическими пороками сердца мало отличались от аналогичных показателей у пожилых лиц без порока. Вероятно, это можно объяснить поздним возникновением порока на фоне уже имеющейся патологии, которая продолжает сохранять ведущее значение.

Таким образом, атеросклеротические пороки левой половины сердца редко носят изолированный характер, чаще они имеют комбинированный или сочетанный характер, и они, как правило, не сопровождаются существенной дополнительной нагрузкой на сердце.

Атеросклеротические пороки сердца…

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector