анализы крови при кардиомиопатии

Для выяснения этиологии кардиомиопатии необходимо дополнительное обследование, включающее анализы крови и мочи, а также ряд инвазивных и неинвазивных исследований.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

У пожилых необходимо исключить болезни щитовидной железы. Кроме того, если есть основания подозревать системное заболевание, определяют антинуклеарные антитела, уровень сывороточного железа и т. д.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Генетическое исследование для выявления мутаций у родственников больных гипертрофической кардиомиопатией пока еще широко не используется, но, вероятно, ситуация изменится уже в ближайшее время. Пока что для исключения гипертрофической кардиомиопатии используют ЭКГ и УЗИ сердца.

Диагностика рестриктивной кардиомиопатии

Для диагностики гемохроматоза исследуют содержание железа и ферритина в крови, железосвязывающую способность и насыщение трансферрина железом. При подозрении на амилоидоз, в частности при миеломной болезни, проводят электрофорез белков сыворотки и мочи. При эндокардите Леффлера обнаруживают эозинофилию.

«Диагностика кардиомиопатии: обследование, анализы» – статья из раздела Кардиология

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В целом прогноз дилатационной кардиомиопатии пессимистичный: до 70 % больных умирают в период до 5 лет; приблизительно 50 % случаев смерти внезапны и бывают следствием злокачественной аритмии или эмболии. Прогноз лучше, если вследствие компенсаторной гипертрофии толщина стенки желудочков сохранена, и хуже, если стенки истончены, что приводит к расширению желудочков.

В настоящее время установлены прогностические факторы для всей группы дилатационной кардиомиопатии.

  • У пожилых пациентов с плохими функциональными возможностями сердца прогноз хуже, в особенности если в основе развития дилатационной кардиомиопатии — ишемическое поражение сердца,
  • Эхокардиографические параметры, ухудшающие прогноз: фракция выброса левого желудочка 2 поверхности тела и конечно-диастолическое давление левого желудочка >20 мм рт.ст. относятся к числу угрожающих факторов.
  • Отсутствие вариабельности сердечного ритма по данным холтеровского мониторирований может указывать на неблагоприятный исход болезни.
  • Признаки кардиомегалии на рентгенограммах грудной клетки с повышенным кардиоторакальным индексом (>0,55) оказываются не только прогностическим фактором выживаемости больных, но также используются для оценки течения заболевания при ведении больных.
  • Электрокардиографическое исследование позволяет определить наличие задержек внутрижелудочкового проведения, желудочковые аритмии (например, желудочковые экстрасистолы) и пароксизмальные желудочковые тахикардии. Влияние нарушений ритма и проводимости на прогноз заболевания остается предметом обсуждения.
  • Наличие синусовой тахикардии и низкого систолического артериального давления ухудшает прогноз.
  • Изменения биохимических параметров крови (гипонатриемия и повышение уровня катехоламинов, ФНО, предсердного натрий-уретического фактора, АДГ и креатинина в сыворотке) также ухудшают прогноз заболевания.

Однако выделяют отдельные предикторы плохого прогноза среди больных идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Предикторы плохого прогноза при идиопатической дилатационной кардиомиопатии

  • Повышение уровня ангиотензина II.
  • Повышение уровня предсердного натрий уретического пептида.
  • Повышенный уровень эпинефрина (адреналина).
  • Повышенный уровень норэпинефрина (норадреналина).
  • Обмороки в анамнезе.
  • Мужской пол.
  • Пожилой возраст.
  • ХСН IV функционального класса.
  • Сохраняющийся III тон, ритм галопа.
  • Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности.
  • ЭКГ-особенности.
  • Фибрилляция предсердий.
  • АВ-блокада I-II степени.
  • Блокада левой ветви пучка Гиса.
  • Желудочковая тахикардия.

Особенности нагрузочных тестов.

  • Пиковое потребление кислорода 20 мм рт.ст.

Особенности контрастирования желудочков.

  • Сниженный объем наполнения желудочков.
  • Ненормальное глобальное сокращение стенок желудочков.
  • Сниженная фракция выброса левого желудочка.
  • Дилатация правого желудочка.
  • Сферическая геометрия левого желудочка.

Пятилетняя выживаемость после подтвержденного диагноза дилатационной кардиомиопатии составляет менее 50%.

Причины возникновения патологии

Появление недуга бывает первичным (при патологии непосредственно в сердце) и вторичным (если неправильная работа сердечной мышцы спровоцирована иными болезнями). Обратим внимание на наиболее частые причины и факторы, которые способствуют появлению первичной кардиомиопатии.

  1. Наследственность – нередко именно от родителей человек получает дефект белка, находящегося в кардиомиоцитах, участвующих в непосредственной деятельности сердца. При этом нарушение в структуре любого протеина может стать решающим для пациента. Эта причина является наиболее трудно диагностируемой, в данном случае кардиомиопатия развивается как самостоятельный недуг.
  2. Перенесение вирусных заболеваний – это наиболее частая причина дилатационной кардиомиопатии. У пациентов с этой формой недуга в наличии специфические антитела к тому или иному вирусу. Самыми опасными для сердца считаются вирус гепатита С, вирус Коксаки и цитомегаловирус. Эти вирусы способны изменить цепи ДНК и препятствовать нормальной работе кардиомиоцитов.
  3. Аутоиммунные процессы. В ряде случаев кардиомиоциты атакуются собственными антителами, в этом случае врачи говорят об аутоиммунной причине заболевания. Вызывается аутоиммунная патология и вирусами, и другими патологиями в организме. Такая кардиомиопатия довольно быстро прогрессирует, и врачи не дают благоприятный прогноз в лечении данного недуга.
  4. Кардиосклероз. При некоторых заболеваниях сердца мышечные клетки замещаются соединительной тканью, которая не несет их функций. Это называется кардиосклероз. В месте кардиосклероза сокращение сердечной мышцы постепенно ослабляется, поскольку стенки потеряли свою эластичность, необходимую для продуктивной работы сердца. Кардиосклероз вызывает в дальнейшем инфаркт миокарда или его воспаления.


Вторичная кардиомиопатия возникает в результате следующих заболеваний:

  • патологий соединительной ткани (ревматоидного артрита, дерматомиозита, склеродермии);
  • алкоголизма (т.н. алкогольная кардиомиопатия);
  • инфекционного заболевания миокарда (поражения вирусами, грибками, паразитами и бактериями);
  • ишемии (при недостатке кислорода возникает ишемическая форма недуга);
  • повышенного артериального давления, приводящего к структурным изменениям сосудов;
  • стресса (стрессовая кардиомиопатия такоцубо, или синдром разбитого сердца);
  • эндокринных патологий (акромегалия, сахарный диабет, патологии щитовидки провоцируют такое заболевание как дисметаболическая или диабетическая кардиомиопатия);
  • амилоидоза (отложения амилоида в сердечной мышце);
  • болезни накопления (патологии обмена веществ, передающиеся по наследству, например, гемохроматоз, болезнь Фабри, синдром Рефсума);
  • нейромышечных дисфункциях (различного рода миодистрофии, атаксии);
  • интоксикации (алкоголем, мышьяком, тяжелыми металлами – токсическая форма болезни);
  • во время беременности из-за увеличения объема крови, гормонального фона (дисгормональная кардиомиопатия).

Виды заболевания

В зависимости от клинических проявлений заболевания в медицине сформированы следующие виды кардиомиопатии:

  1. Дилатационная кардиомиопатия – самый распространенный вид кардиомиопатии. Эта патология затрагивает как стенки желудочков, так и предсердий. Внешне заболевание представлено расширением объема отделов сердца, когда чрезмерно растянутые стенки органа не могут обеспечивать адекватного давления крови. Работа сердца временно поддерживается за счет компенсаторных возможностей – тахикардии и усиления сокращений, после чего наступает сердечная недостаточность.
  2. Гипертрофическая форма заболевания характеризуется утолщением стенок камер, что в свою очередь ведет к уменьшению объема сердечных отделов. Чаще всего патология настигает левый желудочек, который может утолщаться до четырех сантиметров. Заболевание может передаваться по наследству, чаще патологией болеют мальчики. Диагноз устанавливается у детей уже с первых лет жизни. Такая кардиомиопатия является тяжелым недугом и провоцирует преждевременную смерть.
  3. Рестриктивная форма характеризуется снижением эластичности стенок органа, из-за чего полости сердца не растягиваются до необходимой величины и не вмещают в себя необходимый объем крови. Заболевание чаще проявляется при болезнях накопления.

Симптомы заболевания

Признаки проявления патологии не являются особенными для какого-либо вида кардиомиопатии, поэтому зачастую пациенты не знают, что это такое и приходят к врачу с жалобами на довольно рутинные симптомы, которые могут наблюдаться при множестве заболеваний сердечнососудистой системы. К таким жалобам относят:

  • кашель;
  • болезненные ощущения в области сердца и за грудиной;
  • одышку;
  • частое сердцебиение;
  • бледность кожных покровов;
  • отечность;
  • увеличение размеров селезенки и печени;
  • обмороки, головокружения;
  • быструю утомляемость.

Диагностика заболевания

Определить вид кардиомиопатии бывает достаточно сложно, поскольку клинические признаки и симптомы могут говорить о множестве патологий сердца и сосудов, а метаболическая или климактерическая кардиомиопатии и вовсе требуют всестороннего обследования организма. Для более точной диагностики врачи прибегают к дополнительным методам исследования – электрокардиографии, эхокардиографии и рентгенографии. Это дает возможность увидеть изменения в самом сердце и его работе. Также пациентам проводят велоэргометрию, анализ крови (общий и на биохимию), анализ мочи, компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию, гормональное исследование, иногда может понадобиться биопсия миокарда или эндокарда, генетические исследования. В ходе диагностики может обнаружиться кардиомиопатия смешанного генеза.

Лечение заболевания

Терапия заболевания в первую очередь зависит от первичности или вторичности кардиомиопатии. Зная, что именно вызвало недуг, врачи будут лечить именно его первопричину. В лечении патологии есть три главных направления:

  • медикаментозное лечение;
  • оперативное вмешательство;
  • профилактическая деятельность по предотвращению осложнений.

Среди популярных и эффективных медикаментов пациентам назначают Эналаприл, Дилтиазем, Рамиприл, Верапамил, Периндоприл, Пропранолол. Дозировка назначается индивидуально в каждом случае. Если есть необходимость, врачи добавляют и другие препараты. Например, для снятия отечности применятся диуретики, для предотвращения тромбов – антиагрегантные препараты. Иногда для устранения легких симптомов проводится лечение народными средствами. К хирургии прибегают довольно редко, поскольку в большинстве случаев нарушения в работе сердца невозможно устранить оперативно, но при сопутствующих патологиях ситуацию может облегчить замена клапанов.

Профилактика заболевания затруднена при первичных патологиях. В данном случае пациент не может препятствовать возникновению недуга, если он у него уже имеется. Профилактика имеет смыслы, если предотвращаются вторичные кардиомиопатии. С целью предотвращения ухудшения заболевания пациентам рекомендуют соблюдение умеренной физической нагрузки, отказ от вредных привычек (алкоголизма, табакокурения), соблюдение принципов рационального питания, регулярное обследование у кардиолога.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector