Атеросклероз аорты риск 4 очень высокий

Прогноз
Для врача : прогноз относительно неблагоприятный: вероятно прогрессирование сердечной недостаточности, высокий риск неблагоприятных событий ― повторный инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть.

Для больного : при тщательном соблюдении врачебных рекомендаций в отношении диеты, физической активности, контроля над артериальным давлением, приема аспирина, статинов, следует надеяться на стабилизацию состояния и замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Для родственников : при тщательном контроле за соблюдением врачебных рекомендаций, ограничении физической и эмоциональной нагрузки на больного следует надеяться на стабилизацию состояния и замедление прогрессирования сердечной недостаточности. Однако возможны повторный инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть.
Реабилитация
Целью реабилитации больного является возвращение пациенту удовлетворительного качества жизни. Выделяют физические, психологические и социально-экономические аспекты реабилитации.

Диета. Пациентов следует убедить придерживаться диеты с употреблением овощей, фруктов, рыбы и мяса птицы. Умеренное употребление алкоголя полезно, но избыточное употребление является вредным, особенно у пациентов с гипертензией.

Снижение избыточной массы тела у больных стенокардией позволяет уменьшить одышку при ФН, частоту приступов стенокардии, повышает физическую работоспособность. Отмечается также антигипертензивный эффект, улучшаются настроение, трудоспособность, сон. Одновременно наблюдается положительная динамика уровня ХС и ТГ в плазме крови.

Всем больным со стенокардией, необходимо состоять на диспансерном учете. Диспансерное наблюдение подразумевает систематические визиты к врачу кардиологу (терапевту) 1 раз в 6-12 месяцев с ежегодным проведением инструментальных методов обследования: ЭКГ, ЭхоКГ, нагрузочные пробы, определением липидного профиля, а также, проведение по показаниям Холтеровского мониторирования ЭКГ, СМАД. Существенным моментом является назначение адекватной медикаментозной терапии и коррекция факторов риска.

Санаторное лечение противопоказано, так как у больной III стадия гипертонической болезни.
Эпикриз
xxx , находился в МУЗ ГКБ №5 с 29.10.10 по 13.11.10 с диагнозом:

Основное заболевание: ИБС: Прогрессирующая стенокардия напряжения. Атеросклероз аорты. Недостаточность МК (регургитация 3ст), АК (регургитация 2-3ст). Умеренный стеноз устья аорты. Стенозирующий атеросклероз КА. Окклюзия ПМЖА 99%, окклюзия ПКА от устья, стеноз ВТК в в/с 90%. ЧТКА и ЭП ПМЖА в 2005г. ПИКС( 1990г.,2005г.). Гипертоническая болезнь III стадии, III степень, риск 4.

Осложнение: Хроническая аневризма задней стенки ЛЖ. Политопная экстрасистолия. Преходящая с-а блокада, а-в блокада 1ст. Легочная гипертензия. ХСН II А ФК 3.

Сопутствующее заболевание: ЦВБ вследствие атеросклероза и гипертонической болезни, дисциркуляторная энцефалопатия. Стеноз брахиоцефальных артерий. Поясничный остеохондроз с синдромом полирадикулопатии. Варикозное расширение вен нижних конечностей.

Поступил с жалобами на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в шею, продолжительностью 15-20минут, возникающие в покое и при физической нагрузке (ходьба до 100м), купирующиеся нитроминтом в течении 1-2 минут, умеренную одышку, возникающую при подъеме на 4-5 этаж, головную боль, периодические головокружения.

В отделении проведено обследование: Общий анализ крови 02.11.10: эритроциты 4,2·10 12 /л, гемоглобин 126 г/л, ретикулоциты 0,36, тромбоциты 143·10 3 /л, лейкоциты 6,8·10 9 /л, эозинофилы 4%, сегментоядерные 70%, палочкоядерные 0%, лимфоциты 22%, моноциты 4%, СОЭ 25мм/л. Общий анализ мочи 02.11.10: цвет — желтый, реакция — кислая ( ph = 5,5), уд.вес — 1,005, прозрачная, белок — 0, осадок — лейкоциты — 1-3-4 в п.зр. Биохимический анализ крови 02.11.10: холестерин — 4,46 ммоль/л, об. билирубин — 11,5 ммоль/л, пр. билирубин — 3,1 ммоль/л, АСТ — 31,0 Ед/л, АЛТ — 30,0 Ед/л, мочевина — 5,7 ммоль/л, креатинин — 0,074 ммоль/л, липидный спектр: триглицериды — 1,51 ммоль/л, ?- ЛП — 30 ед, СК_МВ — 13,0 Ед/л, тропанин 73,8. Глюкоза крови 02.11.10 5,2 ммоль/л. RW : результат отрицательный. Свертываемость крови 02.11.10: АЧТВ — 30,4″, протромбин — 0,89. ЭКГ 01.11.10 Синусовый ритм. Наджелудочковая экстрасистолия. Крупноочаговые рубцовые изменения в миокарде нижне-боковой, передне-верхней области. ЭКГ 03.11.10 Синусовый ритм. Горизонтальное положение ЭОС. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭКГ 09.11.10 Ритм синусовый. Рубцовые изменения в миокарде. Наджелудочковая экстрасистолия. ЭхоКГ : Заключение: Рубцовые изменения миокарда ЛЖ. Постинфарктная аневризма ЗСЛЖ. Дилатация полости ЛЖ, ЛП. Снижение сократимости миокарда ЛЖ. Атеросклероз аорты. Недостаточность АК, МК. Диастолическая дисфункция ЛЖ по рестриктивному типу. Умеренный аортальный стеноз. Легочная гипертензия. Суточное мониторирование ЭКГ : Динамика ЧСС: за время обследования средняя 53, минимальная 44 (20.00), максимальная 79 (08.37). Желудочковые экстрасистолии 3 градации по Ryan . Анализ QT -интервала: Втечении времени наблюдалось удлинение коррегированного QT -интервала свыше 450мс в течение 1ч.32мин (9% времени). Анализ PQ — интервала: В дневное время зарегистрирована транзиторная А-В блокада 1 степ общей длительностью 9ч3мин.

На фоне проводимого лечения (пектрол, метопролол, лизиноприл, аторвастатин, аспирин, тримектал, нитриглицерин+физ.раствор, актовегин, гепарин) отмечается положительная динамика: стабилизировалась гемодинамика(АД 130/80 мм рт.ст., ЧСС 64 в минуту), улучшилось общее состояние.

. Диета: с низким содержанием холестерина, насыщенных жиров (жирное мясо), включение в рацион полиненасыщенных жирных кислот (морской рыбы), клетчатки (овощи, фрукты), калия (сухофрукты, бананы, картофель).

. Контроль ЧСС, АД, ЭКГ.

. Постоянный прием лекарственных препаратов:

эналаприл 10 мг внутрь 2раза в день

эгилок внутрь по 6,25 мг утром

торвакард внутрь по 20 мг вечером

кардиомагнил внутрь по 75 мг на ночь

пектрол внутрь 40мг 2 раза в день

ривароксабан/плацеюо 1т 2раза в день;

ежегодные курсы метаболической терапии (милдронат, актовегин) или длительный прием пероральных препаратов (рибоксин по 200 мг 3 раза в день, магнерот по 500 мг 3 раза в день)

. Наблюдение участкового терапевта.
Список использованной литературы
1. Внутренние болезни: Учебник: В 2 т./ Под ред. А.И.Мартынова и др. ― М.: Гэотар-мед, 2001.

2. Натальская Н.Ю. Особенности сердечно-сосудистой патологии у лиц пожилого возраста. ― Рязань, 2002.

. Национальные рекомендации ВНОК по диагностике и лечению артериальной гипертонии, 2006.

. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Журнал Сердечная Недостаточность Том 7 № 2, 2006.

. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Издание 15-е. ― М.: Новая волна, 2005.

Оценка риска развития в будущем неблагоприятных событий базируется на основе наличия у больного ИБС или явного клинического атеросклероза другой локализации, СД (риск равен таковому при имеющейся ИБС), других ФР (возраст, курение, АГ, ранняя ИБС у близких родственников и низкий уровень ХСЛПВП менее 1,0 ммоль/л) На основе этих признаков больные делятся на разные группы риска Так, к группе высокого риска эпизодов ССЗ в будущем относятся больные с любыми проявлениями ИБС (стабильная Ст, ОКС, после операции на коронарных артериях) или проявлениями атеросклероза другой локализации (например, цереброваскулярная, аневризма брюшной аорты, патология сонных артерий или нижних конечностей), СД или большие ФР, обусловливающие 10-летний риск более 20% (согласно Европейской карте — SCORECARD) Целевой уровень ХСЛПНП в этой группе должен быть менее 2,6 ммоль/л (а ТГ менее 5,2 ммоль/л) Если же больной относится к группе очень высокого риска (недавний эпизод ОКС или наличие ИБС плюс один из нижеперечисленных признаков — многочисленные ФР, выраженные и плохо контролируемые ФР, в том числе курение и СД, ФР, входящие в метаболический синдром), то содержание ХСЛПНП должно быть менее 1,8 ммоль/л.
Достижение такого низкого уровня ХСЛПНП существенно снижает риск осложнений ИБС.

У больных с умеренным риском (наличие более 2 ФР, десятилетний риск 10—20%) желательно снижать уровень ХСЛПНП менее 3,4 ммоль/л (терапевтический выбор — менее 2,6 ммоль/л) Каждому больному с высоким риском, у которого есть ФР, зависимые от образа жизни (ожирение, метаболический синдром, гиподинамия, высокие уровни ТГ и ХСЛПНП), необходимо их снижать независимо от уровня ХСЛПНП Назначение ЛС, уменьшающих фракцию ХСЛПНП, у больных с умеренным риском равнозначно желанию достичь такой интенсивности лечения, которая позволила бы уменьшить эту фракцию минимум на 30—40%

Больным с ИБС в большей степени угрожают неблагоприятные эпизоды, поэтому и должно проводиться максимально агрессивное лечение дислипидемий Если у них концентрация ХСЛПНП более или равна 2 6 ммоль/л, то показана терапия с помощью статинов или ЛС, снижающих уровень этих фракций, или комбинацией липиднормализующих ЛС (статины+эзетимиб) с ТКОЖ Комбинированное лечение показано, если сохраняется уровень ХСЛПНП более 2 6 ммоль/л, несмотря на лечение статинами У больных с уровнем этой фракции менее 2,6 ммоль/л показана ТКОЖ

Как видно из данных табл, у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний цель лечения — достижение уровня ХСЛПНП менее 2,6 ммоль/л Содержание ХСЛПНП менее 1,8 ммоль/л — терапевтический выбор для больных с очень высоким риском Если уровень ХСЛПНП равен 2,6 ммоль/л и более, то одновременно назначают ЛС и ТКОЖ При концентрация ХСЛПНП менее 2 6 ммоль/л назначают ЛС, снижающие эту концентрацию до 1,8 ммоль/л После достижения снижения уровня ХСЛПНП оценивают уровень ТГ Если он менее 2,3 ммоль/л, то используют ТКОЖ если более 4,8 ммоль/л — фибраты и НК Если у больного имеется высокий уровень ТГ или низкий уровень ХСЛПВП, то к ЛС, снижающему фракцию ХСЛПНП, добавляют фибраты или НК При содержании ТГ более 2,3 ммоль/л второй целью лечения является снижение уровня фракции ХС-неЛПВП (более чем на 0,8 ммоль/л)

Статины — ЛС первого выбора, самые эффективные для лечения гиперхолестеринемии (изолированного повышения ОХС и ХСЛПНП), сердечно-сосудистых заболеваний и их профилактики Статины достоверно снижают риск развития атеросклероза у здоровых лиц и предотвращают многие сосудистые осложнения при разных формах ИБС Настоящее время — эра статинов, обладающих высокой гипохолестеринемической активностью и переносящихся лучше, чем другие липидкорригирующие ЛС Полагают, что статины смогут сыграть такую же роль в лечении атеросклероза, как когда-то антибиотики в лечении инфекций

Современные статины, их синонимы и дозировка

Статины подавляют синтез ХС в гепатоцитах на раннем этапе путем блокирования ГМГ-КоА редуктазы и образования мевалоновой кислоты из ацетата (из него в организме синтезируется 75% эндогенного ХС) Ловастатин и симвастатин — пролекарства (неактивны при поступлении в организм), но в процессе их метаболизма образуются активные формы, которые и являются ингибиторами ГМГ-КоА

Статины снижают уровень ХСЛПНП за счет увеличения уровня рецепторов к ЛПНП в печени (повышая потребность печени в ХС) Статины снижают уровни ОХС (на 3О%) ХСЛПНП (на 40 %), ТГ (на 17%) и меньше увеличивают ХСЛПВП (на 10%) Это приводит к уменьшению частоты проявлений периферического атеросклероза, прогрессирования стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и цереброваскулярных осложнений (риска развития инсульта, часто требующего длительного ухода за больным) Не следует бояться низкого уровня ОХС через 2—3 недели после отмены приема статинов содержание ОХС повышается опять

Статины обладают и плейтропными (дополнительными) эффектами, воздействуя на нелипидные ФР снижают интенсивность системного воспаления в организме (уровень СРП уменьшается на 30%), расширяют сосуды, оказывают определенное антиоксидантное (уменьшается ПОЛ и окисление ХСЛПНП), антиишемическое, антиаритмическое (особенно при желудочковых аритмиях) и антитромботическое (снижается уровень фибриногена и агрегация тромбоцитов) действие, положительно влияют на нарушенную функцию эндотелия (нормализуют барьерную функцию, повышают активность синтазы N0 и посредством этого его доступность, снижают проницаемость сосудистой стенки и пролиферация ГМК) и стабилизируют атеросклеротическую бляшку в период обострения коронарной болезни (ОКС) за счет снижения размера ядра бляшки, числа воспалительных элементов в ней, активности металопротеиназ, оксидантных возможностей макрофагов, риска разрыва и изъязвления бляшки с последующим формированием тромбоза артерии

Статины позволяют достигать целевого уровня ОХС 3,0 ммоль/л при лечении ИБС и проведении ее первичной и вторичной профилактики Так, флувастатин замедленного высвобождения (в дозе 80 мг/сут) эффективно контролировал всю липидную триаду Длительное (в течение 5 лет) его применение у больных с выраженной гиперхолестеринемией снизило содержание ОХС (на 35%) и ХСЛПНП (на 44%) и повысило уровень ХСЛПВП (на 14%) Аторвастатин (наиболее сильный препарат из этой группы) снижал уровень ХСЛПНП (на 60%) ТГ (на 37%) и повышал содержание ХСЛПВП (на 9%) Как результат этого существенно уменьшалась сердечно-сосудистая летальность (на 50%).

Первостепенное значение в контроле действия липидкорригирующих ЛС имеет частота тех или иных исходов (осложнений), а не высокие уровни ОХС или ХСЛПНП. Хорошим предиктором регресса атеросклероза в периферическом русле является снижение уровня ХСЛПНП в динамике Так, разница концентрации ХСЛПНП в 25-45% до (после) лечения — тот диапазон, когда достигается клинический эффект Чем больше уменьшается уровень ХСЛПНП, тем больше шансов на анатомическую регрессию в коронарном русле.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. Летальность и частота развития нефатального инфаркта миокарда составляют 2-3% в год. Кроме того, заболевание сопровождается значительным снижением качества жизни больных.

В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и ИБС растет, а по смертности от них Россия находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов ее лечения и профилактики.

Больные стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Эти объясняет неослабевающий интерес практических врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения.

В настоящее время идентифицировано более 20 факторов риска, которые подразделяются на модифицируемые и немодифицируемые. К последним относятся пол, возраст, раса, генотип, в том числе АПФ-генотип, уровень липопротеина а, факторы свертывания, семейная дислипидемия.

Среди модифицируемых факторов риска «пьедестал почета» занимают 3 ведущих из них ― гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и курение; наиболее значимыми среди других являются сахарный диабет, гиперинсулинемия, ожирение, гиподинамия, подагра, социальный стресс, депрессия.

Среди «липидных» факторов риска помимо общей концентрации холестерина в сыворотке крови самостоятельное значение принадлежит повышенному уровню ЛПНП, снижению уровня ЛПВП, гипертриглицеридемии.

В последние годы доказана роль гомоцистеина, С-реактивного белка, тромбогенных факторов (фибриноген, фактор VII, тканевой активатор плазминогена и др.) как факторов риска возникновения и смертности при ИБС.

Одной из главных особенностей факторов риска является синергизм их действия, то есть при наличии у пациента двух факторов риска вероятность возникновения ИБС увеличивается не в 2, а в 3-4 раза.

Лечение ИБС нередко представляет большие трудности, что определяет актуальность проблемы. Трудности лечения обусловлены как разнообразием клинических форм ИБС, стадий болезни, вариантов ее течения, осложнений, так и многочисленностью лекарственных препаратов (эффективность некоторых из них сомнительна, носит рекламный характер и не подтверждена достоверными клиническими данными).

В последние годы кардиология все больше переходит на стандарты «доказательной медицины», согласно которым новые способы выявления и коррекции заболеваний подвергаются жесткому «отбору» в строгих клинических испытаниях с большим количеством участников и с тщательным статистическим анализом. Лишь те лечебные вмешательства, которые убедительно доказали свою эффективность, рекомендуются к повсеместному применению.

При оценке методов лечения ИБС все чаще исходят из стратегии, в основе которой лежат вмешательства, улучшающие прогноз, а затем рассматриваются тактические задачи — улучшение качества жизни больного, уменьшение приступов стенокардии и ишемии миокарда.

1.Фамилия, имя, отчество: xxx

. Дата рождения: 2 августа 1940 г. (70 лет)

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector