сердце ложная жировая кардиомиоциты

жировая дистрофия, ожирение Собственность Azygos стр. 3 из 3

Жировая дистрофия. Липидоз.

Паренхиматозные липидозы – накопление липидов в клетке разного состава. Чаще накапливается триглицерин. Общая причина – нарушение липидного обмена, деструкция внутриклеточных структур. Проявляется наличием мелких капель, крупных вакуолей, которые смещают на периферию ядро, и часто такая клетка имеет перстневидную форму.

Причины жировой дистрофии

Отравление различными ядами (As, P, хлороформ),

Частный случай: токсины вирусов, микроорганизмов,

Гипоксия – приводит к сдвигу метаболизма,

Практическое значение имеет относительно 3-х органов.

— печень, сердце, почки.

Жировая дистрофия печени.

алиментарные причины (переедание), которые сопровождаются липидемией,

— гормональные расстройства – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни надпочечников,

— болезни гепато-биллиарной системы,

— гепатотропные яды (P, As, грибные яды, змеиный яд, лекарства (салицилаты, парацетамол)).

Среди гепатоцитов выявляются перстневидные клетки.

Макроскопически: печень увеличивается в размерах, дряблая, оранжево-желтая или желтовато-коричневая, на свежем разрезе – налет жира. Если липидная капля занимает небольшой объем в клетке, если поражена не вся печень и если процесс обратим, то печень регенерируется.

Если поражена большая часть, то вероятен фиброз или постнекротический цирроз, что ведет к печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда.

В миокарде липиды начинают накапливаться пылевидно, повреждать миофибриллы, митохондрии.

— гипоксия (может усугубляться интоксикацией),

— эндотоксины (при уремии).

Прежде всего поражаются кардиомиоциты, наиболее подвержены – под эндокардом (субэндокардиально).

— декомпозиция митохондрий под действием токсинов или гипоксии,

— усугубление гипоксии, уменьшение образования АТФ,

— компенсаторная усиленная инфильтрация жировых кислот.

Макроскопически: сердце имеет типичный вид, участки миокарда имеют белесый или желтоватый цвет в виде исчерченности (жировое сердце).

Исход: гибель кардиомиоцитов.

Жировая дистрофия миокарда часто является формой сердечной недостаточности.

Связана либо с токсическим воздействием на эпителий канальцев, либо с авитаминозом (почечная недостаточность).

Болезнь Тея-Сакса (ганглиозидоз) – накопление липидов в нервных клетках сетчатки или головного мозга.

Нарушение обмена жиров. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз.

Повышенное накопление липидов в местах жировой ткани (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, паранефроидная ткань почек).

Различают первичное и вторичное ожирение.

Первичное ожирение – синдром двойного невставания. Бывает из-за нарушения гипоталамуса в центре липостата (механическое, токсическое, опухоль). Этот центр может сдвигаться (с помощью гормонов → набор массы).

Вторичное ожирение – не нарушается гипоталамус, возникает при других заболеваниях (повышенный липогенез – запас, или нарушение распада липидов).

Причина: алиментарная – переедание.

Ожирение: гиперпластическое и гипертрофическое (увеличение запасов в клетке)

Гиперпластическое – увеличение клеток.

Пример: гипофункция щитовидной железы, гипофиза, болезнь надпочечников. Болезнь Иценко-Кушгинга, сахарный диабет, гипофункция гонад.

Ожирение имеет 4 стадии:

1 стадия –превышение массы на 20-25%,

2 стадия – на 30-49%,

3 стадия – на 50-99%,

4 стадия – на 100% и выше.

Причины: сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, желчекаменная болезнь, ишемия сердца, гипертония, сахарный диабет, артриты, артрозы, подагра, васкулиты.

Ожирение сердца происходит в области муфты, на эпикарде → нарушение сердечных сокращений. Жировая ткань прорастает в эпикард и заполняет строму (нарушается обмен, кардиомиоциты страдают дистрофически с дальнейшей атрофией). Это может приводить к истончению стенок миокарда (чаще в правом желудочке) и даже к разрыву.

Нарушение обмена ионов кальция.

Регулируется паратгормоном (гормон паращитовидной железы) – способствует вымыванию кальция из костей. Гормон кальцитонин (гормон щитовидной железы) – обратное действие. Витамин D способствует реадсорбции ионов кальция к канальцах почек ( у детей – рахит).

Возникает если уровень ионов кальция падает до 8,8 мг/100 мл плазмы (при недостаточности паращитовидных желез). Также возникает при почечной недостаточности – потеря ионов кальция вследствие нарушения реадсорбции. Может быть при некоторых опухолевых заболеваниях.

Клинически: потеря ионов кальция сильно отражается на функции мышечных органов, могут возникать спонтанные сокращения (тетания) – судороги. Может возникать аритмия по типу блокад.

Уровень 10,1 мг/100 мл плазмы и более.

Бывает системная и местная.

Три разновидности кальциноза:

В легких, почках, миокарде, стенке артерий и др.

гиперплазия или аденомы паращитовидных желез (ломкость костей, остеопороз)

опухоли легкого молочных желез, простаты,

нарушение со стороны ЦНС (появление головных болей, спутанность сознания, тахикардия).

Местами некрозы, сопровождающиеся защелачиванием среды. Петрификаты могут образовываться в местах сифилитического воспаления, эхинококкоз.

Гиперкальцемии, дистрофических изменений в органах нет. Связана с недостаточностью буферных систем, ионы кальция мигрируют с кровью, и возникает интерстициальное обызвествление (по ходу нервов, сосудов, в коже). Клинические признаки: нарушение подвижности суставов, боли.

 Причины развития:

 Гипоксия – наиболее частая причина (анемия, ХСН),

 Интоксикации (дифтерия, алкоголь, фосфор, мышьяк).

 Макроскопическая картина (тигровое сердце):

 Размеры сердца увеличены, камеры растянуты,

 Миокард дряблый, бледно-желтого (глинистого) цвета,

 Со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых

мышц, видна желто-белая исчерченность.

 Микроскопическая картина:

 Жировая дистрофия имеет очаговый характер.

 Содержащие жир кардиомиоциты располагаются

преимущественно по ходу вен.

Жировая дистрофия почек:

Они увеличены, дряблы, корковое вещество набухшее, тусклое, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Причиныжировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечнососудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д.

Мезенхимальные дистрофии

 Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,

дистрофии– это структурные проявления нарушений

Обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые

В строме органов и стенках сосудов.

 Развиваются на территории гистиона.

Ожирение – увеличение жира в жировой клетчатке.

 Носит общий характер и выражается в избыточном

отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике,

брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.

 Наиболее опасно ожирение сердца, которое

сопровождается сердечной недостаточностью и может

привести к разрыву правого желудочка.

 Степени ожирения в зависимости от процента

превышения массы тела:

 I степень – 20 – 29%,

 II степень – 30 – 49%,

 III степень – 50 – 59%,

 IV степень – больше 100%.

Виды ожирения

 В зависимости от механизма развития:

 Церебральное (при травме, опухоли головного мозга),

 Эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко-Кушинга,

адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.),

 По внешним проявлениям:

 Симметричный тип – равномерное распределение жира,

 Верхний тип – лицо, шея, плечевой пояс,

 Средний тип – область живота,

 Нижний тип – область бедер и голеней.

А также по типу мужскому (яблока) и по женскому (груши).

В зависимости от числа адипозоцитов и их размеров:

 Число адипозоцитов не изменено,

 Адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз

 Число адипозоцитов увеличено,

 Функция адипозоцитов не нарушена,

Мезенхимальные дистрофии

n Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,

дистрофии– это структурные проявления нарушений

Обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые

В строме органов и стенках сосудов.

n Развиваются на территории гистиона.

Среди стромально-сосудистых диспротеинозов

различают:

 Поверхностная и обратимая дезорганизация

 Причины:

 Характеризуется накоплением в основном веществе

соединительной ткани гликозаминогликанов.

Макроскопическая картина:

 Орган или ткань обычно не изменены.

 Микроскопическая картина:

 Феномен метахромазии (особенно с толуидиновым

синим): в фокусах мукоидного набухания видно

накопление гликозаминогликанов, дающих

метахроматическое сиреневое окрашивание.

 Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной

 Причины:

 В основе лежит деструкция основного вещества и волокон

соединительной ткани, сопровождающаяся выходом

фибриногена с последующим превращением в фибрин.

Макроскопическая картина:

 пораженные органы и ткани мало изменены.

 Микроскопическая картина:

 пучки коллагеновых волокон гомогенные,

эозинофильные, что свидетельствует о значительном

увеличении в них количества гликопротеидов.

 метахромазия при окрашивании толуидиновым синим

Гиалиноз

 Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных

плотных масс (гиалина), напоминающих гиалиновый хрящ.

 Выделяют следующие виды гиалиноза:

 Гиалиноз сосудов (распространенный, местный).

 Гиалиноз собственно соединительной ткани

Виды сосудистого гиалина

 Простой гиалин:

 возникает вследствие плазморрагии неизмененных

 чаще встречается при гипертонической болезни,

 Липогиалин:

 содержит липиды и -липопротеиды;

 наиболее характерен для сахарного диабета;

 Сложный гиалин:

 строится из иммунных комплексов, фибрина и

 характерен для ревматических болезней и др.

Микроскопическая картина:

 артериолы превращаются в утолщенные стекловидные

трубочки с резко суженным или полностью закрытым

 Исходы:

 в большинстве случаев неблагоприятный, поскольку

Гиалиноз соединительной ткани

 Макроскопическая картина:

 волокнистая соединительная ткань становится плотной,

хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

 Микроскопическое исследование:

 пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и

сливаются в однородную плотную хрящеподобную

 клеточные элементы сдавливаются и подвергаются

Амилоидоз

Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.

Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.

Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.

Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными гликопротеидами (Р-компонент).

Фибриллы амилоида синтезируются клетками — макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.

Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.

Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.

Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.Макроскопически:

Классификация амилоидоза

1.основанная на этиологическом принципе:первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз

2.по распространенности процесса:

генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз

локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Жировая дистрофия сердца (миокарда) проявляется появлением в мышечных клетках мельчайших капель жира(ожирение пылевидное). В дальнейшем при прогрессировании пылевидная жировая дистрофия сердца переходит в мелкокапельную, кали жира полностью замещают цитоплазму. В кардиомиоцитах происходит разрушение митохондрий. Локализуются эти изменения в основном по ходу венозного конца капилляров. На патологоанатомическом вскрытии жировая дистрофия сердца макроскопически зависит степени ее выраженности. При незначительной степени дистрофия заметна только с помощью микроскопа, при этом применяют специальные окраски препарата на липиды (судан III, судан IV,судан черный В и осмиевая к-та). Более выраженная степень жировой дистрофии миокарда делает сердце увеличенным в размерах с растянутыми камерами, дряблой консистенции, на разрезе миокард глинисто-желтого цвета, тусклый. Эндокард имеет характерный вид — тигровое сердце — желто-белая исчерченность, хорошо заметная в сосочковых мышцах. Жировая дистрофия сердца (миокарда) рассматривается как макроскопическое проявление декомпенсации. Механизмами развития дистрофии кардиомиоцитов: повышенное постепление в мышечные клетки жирных кислот, нарушение метаболизма жиров в клетках и разрушение липопротеинов внутриклеточных структур. Причиной жировой дистрофии миокарда чаще всего является гипоксия (кислородное голодание), инфекции приводящие к нарушениям обмена и неправильное питание (авитаминозы и белководефицитное питание).

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector