жировая дистрофия, ожирение Собственность Azygos стр. 3 из 3
Жировая дистрофия. Липидоз.
Паренхиматозные липидозы – накопление липидов в клетке разного состава. Чаще накапливается триглицерин. Общая причина – нарушение липидного обмена, деструкция внутриклеточных структур. Проявляется наличием мелких капель, крупных вакуолей, которые смещают на периферию ядро, и часто такая клетка имеет перстневидную форму.
Причины жировой дистрофии
Отравление различными ядами (As, P, хлороформ),
Частный случай: токсины вирусов, микроорганизмов,
Гипоксия – приводит к сдвигу метаболизма,
Практическое значение имеет относительно 3-х органов.
— печень, сердце, почки.
Жировая дистрофия печени.
— алиментарные причины (переедание), которые сопровождаются липидемией,
— гормональные расстройства – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни надпочечников,
— болезни гепато-биллиарной системы,
— гепатотропные яды (P, As, грибные яды, змеиный яд, лекарства (салицилаты, парацетамол)).
Среди гепатоцитов выявляются перстневидные клетки.
Макроскопически: печень увеличивается в размерах, дряблая, оранжево-желтая или желтовато-коричневая, на свежем разрезе – налет жира. Если липидная капля занимает небольшой объем в клетке, если поражена не вся печень и если процесс обратим, то печень регенерируется.
Если поражена большая часть, то вероятен фиброз или постнекротический цирроз, что ведет к печеночной недостаточности.
Жировая дистрофия миокарда.
В миокарде липиды начинают накапливаться пылевидно, повреждать миофибриллы, митохондрии.
— гипоксия (может усугубляться интоксикацией),
— эндотоксины (при уремии).
Прежде всего поражаются кардиомиоциты, наиболее подвержены – под эндокардом (субэндокардиально).
— декомпозиция митохондрий под действием токсинов или гипоксии,
— усугубление гипоксии, уменьшение образования АТФ,
— компенсаторная усиленная инфильтрация жировых кислот.
Макроскопически: сердце имеет типичный вид, участки миокарда имеют белесый или желтоватый цвет в виде исчерченности (жировое сердце).
Исход: гибель кардиомиоцитов.
Жировая дистрофия миокарда часто является формой сердечной недостаточности.
Связана либо с токсическим воздействием на эпителий канальцев, либо с авитаминозом (почечная недостаточность).
Болезнь Тея-Сакса (ганглиозидоз) – накопление липидов в нервных клетках сетчатки или головного мозга.
Нарушение обмена жиров. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз.
Повышенное накопление липидов в местах жировой ткани (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, паранефроидная ткань почек).
Различают первичное и вторичное ожирение.
Первичное ожирение – синдром двойного невставания. Бывает из-за нарушения гипоталамуса в центре липостата (механическое, токсическое, опухоль). Этот центр может сдвигаться (с помощью гормонов → набор массы).
Вторичное ожирение – не нарушается гипоталамус, возникает при других заболеваниях (повышенный липогенез – запас, или нарушение распада липидов).
Причина: алиментарная – переедание.
Ожирение: гиперпластическое и гипертрофическое (увеличение запасов в клетке)
Гиперпластическое – увеличение клеток.
Пример: гипофункция щитовидной железы, гипофиза, болезнь надпочечников. Болезнь Иценко-Кушгинга, сахарный диабет, гипофункция гонад.
Ожирение имеет 4 стадии:
1 стадия –превышение массы на 20-25%,
2 стадия – на 30-49%,
3 стадия – на 50-99%,
4 стадия – на 100% и выше.
Причины: сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, желчекаменная болезнь, ишемия сердца, гипертония, сахарный диабет, артриты, артрозы, подагра, васкулиты.
Ожирение сердца происходит в области муфты, на эпикарде → нарушение сердечных сокращений. Жировая ткань прорастает в эпикард и заполняет строму (нарушается обмен, кардиомиоциты страдают дистрофически с дальнейшей атрофией). Это может приводить к истончению стенок миокарда (чаще в правом желудочке) и даже к разрыву.
Нарушение обмена ионов кальция.
Регулируется паратгормоном (гормон паращитовидной железы) – способствует вымыванию кальция из костей. Гормон кальцитонин (гормон щитовидной железы) – обратное действие. Витамин D способствует реадсорбции ионов кальция к канальцах почек ( у детей – рахит).
Возникает если уровень ионов кальция падает до 8,8 мг/100 мл плазмы (при недостаточности паращитовидных желез). Также возникает при почечной недостаточности – потеря ионов кальция вследствие нарушения реадсорбции. Может быть при некоторых опухолевых заболеваниях.
Клинически: потеря ионов кальция сильно отражается на функции мышечных органов, могут возникать спонтанные сокращения (тетания) – судороги. Может возникать аритмия по типу блокад.
Уровень 10,1 мг/100 мл плазмы и более.
Бывает системная и местная.
Три разновидности кальциноза:
В легких, почках, миокарде, стенке артерий и др.
— гиперплазия или аденомы паращитовидных желез (ломкость костей, остеопороз)
— опухоли легкого молочных желез, простаты,
— нарушение со стороны ЦНС (появление головных болей, спутанность сознания, тахикардия).
Местами некрозы, сопровождающиеся защелачиванием среды. Петрификаты могут образовываться в местах сифилитического воспаления, эхинококкоз.
Гиперкальцемии, дистрофических изменений в органах нет. Связана с недостаточностью буферных систем, ионы кальция мигрируют с кровью, и возникает интерстициальное обызвествление (по ходу нервов, сосудов, в коже). Клинические признаки: нарушение подвижности суставов, боли.
Причины развития:
Гипоксия – наиболее частая причина (анемия, ХСН),
Интоксикации (дифтерия, алкоголь, фосфор, мышьяк).
Макроскопическая картина (тигровое сердце):
Размеры сердца увеличены, камеры растянуты,
Миокард дряблый, бледно-желтого (глинистого) цвета,
Со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых
мышц, видна желто-белая исчерченность.
Микроскопическая картина:
Жировая дистрофия имеет очаговый характер.
Содержащие жир кардиомиоциты располагаются
преимущественно по ходу вен.
Жировая дистрофия почек:
Они увеличены, дряблы, корковое вещество набухшее, тусклое, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.
Причиныжировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечнососудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д.
Мезенхимальные дистрофии
Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,
дистрофии– это структурные проявления нарушений
Обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые
В строме органов и стенках сосудов.
Развиваются на территории гистиона.
Ожирение – увеличение жира в жировой клетчатке.
Носит общий характер и выражается в избыточном
отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике,
брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.
Наиболее опасно ожирение сердца, которое
сопровождается сердечной недостаточностью и может
привести к разрыву правого желудочка.
Степени ожирения в зависимости от процента
превышения массы тела:
I степень – 20 – 29%,
II степень – 30 – 49%,
III степень – 50 – 59%,
IV степень – больше 100%.
Виды ожирения
В зависимости от механизма развития:
Церебральное (при травме, опухоли головного мозга),
Эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко-Кушинга,
адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.),
По внешним проявлениям:
Симметричный тип – равномерное распределение жира,
Верхний тип – лицо, шея, плечевой пояс,
Средний тип – область живота,
Нижний тип – область бедер и голеней.
А также по типу мужскому (яблока) и по женскому (груши).
В зависимости от числа адипозоцитов и их размеров:
Число адипозоцитов не изменено,
Адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз
Число адипозоцитов увеличено,
Функция адипозоцитов не нарушена,
Мезенхимальные дистрофии
n Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,
дистрофии– это структурные проявления нарушений
Обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые
В строме органов и стенках сосудов.
n Развиваются на территории гистиона.
Среди стромально-сосудистых диспротеинозов
различают:
Поверхностная и обратимая дезорганизация
Причины:
Характеризуется накоплением в основном веществе
соединительной ткани гликозаминогликанов.
Макроскопическая картина:
Орган или ткань обычно не изменены.
Микроскопическая картина:
Феномен метахромазии (особенно с толуидиновым
синим): в фокусах мукоидного набухания видно
накопление гликозаминогликанов, дающих
метахроматическое сиреневое окрашивание.
Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной
Причины:
В основе лежит деструкция основного вещества и волокон
соединительной ткани, сопровождающаяся выходом
фибриногена с последующим превращением в фибрин.
Макроскопическая картина:
пораженные органы и ткани мало изменены.
Микроскопическая картина:
пучки коллагеновых волокон гомогенные,
эозинофильные, что свидетельствует о значительном
увеличении в них количества гликопротеидов.
метахромазия при окрашивании толуидиновым синим
Гиалиноз
Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных
плотных масс (гиалина), напоминающих гиалиновый хрящ.
Выделяют следующие виды гиалиноза:
Гиалиноз сосудов (распространенный, местный).
Гиалиноз собственно соединительной ткани
Виды сосудистого гиалина
Простой гиалин:
возникает вследствие плазморрагии неизмененных
чаще встречается при гипертонической болезни,
Липогиалин:
содержит липиды и -липопротеиды;
наиболее характерен для сахарного диабета;
Сложный гиалин:
строится из иммунных комплексов, фибрина и
характерен для ревматических болезней и др.
Микроскопическая картина:
артериолы превращаются в утолщенные стекловидные
трубочки с резко суженным или полностью закрытым
Исходы:
в большинстве случаев неблагоприятный, поскольку
Гиалиноз соединительной ткани
Макроскопическая картина:
волокнистая соединительная ткань становится плотной,
хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.
Микроскопическое исследование:
пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и
сливаются в однородную плотную хрящеподобную
клеточные элементы сдавливаются и подвергаются
Амилоидоз
Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.
Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.
Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.
Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными гликопротеидами (Р-компонент).
Фибриллы амилоида синтезируются клетками — макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.
Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.
Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.
Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.Макроскопически:
Классификация амилоидоза
1.основанная на этиологическом принципе:первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз
2.по распространенности процесса:
генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз
локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Жировая дистрофия сердца (миокарда) проявляется появлением в мышечных клетках мельчайших капель жира(ожирение пылевидное). В дальнейшем при прогрессировании пылевидная жировая дистрофия сердца переходит в мелкокапельную, кали жира полностью замещают цитоплазму. В кардиомиоцитах происходит разрушение митохондрий. Локализуются эти изменения в основном по ходу венозного конца капилляров. На патологоанатомическом вскрытии жировая дистрофия сердца макроскопически зависит степени ее выраженности. При незначительной степени дистрофия заметна только с помощью микроскопа, при этом применяют специальные окраски препарата на липиды (судан III, судан IV,судан черный В и осмиевая к-та). Более выраженная степень жировой дистрофии миокарда делает сердце увеличенным в размерах с растянутыми камерами, дряблой консистенции, на разрезе миокард глинисто-желтого цвета, тусклый. Эндокард имеет характерный вид — тигровое сердце — желто-белая исчерченность, хорошо заметная в сосочковых мышцах. Жировая дистрофия сердца (миокарда) рассматривается как макроскопическое проявление декомпенсации. Механизмами развития дистрофии кардиомиоцитов: повышенное постепление в мышечные клетки жирных кислот, нарушение метаболизма жиров в клетках и разрушение липопротеинов внутриклеточных структур. Причиной жировой дистрофии миокарда чаще всего является гипоксия (кислородное голодание), инфекции приводящие к нарушениям обмена и неправильное питание (авитаминозы и белководефицитное питание).
Загрузка...