инфекционная токсическая кардиомиопатия

Прочитайте:

  1. Аннотация Функциональные кардиопатии (ФК)
  2. Дизэлектролитные кардиопатии
  3. Инфекционные и инфекционно-токсические

ИТК возникают при различных острых инфекционных заболеваниях, генерализованных инфекциях, септических процессах, хронических инфекциях и интоксикациях (хронический тонзиллит, синуситы, туберкулезная интоксикация и др.)

Клиника зависти от тяжести основного процесса и в тяжелых случаях отмечается бледность кожных покровов, некоторое расширение границ сердца, значительная тахикардия, реже брадикардия и брадиаритмия. Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум «мышечного» характера, короткий, мягкий. АД снижено. Прим недостаточности кровообращения отмечается одышка, набухание шейных вен, умеренное увеличение печени, олигурия. Возможно развитие острой сосудистой недостаточности по типу коллапса — кожа серовато-бледного цвета с мраморным рисунком, глухость тонов сердца, резкое снижение АД, нитевидный, слабого наполнения пульс, задержка диуреза. На ЭКГ выраженная синоатриальная тахикардия. Реже другие нарушения ритма, снижение зубца Т, сегмента ST.

У детей младшего возраста основными причинами формирования вторичных инфекционно-токсических кардиопатии являются инфекционные заболевания бронхолегочной системы. Причинами поражения сердца при этой патологии являются нарушение регуляторных механизмов, неблагоприятные влияния на миокард вирусов, бактерий, обменных нарушений, кислородной недостаточности.

При нетяжелых инфекционных процессах определяется приглушенность сердечных тонов, нерезкая тахикардия. На ЭКГ во многих случаях регистрируется снижение зубца Т и увеличение зубца Рз.

При более тяжелых состояниях начинает нарастать тахикардия, глухость тонов. На ЭКГ появляется выраженное изменение зубцов Т и Р. АД часто снижается, так же как и минутный и ударный объемы сердца

Признаки поражения сердца при хроническом тонзиллите могут проявляться одышкой при физической нагрузке, болями в области сердца, сердцебиениями, лабильностью пульса, повышением АД. При аускультации выслушивается приглушенность тонов сердца, функциональные шумы.

На ЭКГ часто выявляют увеличение зубцов P(1-2), укорочение интервала PQ. При значительной продолжительности патологического процесса зубец Р начинает снижаться, аналогичные изменения происходят и с зубцом Т. Часто наблюдается депрессия сегмента ST.

В тех случаях, когда пользуются понятием «дистрофия миокарда» необходимо выявить характерную для этого состояния стадийность изменений. 1-я стадия характеризуется снижением или двугорбостью зубца Т и депрессией сегмента ST. Во 2-й стадии зубец Т становится двухфазным, а в 3-й — отрицательным.

Лечение включает терапию основного заболевания, препараты, ускоряющие процессы репарации — ККБ в/в, витамины группы В. Показаны препараты солей калия (панангин, аспаркам). При недостаточности кровообращения назначают строфантин, коргликон, при длительной сердечной недостаточности — дигоксин парентерально или внутрь: доза насыщения 0,03-0,05 мг/кг в течение 2-4 суток, в зависимости от возраста тяжести состояния ребенка, величины диуреза, затем переходят на поддерживающую дозу – 1/6-1/5 от дозы насыщения. Для улучшения микроциркуляции назначают курантил, трентал, небольшие дозы гепарина 100-200 ЕД/кг под контролем коагулограммы.

Диспансеризация больных с инфекционно-токсической кардиопатией. Диспансерное наблюдение 3-6 месяцев; больные, перенесшие тяжелую кардиопатию, при наличии стойких нарушений процесса реполяризации миокарда, стойкой аритмии состоят на диспансерном учете до ликвидации клинических и инструментальных симптомов поражения сердца. Педиатр и кардиоревматолог осматривают сразу после выписки, затем 1 раз в 1-2 месяца.

Методы обследования. Запись ЭКГ 1 раз в месяц, по показаниям ДЭХОКГ, ХМ.

При отсутствии отрицательной динамики больные снимаются с учета.

Миокардиодистрофии (МД)

МД — невоспалительные поражения сердечной мышцы, возникающие в результате нарушения нейроэндокринной регуляции обмена веществ, образования и превращения энергии, повышения адренергического воздействия на сердце, дефиците кислорода, печеночной недостаточности.

По клиническим особенностям различают острое и хроническое течение МД.

Острая дистрофия миокарда в левом желудочке возникает при внезапном повышении АД (гипертонический криз), в правом желудочке — при внезапном повышении давления в легочной артерии (тромбоэмболия). В миокарде возникают очаги некроза. Клинически наблюдается острая сердечная недостаточность.

При хроническом течении клиника определяется основным заболеванием, вызвавшем МД (болезни крови, эндокринных желез, нарушения обмена, различные инфекции), или состоянием (нарушение питания, физическим или эмоциональным нарушением).

Клинические проявления МД. На начальной стадии процесса клинических проявлений нет. Период развернутой клинической картины складывается из признаков сердечной недостаточности – одышки, сердцебиения при физической нагрузке, утомляемости, снижения работоспособности, кардиалгий. Границ сердца расширены, I тон приглушен, может быть экстрасистолия, синусовая тахи- и брадикардия, миграция водителя ритма, пароксизмальная тахикардия, систолический шум на верхушке и в точке Боткина мягкого изменчивого тембра.

Основным методом диагностики МД является ЭКГ-исследование. Наблюдается депрессия сегмента SТ, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т может быть деформирован или сниженным, сглаженным и отрицательным; может наблюдаться снижение вольтажа комплекса ORS, особенно при ожирении и микседеме. Для дифференциальной диагностики необходимо использовать фармакологические пробы с калием, обзиданом, изадрином, верапамилом.

В большинстве случаев МД обратима, прогноз благоприятный.

Лечение МД в основном направлено на лечение основного заболевания, вызвавшего МД.

При острой МД проводят лечение сердечной недостаточности.

При МД, обусловленной гипокалиемий, проводится коррекция препаратами калия (см «гипокалиемию»

При МД, обуловленной повышением адренергических влияний на сердце (тиреотоксикоз, симпатикотонический синдром при НЦД, физический или эмоциональный стресс) применяют бета-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин, пропронолол 60-120 мг/сут), психотропные средства (седативные, транквилизаторы). Для улучшения обменных процессов в миокарде применяют метаболики (рибоксин, инозин, оротат калия, АТФ, эссенциале, витамины группы В, ККБ, никотиновую, фолиевую кислоты). Вранних стадиях МД интенсивная метаболическая терапия проводится в течение 2-3 недель. При прогрессировании патологического процесса курс лечения составляет 2-3 мес; через 6 мес курс повторяют.

Диспансеризация. Диспансерная группа и сроки наблюдения при МД определяются в зависимости от этиологии и тяжести процесса. Частота осмотров педиатром 1 раз в месяц в течение 3 месяцев. Кардиолог осматривает ребенка с той же частотой. После излечения основного заболевания и нормализации показателей ЭКГ ребенок снимается с учета.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 2295 | Нарушение авторских прав

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Заболевания органов сердечно-сосудистой системы имеют самое большое распространение. Кардиомиопатии среди них занимают одну из ведущих позиций. Эти патологии подразделяют на первичные – без установленной причины возникновения, и вторичные, этиология которых установлена.

Тиреотоксическая кардиомиопатия – вторичный вид заболевания, для которого характерно поражение сердечного миокарда (среднего слоя мышечной ткани) в результате воздействия на организм отравляющих и сильнодействующих веществ. Патологию также именуют токсической, она напрямую связана с процессом тиреотоксикоза – синдрома, развивающегося при избытке некоторых ферментов и гомонов, продуцируемых щитовидной железой. Выделяют лекарственную и радиационную форму появления заболевания. Как и большинство специфических патологий токсическая кардиомиопатия преимущественно развивается постепенно.

Появление заболевания обосновано тем, что приём некоторых препаратов, медицинских лекарственных средств и веществ вызывает прямой кардиотоксический эффект, приводящий к поражению миокарда и развитию резкой брадикардии (нарушению ритма сердечных сокращений), замедлению внутрисердечной проводимости и падению кровяного давления до значений, угрожающих жизни – коллапсу. Отравляющие вещества поражают миокард и вызывают его структурные и функциональные изменения, которые сказываются на состоянии здоровья самым негативным образом.

Некоторые особенности появления и развития патологии

Заболеванию подвержены все возрастные группы независимо от половых или расовых признаков. При развитии лекарственной формы хроническая интоксикация возникает в результате воздействия на организм неорганических солей, опиатов, алкалоидов и лактонов. Развитие радиационной формы связано с негативным влиянием радиационного излучения некоторых металлов и веществ.

Наиболее часто патология проявляет себя у больных, страдающих от онкологических заболеваний, проходящих курс лучевой терапии и традиционного химиотерапевтического лечения. Отчётливая токсическая кардиомиопатия наблюдается при отравлении организма хлоридом бария, опиатами в комбинации с этанолом (или этиловыми спиртами), а также такими алкалоидами и лактонами как:

Выраженность отравления зависит от длительности и тяжести интоксикации. Одним из поздних проявлений патологии выступает острое нарушение нормального процесса питания тканей сердца и дистрофическое поражение сердечной мышцы, которое неизбежно приводит к преждевременной смерти. Токсическая кардиомиопатия характеризуется увеличением размеров и массы сердца вследствие гипертрофии стенок правого и левого желудочков, снижением количества кардиальной клетчатки и расширением сердечных полостей. При этом наблюдается снижение значений сердечного, предсердного и желудочкового индексов, так как функциональные и, в особенности, структурные изменения препятствуют нормальной работе органа.

Факторы риска развития токсической кардиомиопатии

Наряду с основной причиной – интоксикацией организма, немаловажную роль в развитии патологии играют факторы риска. В первую очередь к ним относится курение, которое оказывает на организм человека самое негативное влияние. К другим факторам риска относят:

  • злоупотребление алкоголем;
  • употребление наркотических веществ;
  • протекание в организме инфекционных заболеваний;
  • недостаток витамина В;
  • воспалительное поражение желёз и гипофиза;
  • перенесение эндокринных заболеваний;
  • поражение склеродермией;
  • интоксикацию тяжёлыми металлами;
  • неполноценное наполнение полостей сердца массой крови вследствие поражения сосудов;
  • стойкое нарушение нормального ритма сердечных сокращений;
  • интоксикацию лекарственными препаратами.

В большинстве случаев интоксикация медицинскими средствами наблюдается при самолечении, так как без профессиональной помощи не всегда возможно определить безопасную дозу приёма препарата. Перед употреблением сильнодействующих веществ необходимо проконсультироваться у специалиста! Некорректное введение в организм некоторых лекарственных средств может вызвать резкое ухудшение общего состояния здоровья.

Основные симптомы развития заболевания

Большинство патологий органов сердечно-сосудистой системы проявляют себя схожими симптомами. Выделить характерные признаки и правильно диагностировать заболевание позволяет исключительно проведение профильного обследования с применением аппаратных и инструментальных методов. Токсическая кардиомиопатия не является исключением, внешне она проявляет себя общими симптомами, характерными для большинства сердечных заболеваний, а именно:

  • появлением болезненных ощущений в области сердца;
  • нарушением ритма сердечных сокращений;
  • ощущением слабости рук;
  • появлением тремора верхних и нижних конечностей;
  • повышенной утомляемостью;
  • одышкой и ощущением недостатка воздуха;
  • испытанием головокружения;
  • резкими сменами значений артериального давления.

Для диагностики применяют все виды и методы обследования органов сердечно-сосудистой системы. Симптомы, в зависимости от индивидуальных особенностей организма, могут не проявлять себя до определённой стадии развития заболевания. Иногда больные доживают до глубокой старости, не подозревая о патологическом процессе, протекающем в их организме. Главным признаком расстройства нормальной работы сердца выступает боль и ощущение дискомфорта в области груди.

Болезненные ощущения, испытываемые больным из-за дисфункции тканей сердечной мышцы, не являются резкими, они носят ноющий и давящий характер, могут наблюдаться в течение продолжительного периода времени. Появление одышки в сочетании с болью выступает более чем достаточной причиной для обращения в специализированное медицинское учреждение за профессиональной помощью.

Осложнения, которые может вызвать развитие патологии

Бесконтрольное развитие заболевания может вызвать ряд осложнений, которые трудно поддаются излечению и значительно ухудшают состояние здоровья больного, в частности возможны:

  • появление сердечной недостаточности;
  • развитие дисфункции сердечных клапанов;
  • нарушение частоты сердечных сокращений;
  • развитие эмболии – закупорки кровеносных сосудов;
  • внезапная остановка сердца.

Избежать развития заболевания помогает здоровый образ жизни. Эффективной системы профилактических мероприятий, направленных на предупреждение именно этой патологии, не существует. Достигнуть успеха в лечении позволяют строгое выполнение предписаний врача и своевременная медицинская помощь.

Медикаментозное лечение токсической кардиомиопатии

Оказываемое терапевтическое влияние зависит от особенностей функциональных и структурных изменений миокарда. Подобрать правильную тактику лечения позволяет комплексное обследование состояния органов сердечно-сосудистой системы. Наибольшее значение имеют электрокардиографические методы диагностики, они позволяют изучить изменение фаз реполяризации синусового ритма, исследовать иные особенности сердечных сокращений.

Для снижения брадикардии используют растворы атропина сульфата и калия хлорида. При нарушении проводимости для ускорения внутрижелудочковой проводимости используют окись углерода, изопропиловый спирт, некоторые препараты на основе опиатов, мепробомат, а для замедления передаваемых импульсов рекомендуют:

  • антиаритмические препараты;
  • антидепрессанты;
  • хлорохин;
  • некоторые b-блокаторы;
  • некоторые фенотеазины.

Лечение всегда сопровождается систематическим мониторингом частоты сердечных сокращений, изменения гемодинамики, содержания в крови электролитов. Особенности и продолжительность наблюдения состояния определяются специалистом индивидуально.

Хирургическое вмешательство при лечении токсической кардиомиопатии

Хирургическое вмешательство рекомендовано исключительно в тех случаях, когда возможные и допустимые иные методы терапевтического влияния не оказались успешными.

Для корректировки нарушенного ритма сердечных сокращений больным имплантируют кардиостимулятор – специальное устройство, генерирующее правильную частоту сократительных импульсов. Для координации работы элементов сердца используют дефибриллятор, он позволяет оказывать влияние на процессы сокращения отдельных мышечных волокон, выполняя фибрилляцию желудочков и поддерживая нормальный сердечный ритм.

Если применённая медикаментозная терапия не оказалась успешной, а использование кардиостимулятора или дефибриллятора противопоказано, рекомендуется пересадка сердца – сложная и длительная операция, успех и возможность проведения которой зависит от множества факторов.

Токсическая кардиопатия возникает при отравлении кардио-токсическими ядами (хинином, аконитином, вератрином, кумарином, хлоридом бария, пахикарпином и др.), первично действующими на сердце, — прямой кардиотоксический эффект возможны нарушения проводимости (резкая брадикардия, замедление внутрисердечной проводимости) с развитием коллапса.

В подобных случаях вводят 0,1%-ный раствор атропина сульфата — 0,5—1,0—3,0 в/в, 4%-ный раствор калия хлорида — 5,0—10,0 в/в. Замедление внутрижелудочковой проводимости вызывают антиаритмические препараты 1-го класса, трициклические антидепрессанты, квадрициклические антидепрессанты, хлорохин, некоторые фенотиазины (хлорпромазин, тиоридазин), некоторые b-блокаторы (пропранолол, окспренолол, ацебутол), декстропропоксифен. Ускорение внутрижелудочковой проводимости вызывают мепробамат, некоторые фенотиазины, окись углерода, опиаты (вазодилатация), изопропиловый спирт. Желудочковую тахикардию вызывают трихлорэтилен, хлоралгидрат, теофиллин, трициклические антидепрессанты, дигиталис, антиаритмические препараты 1-го класса.

Брадикардию вызывают b-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, дигиталис, клонидин, антихолинэстеразные вещества. Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев — электрофизиологическое исследование сердца. Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда.

Острые дистрофические поражения миокарда относятся к более поздним проявлениям отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация. На ЭКГ выявляются изменения фазы реполяризации. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ и др.).

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector