застойная кардиомиопатия это

Застойная кардиомиопатия – это одна из часто диагностируемых форм кардиомиопатии, которая сопровождается сократительной дисфункцией сердечной мышцы с патологическим увеличением полостей сердца. Как сообщает статистика, у мужчин данный диагноз преобладает практически в три раза чаще, чем у женщин. Страдают молодые мужчины возрастной категории 35 – 45 лет, а также и женщины данной возрастной категории.

Если говорить об этиологии данного заболевания, то в данной клинической картине имеет место генетическая предрасположенность, нарушения иммунной регуляции, и также более серьезные заболевания сердечнососудистой системы.

Однако есть четкая уверенность медиков, что существует тесная взаимосвязь застойной кардиомиопатии с вирусными и болезнетворными инфекциями, в частности вирусами гриппа, простого герпеса, Коксаки группы В и ЕСНО-вирусами. И, тем не менее, этиология данной формы кардиомиопатии не до конца изучена, так что терапевтический эффект застойной кардиомиопатии может быть самым неожиданным.

В данной клинической картине преобладает устойчивая сердечная недостаточность, а также происходит формирование тромбоэмболий и тромбозов, которые, в свою очередь, только увеличивают риск неожиданного летального исхода.

Дилатационная кардиомиопатия довольно часто диагностируется у новорожденных детей и является врожденным заболеванием. Так, на десять тысяч младенцев встречается до десяти патологических случаев, причем в будущем излечить данный диагноз не предоставляется возможности.

Поведение данного заболевания непредсказуемо: в одних клинических картинах симптомы появляются мгновенно, а в других – на протяжении нескольких месяцев не проявляются в пораженном организме. Однако пациент должен своевременно диагностировать застойную кардиомиопатию, поскольку ее основным симптомом является прогрессирующая право- и левосторонняя сердечная недостаточность.

Такое аномальное явление сопровождается болевым синдромом в грудине, который обостряется после усиленных физических нагрузок и не исчезает на протяжении продолжительного периода времени. Одновременно преобладает повышенная утомляемость, нарушение цвета кожи, отечность конечностей и нестабильность нервной системы.

Если говорить о врожденном заболевании, то ему присуще усиление сердечного ритма, отсутствие аппетита, недобор веса, одышка, кашель, апатия; реже – лихорадка и рвота. В целом, застойная кардиомиопатия имеет сходные симптомы со стенокардией, поэтому пациенты довольно часто путают данные диагнозы.

Диагностика

Чтобы достоверно определить характер присутствующего в организме сердечного заболевания, рекомендуется не только посетить прием кардиолога, но и выполнить ряд клинических обследований и лабораторных исследований.

В первом случае показано УЗИ сердечной мышцы, которое в большинстве клинических картин позволяет опровергнуть либо подтвердить присутствие данного диагноза. Дело в том, что данный метод диагностики позволяет визуально наблюдать патогенное расширение камер миокарда и ослабление сократительной способности левого желудочка.

Кроме того, не помешает выполнить рентгеновский снимок, определяющий не только размеры сердца, но и присутствующие в нем или около него новообразования неизвестной природы, например, те же тромбы.

И, тем не менее, точный диагноз не может быть поставлен без предварительно выполненной электрокардиограммы, ведь именно этот метод обследования позволяет определить вторичные факторы присутствующего в сердечно-сосудистой системе заболевания. Как правило, при застойной кардиомиопатии на ЭКГ специфических изменений не обнаруживается.

В случае проведения лабораторных исследований можно получить достоверную информацию об уровне глюкозы или холестерина в крови, состоянии водно-солевого баланса, а также совместимости с теми или иными медикаментами. Такой комплексный подход к проблеме позволяет поставить безошибочный диагноз и своевременно начать интенсивную терапию.

Профилактика

Если характерное заболевание является врожденным, то задача пациента – как можно дольше продлить период ремиссии. Для этого важно следовать всем рекомендациям кардиолога, соблюдать все профилактические предписания и раз в полгода выполнять ЭКГ либо УЗИ сердца. Однако факт остается фактом: такому пациенту придется до конца жизни смириться со своим диагнозом.

Если же имеется генетическая предрасположенность к застойной кардиомиопатии, то важно избегать обострения всех сердечных заболеваний, поскольку они только усугубляют общее состояние здоровья.

Кроме того, важно следить за весом, питанием и образом жизни, а также раз и навсегда забыть о таком собирательном понятии, как «вредные привычки». Важно минимизировать стрессовые ситуации и обеспечить благоприятную психологическую обстановку.

Как правило, врачи придерживаются медикаментозной терапии, опасаясь выполнять сложные операции на сердце в любом возрасте. Задача интенсивного лечения — уменьшение сердечной недостаточности и предупреждение возможных осложнений. Для этого первым делом следует стабилизировать уровень АД, а для этого принимать сосудорасширяющие препараты. Эти же лекарственные средства препятствуют развитию сердечной недостаточности.

Если же в данной клинической картине присутствует ощутимая отечность конечностей, то вышеуказанные медикаменты желательно разнообразить и мочегонными препаратами. Чтобы такое лечение было эффективным, важно контролировать объем выделяемой мочи.

В стадии рецидива рекомендован постельный режим и минимализация физических нагрузок, в противном случае прогрессирует сердечная недостаточность, опасная для жизни. Дополняет такие лечебные действия бессолевая диета с низким содержанием жидкости, которая удерживает водно-солевой баланс на приемлемом уровне.

Если заболевание протекает с осложнениями, то врачам ничего не остается, как провести хирургическую коррекцию субаортального стеноза. Операция сложная, но еще сложнее ее реабилитационный период.

В целом, клинический исход дает надежду, что пациент вернется к своей прежней жизни, но уже не в столь интенсивном ритме. А вот заметно ухудшает прогноз мерцательная аритмия, которая повышает риск смертности пациента. Также опасна присутствующая тромбоэмболия, которая отражена в медицинской практике случаями внезапной смерти.

В ходе лечения важно понимать, что женщине с таким диагнозом лучше всего не планировать беременность, поскольку ребенка она может просто не выносить. К тому же важно клиническим путем определить тот самый патогенный ген, мутация которого и спровоцировала застойную кардиомиопатию.

Если правильно подойти к вопросу лечения, то можно смело заявить, что пациент с застойной кардиомиопатией может дожить до глубокой старости, при этом сохранив умеренную работоспособность. Главное – предупреждать рецидивы, и очень скоро пациент привыкнет к своему состоянию и научится жить с умеренной физической активностью.

Симптомы кардиомиопатии (гипертрофической, застойной, рестриктивной)

Под термином кардиомиопатия понимают группу заболеваний сердца невыясненного происхождения, при котором происходят склеротические, дистрофические изменения в клетках самого миокарда, но эти изменения неишемической и невоспалительной природы. Кардиомиопатии разделяют на первичные и вторичные. К первичным относится дилатационная (при ней нарушается систолическая — сократительная — функция сердца), гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия (при них страдают диастолическая функция — расслабление сердца), аритмогенная дисплазия правого желудочка. Вторичные кардиомиопатии, как правило, вызваны каким-то известным фактором: это либо алкогольная, либо диабетическая, либо тиреотоксическая кардиомиопатия. Основные жалобы, которые предъявляют больные при кардиомиопатии, это признаки левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности: одышка, цианоз, увеличение печени, отеки, боли за грудиной, которые не купируются нитроглицерином, приступы сердцебиения.

Кардиомипатии – заболевания миокарда неизвестной этиологии, проявляющиеся кардиомегалией и сердечной недостаточностью, при исключении поражения клапанов сердца, коронарных и легочных сосудов, артериальной гипертензии.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия – повреждение кардиомиоцитов с развитием их сократительной слабости, расширением полостей сердца и прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, резистентной к проводимой терапии. Чаще встречается у мужчин 35–45 лет, однако у женщин заболевание протекает тяжелее.

Патогенез. Развивается гипоциркуляторное гемодинамическое состояние со снижением ударного объема сердца при повышенном наполнении сердца кровью. Недостаточность кровообращения развивается вследствие первичного сократительного дефекта в сердечной мышце, а гипертрофия миокарда имеет вторичный компенсаторный характер.

Патологическая анатомия. Происходит резкое расширение всех полостей сердца без значительного увеличения толщины стенок желудочков (cor bovinum). Масса сердца больше нормы в 2–3 раза. Увеличивается левый желудочек в сравнении с правым. Миокард становится дряблым, тусклым, чередуются участки гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов. Клапанный аппарат и коронарные сосуды не изменяются. В полостях могут быть пристеночные тромбы.

Клиника. Появляются экстрасистолия, желудочковая тахикардия; мерцательная аритмия (ранний признак), вначале пароксизмального типа, которая быстро переходит в постоянную форму. Появляются признаки декомпенсации кровообращения. Систолическое артериальное давление снижается при сохранении диастолического артериального давления.

Верхушечный толчок слабой силы, разлитой; глухой I тон. Из-за повышения конечного диастолического давления в левом желудочке появляется IV тон, отмечается акцент II тона над легочной артерией. У верхушки сердца, в 4-м межреберье слева у грудины появляется продолжительный систолический шум в результате митральной регургитации крови при расширении митрального отверстия или дисфункции папиллярных мышц. Аускультативные признаки нарастают при прогрессировании сердечной недостаточности и дилатации сердца и ослабевают при улучшении состояния.

Основные периоды заболевания

В I периоде бессимптомного течения жалоб нет. Фракция выброса снижена до 35 %, конечный диастолический размер левого желудочка 6,5 см.

Во II периоде прогрессирующего поражения миокарда появляются симптомы хронической сердечной недостаточности – НК I–II стадии. Фракция выброса 35–25 %, конечный диастолический размер левого желудочка 7–7,5 см, индекс объем/масса левого желудочка не более 1,35 мг.

В III периоде развернутых клинических проявлений появляется клиника тотальной сердечной недостаточности – НК IIБ-III, выраженная кардомегалия. Летальность высокая от застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений.

В IV периоде стабилизации наступает полная или значительная регрессия отеков, венозного застоя с одновременным прогрессированием собственно признаков недостаточности кровообращения. Снижается инотропная функция сердца и артериальная перфузия органов и тканей, развивается синдром малого выброса. Индекс объем/масса левого желудочка – 1,5 мл/г, фракция выброса до 20 % и меньше.

В V терминальном периоде наступает выраженная дистрофия всех внутренних органов, ишемическое поражение печени, почек, дисциркуляторная энцефалопатия, снижение массы тела из-за атрофии скелетной мускулатуры, возможны рецидивирующие тромбоэмболии.

Основными критериями диагноза являются наличие кардиомегалии, нарушений ритма и проводимости, прогрессирующей недостаточности кровообращения, резистентной к кардиотонической терапии, тромбоэмболических осложнений.

Дополнительное диагностическое исследование. Рекомендуется проведение биохимического исследования крови для установления наличия диспротеинемии, гипоальбуминемии при застойной сердечной недостаточности.

ЭКГ-исследование выявляет нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяризации (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т), желудочковые аритмии высоких градаций, мерцательная аритмия, патологический зубец Q из-за выраженного фиброза миокарда, полная блокада левой ножки пучка Гиса (у 10 % больных); снижение вольтажа зубцов R и S в стандартных отведениях, увеличение в грудных отведениях.

Проводятся суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ-, отмечается дилатация всех полостей сердца, в основном левого желудочка, снижение фракции выброса, признаки сердечной недостаточности: гидроперикард, гидроторакс, повышение давления в легочной артерии, асцит, отсутствие ЭхоКГ-признаков заболевания, приведших к сердечной недостаточности), доплеровское ЭхоКГ-исследование (митральная и трикуспидальная регургитации, внутрипредсердные тромбы (в 20–25 %), внутрижелудочковые тромбы (в 50 %), значительное снижение систолической функции, диастолическая дисфункция), рентгенологическое исследование (увеличение размеров сердца, признаки легочного застоя (венозное полнокровие, интерстициальный отек легких), выпот в полости (гидроторакс, гидроперикард)).

Осложнения. К осложнениям относятся постоянная форма мерцательной аритмии, тромбоэмболии.

Дифференциальная диагностика. Проводится с выпотным перикардитом, ишемической болезнью сердца, вирусным миокардитом, алкогольной миокардиодистрофией, ревматическими пороками сердца, гипертонической болезнью.

Лечение. При наличии мерцательной аритмии тахисистолической формы, симптомах левожелудочковой недостаточности в лечении используются сердечные гликозиды (дигоксин).

β-блокаторы назначаются после стабилизации состояния сердечными гликозидами и диуретиками.

Применяются калийсберегающие диуретики (триамтерен, верошпирон, индапамид. При избыточном применении их возможны гипокалиемия, снижение ОЦК (объема циркулирующей крови), уменьшение притока крови к сердцу.

Благоприятное воздействие на пред– и постнагрузку с последующим улучшением гемодинамики оказывают ингибиторы АПФ.

К дополнительным средствам лечения относятся периферические вазодилататоры. Нитросорбид снижает преднагрузку, понижает конечное диастолическое давление в полости левого желудочка, уменьшает его размеры.

Используется также антиаритмическая терапия – кордарон, антикоагулянтная терапия, ультрафильтрация крови для уменьшения застоя.

Из хирургических методов лечения при неэффективности консервативной терапии применяются вживление кардиовертера-де-фибриллятора и трансплантация сердца (при синдроме малого выброса и в периоде стабилизации).

Течение. Течение может быть с быстрым прогрессированием (1–1,5 года), с медленным прогрессированием или рецидивирующее.

Прогноз. Неблагоприятный, летальность в течение 5 лет составляет 50 %.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector