Атеросклероз аорты макроскопически

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:
1) жировые пятна или полоски;
2) фиброзные бляшки;
3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
4) кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.
У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейщих атеросклеротических изменений.

Фиброзные бляшки — плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку).

Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. е. атеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз,- завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одном и том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что свидетельствует о волнообразности течения атеросклероза.
Авторы: А. И. Струков, В. В.Серов

Всемирная Организация Здравоохранения утверждает, что сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всех странах мира. Также ВОЗ утверждает, что люди из-за болезней сердца не только умирают, но и становятся инвалидами, что значительно ухудшает их качество жизни.

Ухудшение жизни идет сразу по двум направлениям — с одной стороны, человеку приходится корректировать свой образ жизни и во многом отказывать себе; с другой стороны, человеку становится сложнее выполнять свою работу, что влияет на производительность труда, а значит — и на зарплату. Одним из самых серьезных заболеваний сердца и сосудов является атеросклероз аорты.

Что такое атеросклероз аорты?

Атеросклероз аорты — это прогрессирующее заболевание хронического типа, которое обычно появляется внутри внутреннего слоя аорты (этот внутренний слой имеет собственное название — интима) и некоторых артерий. Утолщение появляется из-за отложения липидов, что приводит к разрастанию соединительной ткани. Со временем из-за разрастания соединительной ткани образуются бляшки.

Бляшки уменьшают диаметр артериальных сосудов, а также провоцируют тромбообразование. В результате кровь не поступает в нужный ей орган (либо поступает в недостаточных количествах), что приводит к катастрофическим последствиям.

Чаще всего от атеросклероза аорты страдают почки, сердце, кишечник и нижние конечности. Инфаркт миокарда чаще всего возникает на фоне атеросклероза аорты, поскольку большое количество бляшек в сосудах может нарушить питание сердца кровью, что может привести к полному или частичному некрозу миокарда.

Атеросклероз аорты может привести к таким последствиям:

  1. Часто возникает тромбоэмболия;
  2. Значительно повышается риск развития инфаркта почечных тканей и миокарда (сердечной мышцы);
  3. Атеросклероз часто приводит к развитию гангрены кишечника и нижних конечностей;
  4. Пациенты часто страдают ишемией и стенокардией;
  5. Может развиться аневризма аорты цилиндрического, мешковидного или расслаивающегося типов;
  6. Существует риск атеросклеротической аневризмы аорты, что приводит к обширному кровотечению и образованию забрюшинной гематомы.

Атеросклероз аорты — макропрепарат

Макропрепарат — это стандартизированный снимок исследуемого объекта. Получив орган для исследования, врач делает один или несколько снимков; снимки делаются таким образом, чтобы на них были четко видны внешние проявления различных нарушений и патологий. Такие снимки могут использоваться для подтверждения диагноза, для установления причины смерти, для обучения и так далее. Ниже мы рассмотрим макропрепарат «Атеросклероз аорты» с описанием.

Макропрепарат представляет собой атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты имеет ярко выраженные изменения — липидные пятна характерного желтого цвета и атеросклеротические (фиброзные) бляшки, которые возвышаются над поверхностью интимы.

Бляшки имеют плотную консистенцию; их цвет — беловато-желтый; если присмотреться, можно увидеть множественные поражения аорты, большая часть которых представляет собой изъязвления фиброзных бляшек.

Также на макропрепарате можно увидеть пораженные пристеночные тромбы, имеющие характерную гофрированную поверхность. На макропрепарате аорты также можно обнаружить кальциноз (кальциевые отложения в тканях).

Атеросклероз аорты — микропрепарат

Микропрепарат — это предметное стекло, на котором расположен препарат для микроскопического исследования. Обычно микропрепарат сверху накрывают покровным стеклом, чтобы увеличить срок жизни микропрепарата. Стекла имеют фиксированный размер и толщину — это сделано для облегчения хранения и эксплуатации.

Исследуемый объект обычно заливается так называемым «канадским бальзамом» (если микропрепарат будет отправлен на постоянное хранение и использование) либо смесью желатин-глицеринового раствора (если микропрепарат будет подвергнут какой-либо дополнительной обработке в ближайшем будущем). Ниже мы рассмотрим микропрепарат «атеросклероз аорты» и его описание.

Микропрепарат представляет собой атеросклероз аорты; для удобства микропрепарат разделен на две части. На микропрепарате хорошо видна бляшка, которая имеет крупное липидное ядро с холестериновыми кристаллами (ядро отмечено цифрой «1»). Сверху ядро прикрыто фиброзной покрышкой.

На микропрепарате «А» можно обнаружить разрастания соединительной ткани из-за реактивного воздействия липидов. На микропрепарате «Б» хорошо видны накопления липидов внутри макрофагов и гладкомышечных клеток; также можно обнаружить липидные отложения в утолщенном интиме аорты (на микропрепарате отложения окрашены в желто-коричневый цвет).

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого играют роль многочисленные факторы риска.

    Факторы риска атеросклероза

Факторы риска следует рассматривать как важные, хотя и необязательные условия, способствующие его возникновению и прогрессированию.

В настоящее время доказано, что к числу наиболее значимых факторов риска атеросклероза относятся:

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

  1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
  2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
  3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

    Образование липидных пятен и полосок

Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.

Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

  1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
  2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
  3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
  4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
  5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
  6. Курение.
  7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
  8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.

Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга — к 35-45 годам.

    Образование фиброзных бляшек

    По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.

    Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

    Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

    В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

    Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector