алкогольная кардиомиопатия патологическая анатомия

В начале XXI века проблема пьянства в России приобрела особенно болезненный для общества характер. Алкоголизация российского общества по нынешним масштабам своего разрушительного воздействия на судьбы людей, физическое и нравственное здоровье народа не имеет аналогов в истории. Главный ее показатель – потребление алкоголя в расчете на душу населения только за 1989−2008 гг. увеличился в 1,4 раза и достиг 15 литров абсолютного алкоголя (чистого спирта), что почти в 3 раза выше того уровня (5 литров), который Всемирная организация здравоохранения признала безопасным для здоровья популяций людей [12; 15]. Россия по потреблению алкоголя стала занимать лидирующее место в мире при крайне неблагоприятной структуре потребляемых напитков: доля крепких спиртных напитков, потребляемых населением, составляет 72,3 % против 25−30 % в большинстве других стран [12].

Однако статистика заболеваемости алкоголизмом крайне несовершенна, и можно предположить, что реальный уровень заболеваемости явно выше зарегистрированных 130 случаев на 100 тыс. населения [12]. В России на диспансерном наблюдении с диагнозом алкоголизм находится 2.8 млн человек, но поданным экспертов реальное количество больных «бытовым алкоголизмом» может составлять от 5 до 29 млн человек [7]. При таком положении дел следует разграничивать потребление алкогольных напитков: в рамках принятых в обществе норм так называемое культурное потребление алкоголя: 1. Злоупотребление алкоголем – пьянство; 2. Алкоголизм – заболевание, именуемое «синдромом алкогольной зависимости».

В зависимости от культуры общества употребление алкогольных напитков может быть знаком включения в социальную группу или исключения из нее, символом праздника или ритуальным действием. С другой стороны, потребление алкогольных напитков или состояние алкогольного опьянения могут осуждаться обществом и считаться позорным. Наряду с этим комитет экспертов ВОЗ считает эквивалентными термины «вред, связанный с алкоголем» и «проблемы, связанные с потреблением алкоголя». Эти термины охватывают широкий круг проблем здоровья и социальных проблем [12]. Заболеваемость алкоголизмом давно стала индикатором социального неблагополучия населения [3], и эксперты обоснованно называют алкоголизм «локомотивом смертности» в России [8].

На фоне снижения смертности в РФ от острых отравлений алкоголем [6], смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, таких как алкогольная кардиомиопатия (АКМП), не снижается [1]. Термин «кардиомиопатия» был введен в 1957 году Уоллесом Бригденом. Термин отражал изолированные поражения миокарда без атеросклероза коронарных артерий. Однако долгое время медицинские сообщества не принимали всерьез факт повреждения миокарда алкоголем. Только спустя десятилетия был подтвержден факт серьезного повреждающего действия этилового алкоголя на миокард. АКМП представляет собой тяжелые расстройства у длительно пьющих лиц с прогрессирующим повреждением миокарда в виде фиброза и расширения камер сердца с последующим развитием сердечной недостаточности и/или аритмий, в основном фибрилляции предсердий. Можно использовать простой синоним АКМП – «миокардиальный цирроз» [14].

Цель исследования: выявить количественные и динамические особенности летальности от алкогольной кардиомиопатии по данным патологоанатомических вскрытий.

Материал и методы исследования

Материалом для исследования послужили протоколы патологоанатомических вскрытий лиц, умерших в стационарах г. Барнаула в период с 2000 по 2015 год. Для исследования отбирали протоколы вскрытия, где в качестве основного, фонового или сопутствующего заболевания был выставлен диагноз «хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными поражениями: алкогольная кардиомиопатия». Всего за этот период был отобран 245 протокол патологоанатомического исследования с указанным диагнозом. За период с 2014 по 2015 год были отобраны стеклопрепараты 74 случаев патологоанатомических исследований, которые в дальнейшем были изучены при световой микроскопии. При морфологическом изучении материала, окрашенного гематоксилином и эозином, прежде всего, оценивали изменения кардиомиоцитов, стромы и сосудов сердца у лиц с АКМП.

Для проведения морфометрических исследований использовали программу Image Tool 3.0, в которой определяли средние значения процентного содержание мышечной ткани на 1 мм 2 исследуемой площади. Для сравнения использовали гистологические препараты сердца, полученные от больных в возрасте до 40 лет, умерших от кровоизлияний в головной мозг при отсутствии в анамнезе болезней сердца или наличии легкой степени гипертонической болезни (12 человек с субарахноидальными кровоизлияниями на фоне сосудистых мальформаций). При обнаружении воспалительного инфильтрата производили его подсчет в содержании на 1 мм 2 площади. Степень выраженности жировой дистрофии оценивали субъективными методами по 3 балльной шкале (от 1 до 3 баллов: жировая дистрофия кардиомиоцитов эпикарда, стромы).

Статистическая обработка полученных данных проводилась методами вариационной статистики с использованием статистического пакета Statistica 6,0. Использовали непараметрические критерии: критерий Уилкоксона, критерий Манна – Уитни, х 2 . Результаты оформляли как значение средних величин ± стандартное отклонение. Выполняли регрессионный анализ для определения зависимости между годами исследования и количеством выявленной в диагнозе АКМП по рекомендациям работы в программе STATISTICA 6.0 Мастицкого С.Э, 2009 [4]. Значимость полученных данных принимали при p≤0.05.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ протоколов аутопсий показал: в качестве основного заболевания АКМП была выставлена в 158 (64,5 %) случаях; в рубрике «фоновые заболевания» в 82 (33,5 %) случаях, в 5 (2 %) случаях – в рубрике «сопутствующие заболевания». При распределении по половому признаку наблюдалось преобладание мужчин над женщинами: 143 (58,4 %) – мужчины в возрасте 38,7±2,3 лет (от 31 до 61 года), 102 (41,6 %) – женщины в возрасте от 36,5±1,9 лет (от 28 до 56 лет). Мужчин умерло больше, чем женщин с АКМП (статистическая значимость p 2 площади составило 68±3,7 % (группа сравнения 81,5±3,1 %, p 2 (в среднем 31±2,7 клеток), в коронарных артериях утолщение стенок, атрофия мышечной оболочки с разрастанием фиброзной ткани (периваскулярный фиброз).

Среди прочих морфологических поражений внутренних органов в исследуемой группе лиц с АКМП были обнаружены – жировой гепатоз и алкогольный гепатит в той или иной степени выраженности у всех исследуемых.

Цирроз печени был обнаружен только у 65 (27 %) исследуемых лиц обоих полов без выраженных признаков хронической печеночной недостаточности. Скорее всего, это связано с индивидуальной восприимчивостью к алкоголю, поэтому очень немногие лица, злоупотребляющие на протяжении многих лет алкоголем, имеют поражения печени или других внутренних органов. Или это связано с популярностью потребления пивных напитков наряду с крепким алкоголем, что делает сердце основным органом-мишенью из-за истощения таких микроэлементов, как калий, натрий и магний (их дефицит – важный этиологический фактор развития АКМП) [14].

Морфологические изменения в сердце не противоречат данным Российских патоморфологов, которые считают, что для АКМП характерно: слабо выраженный атеросклероз коронарных артерий при отсутствии их тромбоза и инфаркта миокарда; мелкоочаговый, преимущественно периваскулярный субэндокардиальный склероз; очагов жировая ткань в интерстиции и периваскулярно в стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородки вплоть до субэндокардиального слоя; микроциркуляторные расстройства в виде расширения капилляров и мелких сосудов с истончением эндотелия, застоем крови и сладж-феноменом [10; 11]. Все это не облегчает дифференциальную диагностику АКМП с различными формами ишемической болезни сердца, у врачей всех специальностей. Диагноз должен основываться на комплексе сопоставления клинических и патологоанатомических данных [11], исходя из клинико-морфологической картины каждого конкретного случая.

При выполнении регрессионного анализа между годами наблюдений и количеством диагностированных случаев АКМП получили: стандартизированный коэффициент регрессии – 0,743, значение «В» (искомые значения свободного члена регрессионного уравнения и коэффициент регрессии 2008,098 и 0,168 соответственно, р

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у И всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40—50% больных умирают в течение 3—6 лет.

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты.

Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

• возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;

• ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;

• ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке.

На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р—Q, удлинение интервала Q—T в сочетании с небольшой элевацией сегмента БТ и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При ЭхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2—6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы р-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.?

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

Глава 4. Перикардиты

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков перикарда, проявляющееся фиброзными изменениями и/или накоплением в полости перикарда жидкости. О болезнях перикарда было известно еще во времена Галена (ок. 130- ок. 200), который дал название этой оболочке сердца и наблюдал воспаление перикарда у животных. Как самостоятельное заболевание перикардит впервые описал Albertini (1726). Классическую картину сдавливающего перикардита описал Pick в 1896 г., который отмечал, что первичными являются воспалительные изменения в перикарде, которые первоначально могут протекать без выраженной симптоматики и с минимальными изменениями со стороны сердца, а проявляться сразу асцитом и увеличенной печенью.

В клинике перикардит диагностируется в 0,1% случаев, частота его по данным аутопсии составляет приблизительно 5%. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Этиология. Перикардит чаще всего возникает как проявление или осложнение общего инфекционного заболевания, пневмонии, ИБС, некорона-рогенных болезней сердца, системных заболеваний соединительной ткани, аллергической реакции, опухолевого или аутоиммунного процесса.

Этиологическими факторами острого перикардита могут являться:

вирусы: Коксаки, ECHO, гриппа, аденовирусы,

бактерии: пневмококки, стафилококки, менингококки,

другие: туберкулез, сифилис, СПИД,

острый инфаркт миокарда

аутоиммунные заболевания или реакции гиперчувствительности

• острая ревматическая лихорадка,

коллагенозы: ревматоидный артрит, склеродермия,

повышенная чувствительность к лекарственным препаратам:

прокаинамиду, гидралазину, миноксидилу,

синдром Дресслера (после острого инфаркта миокарда),

постперикардиотомический синдром (повреждение сердца кро

вью в полости перикарда после травмы),

• семейный перикардит • нанизм Mulibrey, • идиопатический (вирусная этиология не установлена).

Патологическая анатомия. Возникновение перикардита сопровождается усилением экссудации жидких и мелкодисперсных компонентов крови в полость перикарда. Свободно перемещаясь в полости, экссудат интенсивно резорбируется невовлеченными в воспалительный процесс участками перикарда. Если развитие ограниченного по площади воспаления сопровождается более глубоким изменением проницаемости сосудистой стенки, пропотеванием грубодисперсных белков плазмы крови, в частности фибриногена, который, покинув сосудистое русло, выпадает в осадок в виде отложений фибрина, перемещение последнего затруднено, а рассасывание происходит крайне медленно, образуется воспалительный инфильтрат, и формируется фибринозный (сухой) перикардит. Количество жидкого выпота в полости остается при этой форме перикардита незначительным . Фибринозный перикардит может быть ограниченным и распространенным. Типичным примером ограниченного перикардита является перикардит при остром трансмуральном инфаркте миокарда.

Вначале граница между выпавшим фибрином и серозной оболочкой выражена отчетливо, волокнистая пленка фибрина лежит на ме

зотелиальном покрове свободно. Постепенно слой фибрина утолщается, иногда достигая в толщину 1 см. В дальнейшем граница между фибринозным экссудатом и лежащей под ним тканью становится невыраженной, фибринозные массы плотно срастаются с подлежащей тканью. Серозная оболочка на разную глубину пропитывается фибрином, нити которого располагаются по поверхности листков перикарда в виде волнистых пластов, ориентированных по ходу саркомеров, обозначая зону ограниченного по площади воспаления перикарда. Поверхность сердца выглядит неровной. На наружном листке перикарда отложения фибрина бывают менее значительными и распределяются более равномерно. При распространенном сухом перикардите воспалительный процесс чаще начинается с висцерального листка в области устьев сосудов или перегиба сердечной сорочки, участки фибринозного налета нередко чередуются с очагами частичной организации, гиа-линизации. Наибольшее количество фибрина накапливается по ходу атриовентрикулярной борозды. При отделении наружного листка сердечной оболочки при аутопсии тяжи фибрина обрываются и придают сердцу лохматый вид (corvillosum).

Накопление в полости обильного жидкого содержимого свидетельствует о нарушении эффективного всасывания и о широком вовлечении перикарда в воспаление. По характеру экссудата различают серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный и гнилостный перикардит. По характеру невоспалительного выпота различают гидроперикард, гемопе-рикард, хилоперикард и холестериновый перикардит. Исходом острого экссудативного перикардита может быть частичная или полная организация выпота с образованием перикардиальных сращений. Локальный перикардит к накоплению в полости жидкого выпота не приводит.

При констриктивном (сдавливающем) перикардите листки перикарда резко утолщены (2- 3 см), представлены грубой рубцовой тканью, местами обызвествленной, сросшейся с сердцем, которое как бы «вмонтировано» в массы плотной гиалинизированной ткани, сращенной с диафрагмой, плеврой, содержащей соли кальция и даже элементы окостенения. В отдельных случаях основную роль играют известковые отложения, образующие сплошное кольцо вокруг сердца («панцирное» сердце). На поздних этапах течения констриктивного перикардита глубоко поражается мышца желудочков, местные изменения сочетаются с миокардиофиброзом. Мышечные волокна истончаются, наблюдается их жировое перерождение и атрофия в связи с уменьшением рабочей нагрузки на желудочки. Масса сердца (без сдавливающей капсулы) у больных, умерших от констриктивного перикардита, не превышает 300 г.

Патолого-анатомическая картина перикардита при туберкулезе имеет свои особенности. Вначале перикардит серозно-геморрагический. В дальнейшем в субсерозных слоях перикарда развиваются хроническое гранулематозное воспаление и казеозный некроз с исходом в фиброз с очагами кальциноза. Следует учитывать, что отрицательные данные, полученные при гистологическом исследовании перикарда, не исключают возможности его туберкулезного поражения, поскольку при длительном туберкулезном процессе гистологическая картина не отличается от таковой при перикардите неспецифической этиологии (рис. 4).

Патологическая физиология. Острый фибринозный (сухой) перикардит не сопровождается нарушениями гемодинамики. Медленное, постепенное увеличение количества жидкости не приводит к нарушениям кровообращения, поскольку вызывает постепенное растяжение наружного листка перикарда, в это время имеющиеся нарушения функции систем кровообращения и дыхания носят рефлекторный характер. При быстрой экссудации реализуется «опорная» функция перикарда, которая ограничивает пределы диастолического расширения камер сердца. Ткань перикарда эластична при небольшом растяжении (диастола желудочков), но быстро теряет эластические свойства при большей степени расширения.

При накоплении экссудата в полости перикарда преобладающее влияние на гемодинамику начинает приобретать механическое ограничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желудочков. Нарушения кровообращения (снижение артериального давления, венозный застой) возникают, когда давление внутри перикардиальной полости достигает 50- 60 мм вод. ст. При этом венозное давление повышается, на 20- 30 мм вод. ст. превышая внутри-перикардиальное и обеспечивая в новых условиях диастолическое Рис. 4. Перикардит (по F. Netter, 1969, с изменениями) наполнение камер сердца. Если объем экссудата достигает критического уровня, вызывающего существенное сдавление сердца, возникает расстройство гемодинамики, называемое тампонадой сердца. Ее развитие зависит от скорости накопления жидкости (при быстрой аккумуляции она возникает при накоплении 200 мл выпота).

При слипчивом (адгезивном, спаечном) перикардите различают два механизма сдавления сердца — первичный и вторичный. При первичном происходит истинная ретракция рубцовой капсулы, при вторичном сдавлении уменьшения исходного объема перикардиального мешка не наблюдается, но он утрачивает свою растяжимость, и при возникновении условий, требующих расширения сердца (формирование порока клапанов, гипертрофия), таковое оказывается невозможным, так как предельный размер сердца жестко ограничен.

При первичной констрикции нарушения гемодинамики наступают в ранние сроки, чаще через несколько недель после начала заболевания, при вторичной — развиваются в течение ряда лет.

Изменения гемодинамики при сдавливающем перикардите зависят от нарушения способности желудочков к достаточному диастоличес-кому расширению: они не могут вместить необходимое количество крови к концу диастолы, и ограничение диастолического объема компенсируется только тахикардией. Одинаковый уровень давления в правом желудочке, правом предсердии и полых венах устанавливается задолго до конца диастолы, то есть полые вены и правое предсердие сохраняют достаточную пропускную способность, однако повышение венозного давления играет компенсаторную роль, поскольку от него зависит конечно-диастолическое давление в желудочках сердца.

Классификация. Классифицировать перикардит прежде всего следует по клиническим признакам и этиологии. В настоящее время в Украине принята классификация перикардитов, утвержденная на VI конгрессе кардиологов (Киев, 2000):

I. Этиологическая характеристика:

перикардит при бактериальных инфекциях 132.0

перикардит при инфекционных и паразитарных болезнях 132.1

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector