кардиомиопатия при гипотиреозе

Гипотиреоз — состояние, обусловленное дефицитом гор­монов щитовидной железы. Когда оно достигает клинической выраженности, вызывая характерные изменения данных фи-зикального обследования, говорят о микседеме.

Основными причинами гипотиреоза являются тиреоидит Хасимото, абляция ткани щитовидной железы 131 1 и тиреоид-эктомия (первичный гипотиреоз). Иногда развивается вто­ричный гипотиреоз вследствие гипопитуитаризма и некото­рых других причин. Снижение функции щитовидной железы могут вызывать также некоторые медикаментозные препара­ты, например амиодарон и литий.

Патогенез. Изменения со стороны сердечно-сосудистой си­стемы при гипотиреозе обусловлены снижением МОС вслед­ствие уменьшения как УОС, так и ЧСС. Характерны замедле­ние скорости сокращения и расслабления миокарда, умень­шение ОЦП и увеличение ОПСС. В отличие от сердечной недостаточности при первичном поражении миокарда, при гипотиреозе снижение ударного выброса, как правило, не сопровождается повышением давления наполнения в желу­дочках и легочной гипертензией, а при физической нагрузке МОС закономерно возрастает. Картина застойной сердечной недостаточности у таких больных развивается редко. Это обусловлено тем, что пропорционально снижению МОС на­блюдается уменьшение потребления организмом кислорода и интенсивности метаболизма в тканях. Наоборот, при нали­чии сопутствующего заболевания сердца, ограничивающего его способность повышать минутный объем, заместительная гормональная терапия может приводить к появлению призна­ков сердечной недостаточности.

Для гипотиреоза характерно ускоренное развитие атероск­лероза, связанное с атерогенными нарушениями липидного обмена. Поскольку при этом снижается потребность миокар­да в кислороде, частота стенокардии и инфаркта миокарда у таких больных не возрастает, несмотря на большую выражен­ность коронарного атеросклероза по данным патологоанато-мического исследования.

Клиника. Заболевание начинается исподволь. Отмечаются общие симптомы и признаки гормональной недостаточности: повышение массы тела при неизмененном аппетите, общая слабость, апатия, депрессия, запор, изменение голоса, наруше­ния менструального цикла, главным образом аменорея. Кожа становится сухой и грубой, лицо одутловатое. В результате от­ложения в тканях мукополисахаридов появляются плотные пе­риферические отеки, в том числе периорбитальные, а также богатый белком выпот в полостях — плевральных, перикарде, брюшной. При тиреоидите Хасимото определяется увеличен­ная щитовидная железа. Сухожильные рефлексы обычно сни­жены.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Больные отмечают ухудшение переносимости физической нагрузки, больше из-за слабости, чем из-за одышки, причем состояние не улучшается после лечения сердечными гликози-дами и мочегонными средствами. Стенокардия отмечается редко — примерно у 7 % больных ( R . Keating и соавт., 1960). Характерны брадикардия, медленный и малый пульс, ослаб­ление сердечных тонов. Часто отмечается мягкая артериаль­ная гипертензия вследствие повышения ОПСС, отчасти обус­ловленного увеличением количества периферических р-адре-норецепторов. В клинической картине поражения сердца у большей части больных доминируют признаки экссудативно-го перикардита, которые обусловливают кардиомегалию и глухость тонов. В связи с медленным накоплением выпота ко­личество жидкости в перикарде может достигать 2—4 л без развития тампонады. Ортопноэ, венозный застой в легких, ритм галопа и другие признаки сердечной недостаточности встречаются редко.

Диагностика. На ЭКГ определяются синусовая брадикар­дия, удлинение интервалов РQ и О—Т, признаки нарушения

внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, низкий вольтаж кривой и часто уплощенные или отрицатель­ные зубцы Т. Эти изменения отчасти связаны с перикардитом.

Эхокардиография позволяет уточнить диагноз перикардита как причины увеличения размеров сердца, которое выявляет­ся у части больных при рентгенологическом исследовании. По­лости сердца, как правило, не расширены. При отсутствии на­рушения систолического опорожнения левого желудочка ско­рость укорочения циркулярных мышечных волокон обычно снижена. Иногда можно обнаружить асимметричное утолще­ние межжелудочковой перегородки, что требует дифференци­альной диагностики с гипертрофической кардиомиопатией.

При лабораторном исследовании более чем у 90 % больных в сыворотке крови определяется увеличение содержания обще­го холестерина и холестерина всех классов липопротеинов, а также триглицеридов. При этом выраженность повышения уровня атерогенных липопротеинов низкой плотности вследст­вие уменьшения количества их рецепторов в тканях заметно преобладает над степенью увеличения содержания защитных липопротеинов высокой плотности. Часто отмечается также по­вышение высокоточного содержания в сыворотке крови общей КФК за счет ее ММ-фракции. Уточнить диагноз позволяет об­наружение сниженного содержания тироксина в сочетании с повышенным уровнем тиреотропного гормона в плазме крови.

Лечение. Проводят заместительную гормональную терапию тироксином до достижения и поддержания эутиреоидного со­стояния. В связи с опасностью возникновения или усугубле­ния стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда, и сердечной недостаточности препарат начинают применять в малых дозах с последующим очень осторожным и постепен­ным их повышением. Заметный эффект наступает уже через несколько дней. При появлении нестабильной стенокардии на фоне приема малых доз тироксина приходится прибегать к коронарографии и хирургической реваскуляризации миокар­да, после чего продолжают повышать дозу гормона.

При отсутствии сопутствующего заболевания сердца по­сле восстановления эутиреоидного состояния все клиничес­кие и параклинические признаки кардиомиопатии исчезают, и прогноз, как правило, благоприятный.

Секция: Медицина и фармацевтика

XLVIII Студенческая международная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум: естественные и медицинские науки»

Тиреогенная кардиопатия по данным кардио-аритмологического отделения

Актуальность: Нередко нарушения сердечного ритма сочетаются с патологией щитовидной железы, сопровождающейся пониженной (гипотиреоз) или повышенной (гипертиреоз) её функцией. Известно, что при гипертиреозе значительно повышается частота именно предсердных нарушений ритма (фибрилляция предсердий, экстрасистолия), а частота желудочковых аритмий. При повышенной функции щитовидной железы происходит увеличение сократимости миокарда за счет увеличения транскрипции генов тяжелой миозина, кальций-зависимой АТФ-азы. Это приводит к изменениям в синтезе белка и увеличением поглощения кальция и глюкозы миокардом [1].

К синусовой брадикардии приводит снижение чувствительности b1-адренорецепторов синусового узла к действию катехоламинов в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Возникновение желудочковых тахиаритмий при гипотиреозе связано с удлинением интервала QT на ЭКГ (к удлинению QT приводят синусовая брадикардия и гипокалиемия) и с формированием синдрома ночного апноэ, для которого характерна пароксизмальная эктопическая активность желудочков. Больным первичным гипотиреозом свойственна выраженная брадикардия, замедление атриовентрикулярного проведения сердечного импульса, удлинение продолжительности потенциала действия и усиление негомогенности процессов реполяризации миокарда.

Без своевременной и адекватной терапии патологии щитовидной железы может развиться ремоделирование сердца, нарушения его ритма и проводимости. По мере увеличения длительности заболевания щитовидной железы и возраста пациента ухудшается сердечно-сосудистый прогноз.

Цель исследования: изучить характер нарушений ритма сердца у пациентов с тиреогенными дисгормональными кардиопатиями.

Критерии включения в исследование: нарушения ритма сердца на фоне патологии.

Критерии исключения из исследования: органические заболевания сердца (ИБС, клапанные пороки, миокардиты, кардиомиопатии).

Материалы и методы: под наблюдением находилось 19 больных (выявленных за один календарный год) с дисгормональными тиреогенными кардиопатиями, лечившимися в кардиоаритмологическом отделении. Средний возраст больных с тиреогенной кардиопатией составил 53 ± 10,1 лет. Всем пациентам определялся уровень гормонов щитовидной железы, проводились ЭКГ, ЭхоКС, УЗИ щитовидной железы. В ряде случаев было выполнено суточное мониторирование ЭКГ.

Результаты и обсуждения: Давность заболевания щитовидной железы у них была от 3 до 23 лет, а давность нарушения ритма сердца от 6 месяцев до 16 лет. Повышенную функцию щитовидной железы имели 14 пациентов, а пониженную — 5.

Среди больных с повышенной функцией щитовидной железы трое пациентов имели постоянную форму мерцательной аритмии, у одного – в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. У четверых отмечалась пароксизмальная мерцательная аритмия II класса (у троих) и IV класса (у одного) по Levy, из них у одного — в сочетании с желудочковой экстрасистолией (ЖЭ) II класса по Lawn. В единичном случае выявлено персистирующее трепетание предсердий тахисистолической формы. Одна пациентка (45 лет) имела ЖЭ V класс по Ryan в сочетании с АВ блокада I-II степени. Ещё у двоих отмечалась частая суправентрикулярная экстрасистолия (ЭС). Пароксизмальная атриовентрикулярная узловая тахикардия диагностирована в трёх случаях. Среди пациентов с гипотиреозом у трёх пациенток отмечалась пароксизмальная фибрилляция предсердий. В одном случае выявлена синусовая брадикардия и атрио-вентрикулярная блокада I степени. Ещё одна больная 45 лет имела сложные нарушения ритма и проводимости сердца на фоне декомпенсированного гипотиреоза и сопутствующих ему гипокалиемии и гипонатриемии. Описание данного клинического случая приведено ниже. По результатам эхокардиографического обследования у пациентов с гипотиреозом было обнаружено в одном случае нарушение систолической функции левого желудочка и дилатация обеих предсердий. Среди пациентов с повышенной функцией щитовидной железы у двойх обнаружена гипертрофия левого желудочка и отмечено нарушение диастолической его функции у одного из них и систолической функции – у другого. Еще один пациент имел дилатацию левого предсердия.

В качестве примера развития сложных нарушений ритма и проводимости сердца на фоне гипотиреоза приводим клинический случай.

Пациентка К., 45 лет, находилась на стационарном лечении в кардиоаритмологическом отделении ГБУЗ «Оренбургская областная клиническая больница» с 01.09. по 28.09. 2016 года. При поступлении предъявляла жалобы на выраженную слабость, сонливость, перебои в работе сердца, ощущение «замирания» в сердце, ознобы, вязкую и медленную речь. Анамнез заболевания. Повышение АД отмечает в последние 8 лет. В сентябре 2014 года впервые зарегистрирована пароксизмальная желудочковая тахикардия. В течение последних 3 лет наблюдается у эндокринолога по месту жительства по поводу гипотиреоза. Ухудшение в состоянии стала отмечать с июля 2016 года. Постепенно стали нарастать слабость, заторможенность, появились перебои в работе сердца. За последнюю неделю существенно усилилась слабость, перебои в сердце стали частыми. 01.09.2016 года родственниками пациентки была вызвана бригада скорой медицинской помощи, на ЭКГ зафиксирована частая желудочковая экстрасистолия, удлинение интервала QT. При объективном осмотре состояние средней степени тяжести. Отмечается выраженная заторможенность, на вопросы отвечает односложно и после большого перерыва, долго обдумывает ответ. Безразличное выражение лица, отсутствие мимики, эмоций. Тоны сердца приглушены, перебои в работе сердца. Частота сердечных сокращений – 68 в минуту. Частота пульса – 68 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Щитовидная железа не пальпируется, узлы не определяются.

При поступлении на ЭКГ – Синусовая брадикардия с ЧСС – 48 в минуту. Желудочковые экстрасистолы. Атриовентрикулярная блокада I степени (PQ-0,3 сек.). Удлинена электрическая систола желудочков (QT – 0,52 сек, при норме 0,44 сек). В V2 и V3 – депрессия ST на 1 мм.

Гормоны щитовидной железы: Т4 свободный — 3,6 пмоль/л (норма 10-23,2), ТТГ 9,8 мк МЕ/мл (норма 0,23-3,4).

ЭхоКГ: Атеросклероз аорты и аортального клапана. Аортальная недостаточность I степени. Исследование дисперсии интервала QT: Показатели дисперсии QT в норме. На ЭКГ высокого разрешения зарегистрированы поздние потенциалы желудочков. Холтеровское мониторирование ЭКГ. Синусовый ритм с ЧСС 45-75 в минуту, среднедневная ЧСС – 56 в минуту, средненочная ЧСС – 52 в минуту. Циркадный индекс – 1,05 (снижен), ригидный циркадный профиль. Атриовентрикулярная блокада I степени (PQ 0,28 сек). Зарегестрировано 107 пауз за счёт атриовентрикулярной блокады II степени Мобиц I c максимальным межимпульсным интервалом 2967 мс (больше в ночное время). Зарегистрирована 1 желудочковая экстрасистола. Значимой динамики сегмента ST не выявлено.

Заключение эндокринолога: аутоиммунный тиреоидит, манифестный гипотиреоз, декомпенсация. Гипотиреоидное сердце. Таким образом, клинически гипотиреоз проявлял себя у данной пациентки синдромом поражения центральной и периферической нервной системы, синдромом поражения сердечно–сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, атриовентрикулярная блокада). Кроме того, на фоне выраженного снижения уровня калия плазмы крови, характерного для гипотиреоза, у пациентки развилось удлинение интервала QT и появились жизнеугрожающие нарушения ритма сердца в виде пароксизмов желудочковой тахикардии с развитием эпизода остановки сердца. Заключительный диагноз: Аутоимиунный тиреоидит, манифестный гипотиреоз, декомпенсация. Гипотиреоидное сердце, сложные нарушения ритма и проводимости (атриовентрикулярная блокада I и II степени (Мобиц I), пароксизмальная желудочковая тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия на фоне удлинённого интервала QT). Остановка сердца от 02.09.2016 года. Артериальная гипертония 3 степени, ОВР. СН I стадии, ФК I.

Вывод: Таким образом, чаще нарушения ритма сердца, по данным кардиоаритмологического отделения, выявлялись у пациентов с повышенной функцией щитовидной железы в виде мерцательной аритмии. У одной пациентки с декомпенсированным гипотиреозом наблюдались, крайне редко встречающиеся в клинической практике, сложные нарушения ритма и проводимости сердца, в том числе и жизнеугрожающие.

Похожие и рекомендуемые вопросы

Эутирокс Вам нужно принимать обязательно — сейчас у Вас присутствует выраженный дефицит гормонов щитовидной железы. Я рекомендовала бы Вам повысить дозировку препарата до 37,5 мкг (это полторы таблетки 25 мкг) и сдать контрольный анализ крови на ТТГ и Т4 свободный через 3-4 недели.

Естественно, Вам стоит посетить и своего лечащего эндокринолога — насколько я могу судить по переписке, в прошлый раз он порекомендовал Вам отменить препарат полностью. Нужно поставить доктора в известность о сложившейся ситуации.

Изначально дозировка Эутирокса рассчитывается по весу, уровню гормонов и ряду других параметров. После начала приёма препарата его дозировку корректируют исключительно по динамике уровня гормонов.

«Почему такой сбой произошел? » — лабораторная ошибка, недоброкачественная партия Эутирокса, сопутствующее инфекционное заболевание. К сожалению, узнать это достоверно уже нельзя, можно лишь исправить последствия.

Поиск по сайту

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 46 направлениям: аллерголога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 96.12% вопросов.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector