Кальцинированные атеросклеротические бляшки грудного отдела аорты

Атеросклероз – лидер повреждений кровеносной системы. Темпы распространения поражают, а сама болезнь уже столетие занимает первое место среди этиологических факторов смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Малоподвижная жизнь, нехватка физических нагрузок, деструкция тканей сосудов, калорийная и углеводная пища – базовые причины возникновения бляшки. Как предупредить такое состояние, как его лечить и жить с этим долго?

Что это такое и почему возникает?

Атеросклероз — это заболевание, основным признаком которого является отложение жиро-белкового детрита в мышечной и эластичной оболочке сосудов большого и среднего калибра.

Последствиями такого накопления будут как падение эластичности оболочки артерии и его ломкость, так и сужения просвета с последующим ухудшением кровотока и гипоксией ткани.

Существует две современные теории пускового механизма атеросклеротических изменений, который, несмотря на более чем столетнюю историю изучения, до сих пор не изучен.

Одна из них свидетельствует о первичном повреждении гистиона бактериальным, химическим, физическим агентом с ее последующей трансформацией в липидную массу.

Вторая гласит о наличии чувствительных рецепторов на эндотелиальных клетках, и если генетически у человека их много, то и вероятность болезни возрастает.

Исходя из этих данных, были сформированы факторы риска – особенности проживания людей, которые статистически вероятно увеличивают шанс возникновения недуга.

К ним относятся:

  1. Преобладание в рационе жирной пищи и большого количества углеводов. Эти вещества необходимы организму для нормального функционирования, но при их чрезмерном потреблении соединения не успевают превращаться в энергию и метаболиты, накапливаясь и попадая в свободно циркулирующий пул. К тому же масса поступающих липидов конкурентно ингибирует их окислительные процессы, что ведет к еще более масштабной инфильтрации.
  2. Возраст и пол. Согласно исследованиям, чаще всего болеют мужчины старше сорока лет. Это связано с тем, что у женщин до менопаузы вырабатывается гормон эстроген, обладающий анти-склерозирующими свойствами. Возраст же влияет на активность антиоксидантных запасов и общую гибкость сосуда, ведь чем старше человек – тем меньше у него коллагеновых волокон.
  3. Сахарный диабет. Как генерализированное нарушение углеводного метаболизма, диабет не может не влиять на обмен жиров, которые «сгорают» с пламени сахаридов. Метаболический котел переполняется из-за снижения скорости протекания абсолютно всех ключевых реакций, связанных с энергетическим циклом. Из-за этого множество не до конца переработанных веществ и промежуточных продуктов попадают в плазму. Среди них транс-жиры и вредный холестерин.
  4. Слабая физическая активность и стресс. Сидячий образ жизни вкупе с эмоциональной нагрузкой каждый день не могут остаться незамеченными для сердца. Нарушается иннервация из вазомоторного центра, ослабевает сила сокращений миокарда и мышечная оболочка атрофируется. После того, как слой стал рыхлым, подолгу ждать инфильтрации экссудатом не приходится.

Сначала изменения в сердечно-сосудистой системе нельзя заметить макроскопично, без микроскопа. Но при гистохимическом анализе отображается набухание эндотелия, увеличение проницаемости их мембран. Затем жиры и холестерол из-за дисбаланса липопротеидов высокой и низкой плотности устремляются в клетку и наполняют ее, раздувая.

Теперь это пенистая жирная структура, не способная адекватно реагировать на команды сверху. Когда определенная область будет заполнена холестериновым инфильтратом, образуется желтое пятно или полоса – началась липидная фаза.

С этого момента врачи говорят о формировании атеросклеротической эмболы.

Атеросклероз в нозологическом смысле — понятие морфологическое. Известно, что атеросклеротический процесс раньше всего развивается в аорте, затем в коронарных, немного позже — в церебральных артериях.

Периферические артерии обычно поражаются еще позже. Очевидно, что для ранней диагностики заболевания надо искать морфологические изменения в тех отделах артериальной системы, которые раньше всего поражаются атеросклерозом. Таким местом является аорта, особенно ее грудной отдел.

Наиболее частой локализацией атеросклеротических бляшек в грудном отделе аорты являлся ее нисходящий отдел, где локализуется до 87 % всех бляшек (А.В. Врублевский и соавт.). В этой области бляшки встречаются как изолированно (44 %), так и в сочетании с поражением других отделов аорты (43 %).

Изолированное поражение восходящего отдела грудного отдела аорты выявляется только у 4 % больных. Изолированное поражение дуги аорты встречается еще реже. У 8 % больных атеросклерозом атеросклеротические бляшки выявляются на всех участках грудного отдела аорты. Авторы считают, что значительное количество бляшек в нисходящем отделе грудной аорты является четким предиктором коронарного атеросклероза.

Установлена достоверная прямая корреляционная взаимосвязь между стадией атероматоза грудной аорты, возрастом пациентов и степенью гиперхолестеринемии.

А.В. Врублевский и соавт. по данным большого количества аутопсий установили, что к 30 годам в нисходящем отделе грудного отдела аорты у подавляющего числа людей имеются единичные плоские рыхлые атеросклеротические бляшки. Если бляшки формируются в восходящем отделе, то здесь чаще преобладают кальцинированные бляшки.

Последний факт авторы объясняют тем, что высокое гемодинамическое напряжение в данной зоне способствует ускорению кальцификации бляшек. В дуге аорты чаще преобладают рыхлые, нестабильные бляшки, которые потенциально опасны их разрывом или эмболиями, особенно в сосуды головного мозга.

В связи с появлением атеросклеротических бляшек в грудном отделе аорты снижается ее эластичность, аорта расширяется и уплотняется. При уплотгнии стенок аорты и ее ветвей усиливается ригидность этих эластических осудов, уменьшается их способность адекватно растягиваться в момент сислического выброса крови.

Это ведет к повышению максимального артериального давления за счет увеличения гемодинамического удара и одновреенно к отсутствию повышения, а иногда даже к некоторому снижению миимального (диастолического) давления — «симптоматическая атеросклеротическая гипертензия», «изолированная систолическая гипертензия». Ее характерным признаком является увеличение пульсового давления.

Отмечено, что по мере старения человека, а основном за счет атеросклеротических изменений в аорте, начиная с 40-45 лет, максимальное давление повышается на 3-6 мм рт. ст. в течение 1 год. У мужчин этот процесс проходит более равномерно. У женщин он может резко прогрессировать после менопаузы. При этом диастолическое давление у лиц старше 60 лет часто остается на прежнем уровне, а нередко и снижается до 70-80 мм рт. ст. с увеличением пульсовой амплитуды давления до 90 — 100 мм рт. ст.

Имеются указания, что последнее в ряде случаев в значительной степени может соответствовать биологическому возрасту пациента.

При атеросклерозе аорты артериальное давление нередко фиксируется на уровне 190/80, 200/70, 220/85 мм рт. ст. На фоне более или менее умеренной систолической гипертензии могут возникать эпизоды острого повышения систолического давления, что, по-видимому, связано с повреждением барорецепторов синокаротидной и аортальных зон.

Слева от края грудины можно выявить укорочение перкуторного звука. При аускультации во втором межреберье справа определяется акцент II тона, а затем может выслушиваться и систолический шум. Часто определяется симптом Сиротинина-Куковерова — систолический шум над яремной ямкой при приподнятых над головой руках и запрокинутой кзади голове.

Иногда при выраженном атеросклерозе аорты возникает аорталгия, проявляющаяся длительными болями в области верхней части грудины, которые могут распространяться по ходу аорты, в шею, обе руки, позвоночник.

Поражение брюшного отдела аорты, как правило, возникает позже, проявляется при наличии иных признаков атеросклероза (коронарных и других артерий). Атеросклероз этого отдела аорты может выявляться осторожной пальпацией при тонкой брюшной стенке, когда пальцами вблизи позвоночника можно определить пульсирующую брюшную аорту. Нередко этому сопутствует атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий, дающее клинику angina abdominalis. Последняя проявляется болями в животе на высоте пищеварения и диспепсией.

При выраженном атеросклерозе аорты, сочетающемся с неполноценностью соединительной ткани, а также при наличии других предрасполагающих факторов (гипертензия, локальные травмы и др.) в аорте могут возникать аневризмы.

В новом исследовании установлено, что сканирование отложений кальция (кальцинированных бляшек) внутри артерий может помочь врачу приблизительно оценить риск смерти и сколько лет дальнейшей жизни остаётся у пациента.

15-летнее исследование, в котором было использовано почти 10000 пациентов-участников, показало, что люди с самыми большими отложениями кальция в трёх коронарных артериях имели и самый высокий риск преждевременной смерти ─ в шесть раз выше, чем у тех, у кого вообще не было кальцинированных бляшек.

В тестировании под названием «сканирование кальция в коронарных сосудах» используется стандартная компьютерная томография (КТ) для поиска отложений кальция (кальцинированных бляшек) в артериях, которые несут кровь от сердца, сказала руководитель исследования Лесли Шоу, профессор кардиологии в Университете Эмори в Атланте.

«Если у вас в артериях нет или очень немного кальция, и это подтверждено регулярно проводимым тестированием на протяжении многих лет, то у вас очень большие шансы стать долгожителем», ─ говорит Шоу.

Отложения кальция развиваются как ответ на появление жировых бляшек вдоль стенок артерий.

Эти бляшки, вызываемые избытком холестерина в крови, образуются в течение долгого времен и постепенно приводят к сужению просвета артерий, что является непосредственной причиной ишемической болезни сердца, которому всё труднее становится качать кровь по всему телу.

Если бляшки кучкуются, на стенке сосуда может сформироваться тромб (сгусток крови), блокирующий кровоток, что и вызывает сердечный приступ. Этот сгусток может внезапно развалиться, и тогда его части могут попасть в мозг и вызвать ишемический инсульт.

Чтобы предотвратить развал и отрыв тромба, организм пытается уплотнить и закрепить его на месте, откладывая на тромбе и вокруг него соли кальция, говорит Шоу.

В 1990-е годы врачи обнаружили, что эти кальцинированные бляшки отображаются на сканах компьютерного томографа и могут быть использованы для определения зависимости инфарктов и инсультов от увеличения жёсткости артерий в процессе их кальцинирования, сказала Шоу.

Тем не менее, до сих пор было мало доказательств того, что сканирование отложений кальция в сосудах может обеспечить надёжную оценку долгосрочного риска для здоровья человека, говорят авторы исследования. Большинство экспериментальных работ в этом направлении с применением сканирования артерий планируется завершить в последующий период времени продолжительностью до пяти лет.

Данное новое завершённое сейчас исследование началось в период между 1996 и 1999 годами, когда врачи города Нэшвилл (штат Теннеси) представили 9715 относительно здоровых пациентов как участников расширенной программы кардиологического скрининга в рамках системы здравоохранения для военных. Больным сканировали кальцинированные бляшки в кровеносных сосудах, а также записывали подробную историю изменений факторов риска сердечных заболеваний у каждого участника.

Исследователи наблюдали участников в течение примерно 15 лет, изучая особенно внимательно данные по 936 пациентам, умерших за этот период.

Анализ данных показал, что риск преждевременной смерти неуклонно растет с количеством отложений кальция, найденных в крупных артериях человека.

Пациенты с небольшим уровнем артериального кальция имели общий риск смерти на 68 процентов больше по сравнению с теми, у кого вообще не было каких-либо отложений кальция. Но риск смерти людей с самыми большими отложениями кальция в артериях был в шесть раз больше, чем у тех, в чьих артериях кальций не был обнаружен.

«Эти результаты подчеркивают важность изучения этого маркера в дополнение к традиционным факторам риска», ─ сказал доктор Уильям Зогби, бывший президент Американского кардиологического колледжа.

Сканирование кальция в артериях в настоящее время используется врачами для определения оптимального метода лечения пациентов, которые не имеют никаких сердечных симптомов, но у них высокий уровень холестерина или семейная история проблем с сердцем, сказал Зогби. Данное исследование подтверждает эффективность такого подхода, добавил он.

«Оценка уровня кальция фактически является самым ранним маркером развития «охрупчивания» артерий у людей, не имеющих никаких симптомов болезни сердца», ─ сказал Зогби. «Этот тест очень нужен людям, но его ценность большинству неизвестна».

Результаты сканирования кальция будут обнадёживающим фактором для людей с малыми или нулевыми отложениями кальция, а для людей с высоким его уровнем ─ стимулом лучше заботиться о себе, говорит Шоу.

Лесли Шоу считает, что люди с большими отложениями кальция могут улучшить свои долгосрочные перспективы с помощью здорового питания, физических упражнений и приёма лекарств для лечения таких серьёзных болезней-факторов риска для сердца, как высокое артериальное давление, повышенный уровень холестерина в крови и сахарный диабет 2 типа.

Шоу считает, сканирование кальция в кальцинированных бляшках артериий скоро может стать такой же важной частью регулярной проверки здоровья человека, как анализы крови на уровень холестерина.

Полученные результаты опубликованы в июле в 7-ом номере Анналов внутренней медицины (July 7 issue of Annals of Internal Medicine).

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector