Неотложная помощь при кардиосклерозе

Термин склероз в переводе с латинского языка обозначает замещение соединительной тканью. Это патологический процесс, который может развиваться под действием повреждающих факторов в различных органах. При кардиосклерозе эти процессы протекают в сердечной мышце (миокард).

Кардиосклероз не является самостоятельным заболеванием. Он представляет собой исход различных патологических процессов в сердце, особенно в случае отсутствия их лечения.

Механизм развития

Клетки сердечной мышцы (миокардиоциты) в отличие от других тканей представляют собой высокоорганизованные структуры, поэтому при повреждении и их гибели они не восстанавливаются. В этом случае область погибших миокардиоцитов постепенно замещается соединительной тканью, что в итоге приводит к кардиосклерозу.

Этиология (причины)

Кардиосклероз является следствием патологических процессов, которые в различной мере приводят к гибели кардиомиоцитов с последующим их замещением соединительной (склеротической или фиброзной) тканью. К таким патологическим процессам относятся:

  • Ишемическая болезнь сердца– постепенное снижение питания сердца чаще всего вследствие атеросклероза коронарных сосудов приводит к их частичной гибели (некроз).
  • Инфаркт миокарда – гибель участка мышцы вследствие резкого снижения интенсивности кровообращения в ней.
  • Миокардит – воспаление миокардиоцитов различного происхождения с частичной их гибелью.
  • Кардиомиопатия – обменное нарушение с генетическими изменениями в кардиомиоцитах, приводящих к первичному увеличению их в объеме с последующей частичной гибелью.
  • Врожденные пороки сердца – нарушение анатомической структуры различных клапанов вызывает увеличение нагрузки на миокард, который сначала увеличивается в объеме (гипертрофия), а с течением времени происходит гибель миокардиоцитов.

На сегодняшний день самой частой причиной развития кардиосклероза является нарушение питания участков миокарда или всего сердца вследствие различных патологических процессов в коронарных сосудах (артерии, питающие сердце).

Морфологические виды

В зависимости от объема и локализации формирования соединительнотканных рубцов в миокарде выделяют 2 основные морфологические формы кардиосклероза:

  • Очаговая форма – рубцы формируются в виде небольших очагов, такой вариант развития имеет место при локальных нарушениях питания и гибели миокардиоцитов.
  • Диффузная форма – формирование соединительнотканных рубцов вместо погибших кардиомиоцитов затрагивает весь миокард.

Каждая форма кардиосклероза имеет свои особенности. При развитии очаговой формы последствия и последующие осложнения зависят от размера рубца (чем он больше, тем хуже прогноз). Диффузный кардиосклероз приводит к постепенному ухудшению сократительной функции миокарда и развитию сердечной недостаточности.

Симптоматика

При небольших очаговых или диффузных изменениях миокарда клинические проявления патологии длительное время не развиваются. По мере прогрессирования и увеличения в объеме соединительнотканных рубцов, кардиосклероз может проявляться несколькими основными симптомами:

  • Отеки ног, одышка, указывающие на развитие сердечной недостаточности.
  • Изменение ритма и частоты сокращений сердца (аритмия), которое проявляется ощущением сердцебиения или замирания в грудной клетки, которое может отдавать в шею.
  • Общая слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам.
  • Боли в области сердца, которые имеют характер сдавливания или покалывания.

Такие проявления кардиосклероза могут развиваться очень длительное время (годами) на фоне других заболеваний сердца или сосудов.

Часто диагноз кардиосклероза устанавливается при случайном обнаружении изменений в миокарде во время проведения диагностики других заболеваний.

Диагностика

Так как клиническая симптоматика при кардиосклерозе может длительное время отсутствовать, а также не иметь характерных проявлений, то основой выявления такого патологического состояния является инструментальная и функциональная диагностика, которая включает несколько основных методов исследования:

  • ЭКГ– основной метод функциональной диагностики, который позволяет определить выраженность, локализацию кардиосклероза, а также наличие нарушения ритма сокращений сердца. Дополнительно может применяться тредмил тест или велоэргометрия.
  • Эхокардиоскопия – методика визуализации миокарда, клапанов сердца при помощи ультразвукового обследования.
  • Томография (компьютерная) или магнитно-резонансное исследование – рентгенологические методы визуализации, обладающие высокой разрешающей способностью и позволяющие выявить даже небольшие очаги соединительнотканных рубцов.

Выбор метода диагностики зависит от наличия сопутствующей патологии сердца, индивидуальных особенностей течения патологического процесса. Дополнительную диагностику назначает врач кардиолог.

Основным методом лечения при кардиосклерозе является предотвращение дальнейшей гибели миокардиоцитов, так как процесс их замещения соединительной тканью является необратимым. Для этого применяются различные лекарственные средства для нормализации артериального давления, улучшения питания миокарда и кровотока в сердце. При выраженном кардиосклерозе и развитии сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды (средства, повышающие сократимость миокарда). Также в случае аритмии используются противоаритмические препараты. В целом лечение кардиосклероза является пожизненным, оно направлено на профилактику прогрессирования формирования рубцовых изменений.

Последствия

Существует несколько основных патологических последствий каридосклероза, которые несут непосредственную опасность для жизни пациента, они включают:

  • Развитие сердечной недостаточности.
  • Разрыв рубца с последующим выходом крови в полость перикарда и сдавливанием сердца (тампонада) – частое осложнение кардиосклероза после инфаркта миокарда, характеризующееся формированием большого рубца.
  • Тяжелая аритмия – нарушение проводимости нервных волокон сердца вследствие их сдавливания или повреждения рубцом.
  • Нарушение гемодинамики (правильный ток крови) вследствие изменения структуры клапанов и их деформации соединительной тканью – это осложнение является основой развития приобретенных пороков сердца.
  • Формирование тромбов в полостях сердца на фоне выраженной аритмии, а также неправильного функционирования клапанов.

Такие осложнения требуют экстренной медицинской помощи. В целом прогноз при кардиосклерозе может быть благоприятным при условии своевременной диагностики и начала лечения.

Результатом такого замещения является утрата сердечной мышцей своих основных функций. Страдает ее сократимость, и она плохо проводит нервные импульсы. Частично это патологическое состояние может распространяться и на сердечные клапаны.

Причины, провоцирующие развитие кардиосклероза

Эта патология фиксируется в любой возрастной группе. Причем в зависимости от возраста пациента, причины, приводящие к этому состоянию, разнятся.

Так у детей и подростков кардиосклероз является следствием дистрофических или же воспалительных процессов миокарда.

Взрослые пациенты страдают этим недугом по причине сердечных патологий, нарушенного обмена веществ. Во взрослом возрасте, кардиосклероз, спровоцированный воспалительными процессами в миокарде, развивается крайне редко.

Наиболее частыми причинами-заболеваниями, провоцирующими развитие кардиосклероза, служат:

  • миокардиты;
  • кардиодистрофии;
  • атеросклеротические поражения коронарных артерий;
  • ишемическая болезнь сердца.

Кардиосклероз, вызванный дистрофическими процессами миокарда, формируется в результате:

  • повышенных тренировочных нагрузок у спортсменов;
  • при хроническом авитаминозе или нарушении обмена витаминов в организме;
  • при нарушении обмена железа;
  • при патологиях эндокринной системы;
  • при интоксикациях и анемиях;
  • при стенокардии и инфарктах миокарда.

Механизм развития кардиосклероза

Основу развития этого недуга составляет нарушенный (суженый) просвет сосуда, приводящий к хроническому недостатку кислорода и питательных веществ в миокарде.

Постепенно, под действием причин, описанных выше, нормальная мышечная ткань сердца начинает замещаться соединительной тканью. Замещенные участки не могут полноценно выполнять своих функций, и потому увеличенная нагрузка ложится на соседние участки мышечной ткани сердца, которые являются нормальными, здоровыми. Это, в свою очередь, приводит к их гипертрофии из-за увеличенного объема работы. Течение такого процесса приводит к переутомлению мышцы сердца, она тянется, и сердечные полости расширяются. Это, в свою очередь, приводит к нарушению кровообращения и развитию симптоматики сердечной недостаточности.

Кардиосклероз. Виды

Этот недуг принято подразделять на определенные формы:

  • Первичный кардиосклероз, возникший на фоне системных поражений соединительной ткани;
  • Миокардитный кардиосклероз, возникающий после тяжелого воспалительного поражения сердечной мышцы. Как правило, протекает без повреждения сосудов сердца.
  • Заместительный кардиосклероз (миофиброз), характеризуется замещением мышечной ткани на месте хронически глодающих клеток мышцы. Эти отмирающие клетки миокарда замещаются соединительными тканями.
  • Постинфарктный кардиосклероз, характеризуется замещением мышечной ткани на месте постинфарктного рубца.

По степени распространенности кардиосклерозных процессов выделяют:

  • диффузные поражения миокарда, при которых соединительная ткань заменяет собою обширные участки сердечной мышцы;
  • очаговые поражения, характеризующиеся небольшими очагами замещения.

Симптоматика кардиосклероза

Клинические проявления этого недуга и их выраженность в целом зависят от степени поражения сердечной мышцы и локализации таких поражений.

На ранней стадии заболевания фиксируются:

  • колебания артериального давления;
  • слабость, плохое самочувствие, утомляемость;
  • боли за грудиной, развивающиеся при сильной физической нагрузке.

При разлитой, распространенной форме кардиосклероза могут возникать симптомы характерные для сердечной недостаточности. Среди них:

  • отечность на руках и ногах;
  • одышка;
  • тахикардия, совмещенная с низким артериальным давлением;
  • асциты;
  • застойные явления в легких, провоцирующие ночной изнуряющий кашель.

При локализации участка соединительной ткани в зоне проводящих путей сердца формируются симптомы аритмии.

Осложнения кардиосклероза

Наиболее опасными осложнениями этого недуга, развивающимися в далеко зашедших случаях, являются:

  • Выпячивания тканей с истончением их стенки и вероятностью разрыва. Речь идет об аневризмах в местах очагов кардиосклероза.
  • Хроническая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения.
  • Развитие аритмий.

Диагностическая программа при кардиосклерозе

Для постановки диагноза кардиосклероза кроме осмотра, врач собирает жалобы и анамнез с указанием на сердечные патологии. Из инструментальных исследований, для оценки сократимости, строения и выявления участков измененного миокарда, применяют:

  • допплерографию сосудов сердца;
  • УЗИ сердца;
  • рентген сердца как минимум в двух проекциях;
  • ЭКГ;
  • КТ, МРТ сердца.

Терапия этого недуга ведется кардиологами и терапевтами. При необходимости проведения хирургической коррекции изменений сердца может понадобиться профессиональная помощь хирурга.

Главной целью лечения будет поддержание в работоспособном состоянии незамещенного миокарда и предотвращение разрастания соединительной ткани.

На сегодняшний день методик и лекарственных препаратов для восстановления миокарда не существует.

Параллельно с поддерживающей терапией миокарда необходимо вести лечение других нарушений сердца и проводить терапию:

  • дистрофии миокарда;
  • миокардитов, атеросклероза;
  • ишемии миокарда.

Показано применение лекарственных препаратов:

  • для нормализации сердечного ритма;
  • для улучшения обменных процессов в миокарде.

При развитии аневризм сердечной мышцы или сосудов сердца показана их хирургическая коррекция. При нарушении ритма проведения вживления кардиостимуляторов.

Немалую роль в терапии кардиосклероза играет ограничение физических нагрузок пациента, а также соблюдение им диетических ограничений. Необходимо уменьшить в рационе количество соли, углеводов. А для профилактики атеросклероза уменьшается количество продуктов, содержащих холестерин.

Рубец на сердце — это не просто образное выражение, которое любят употреблять люди, переживающие очередное расставание с любимым или душевные страдания. Рубцы на сердце, действительно, имеют место быть у некоторых пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

В медицинской терминологии такие изменения миокарда в виде рубцов на сердце имеют название: кардиосклероз. Соответственно, рубцовые постинфарктные изменения миокарда — постинфарктный кардиосклероз.

1 Как образуется постинфарктный кардиосклероз?

Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию — стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения — отмирание мышечной ткани сердца. Затем наступает подострая стадия, а вслед за ней — рубцовая. Именно в рубцовую стадию на месте очага некроза начинает формироваться соединительная ткань.

Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

Развивается постинфарктный кардиосклероз в среднем спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта. Величина рубца зависит от величины поражения сердечной мышцы, поэтому различают как крупноочаговый кардиосклероз, так и мелкоочаговый кардиосклероз. Мелкоочаговый кардиосклероз чаще представлен отдельными вкраплениями соединительнотканных элементов, вросших в мышечную ткань сердца.

2 Чем опасен постинфарктный кардиосклероз?

Постинфарктный кардиосклероз несет достаточно много проблем и осложнений со стороны работы сердца. Поскольку рубцовая ткань не обладает способностью сокращаться и возбуждаться, постинфарктный кардиосклероз может приводить к развитию опасных аритмий, возникновению аневризм, ухудшать сократительную способность, проводимость сердца, повышая нагрузку на него. Следствием таких изменений неизбежно становится сердечная недостаточность. Также к жизнеугрожающим состояниям относят опасные аритмии, наличие аневризм, тромбов в полостях сердца.

3 Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

Постинфарктный кардиосклероз может проявлять себя по-разному, в зависимости от распространенности рубцовых изменений и их локализации. Пациенты будут предъявлять жалобы, характерные для сердечной недостаточности. При развитии левожелудочковой недостаточности, пациенты будут предъявлять жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, либо в покое, низкую переносимость физической активности, кашель сухой, саднящий, нередко с примесью крови.

При недостаточности правых отделов, могут возникать жалобы на отеки стоп, голеней, лодыжек, увеличение печени, вен шеи, увеличение в размерах живота — асцит. Для пациентов, страдающих рубцовыми изменениями в сердце характерны также следующие жалобы: сердцебиение, нарушение биения сердца, перебои, «провалы», ускорения в работе сердца — различные аритмии. Могут возникать болевые ощущения в области сердца, различные по интенсивности и продолжительности, общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

4 Как установить диагноз?

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

  1. ЭКГ — признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
  2. Рентгенография — расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
  3. Эхокардиография — наблюдаются зоны акинезии — участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
  4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения — гипоперфузия миокарда;
  5. Коронарография — противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
  6. Вентрикулография — предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса — важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость — не более пяти лет.

5 Лечение постинфарктного кардиосклероза

Рубцы на сердце, как правило, остаются на всю жизнь, поэтому лечить нужно не рубцы на сердце, а осложнения, которые они вызывают: необходимо остановить дальнейшее усугубление недостаточности сердца, снизить ее клинические проявления, откорректировать нарушения ритма и проводимости. Все лечебные мероприятия, проводимые пациенту с постинфарктным кардиосклерозом, должны преследовать одну цель — улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

6 Медикаментозное лечение

При лечении сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, применяют:

  1. Мочегонные препараты. При развитии отеков, назначают диуретики или мочегонные препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон. Мочегонную терапию рекомендуют назначать с малых доз тиазидоподобных диуретиков при компенсированной сердечной недостаточности миокарда. При стойких, выраженных отеках применяют петлевые диуретики. При длительном лечении мочегонными, обязателен контроль электролитного баланса крови.
  2. Нитраты. Для уменьшения нагрузки на сердце, расширения коронаров, используют нитраты: молсилодомин, изосорбида динитрат, монолонг. Нитраты способствуют разгрузке малого круга кровообращения.
  3. Ингибиторы АПФ. Препараты вызывают расширение артерий и вен, уменьшают пред- и посленагрузку на сердце, что способствует улучшению его работы. Широко применяются следующие препараты: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Подбор дозы начинают с минимальной, при хорошей переносимости, можно повышать дозировку. Наиболее часто встречаемым побочным эффектом на эту группу препаратов является появление сухого кашля.

Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий — весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп. Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

7 Хирургическое лечение

Если медикаментозная терапии не эффективна, сохраняются тяжелые нарушения ритма, кардиохирургами может выполняться установка кардиостимулятора. Если после инфаркта миокарда сохраняются частые стенокардичиские приступы, возможно проведение коронарографии, аорто-коронарного шунтирования или стентирования. При наличии хронической аневризмы также может проводиться ее резекция. Показания к проведению хирургических операций определяет кардиохирург.

Для улучшения общего самочувствия пациентам с постинфарктным кардиосклерозом необходимо соблюдать бессолевую гипохолестериновую диету, бросить вредные привычки (употребление алкоголя, курение), соблюдать режим труда и отдыха и четко следовать всем рекомендациям своего лечащего врача.

Будьте здоровы и берегите сердце!

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector