алкогольная кардиомиопатия микропрепарат

Анатомо-морфологические изменения при алкогольной кардиомиопатии / Линник П.С., Красицкая Е.Л. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 1999. — №2. — С. 40-43.

библиографическое описание:
Анатомо-морфологические изменения при алкогольной кардиомиопатии / Линник П.С., Красицкая Е.Л. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 1999. — №2. — С. 40-43.

код для вставки на форум:

Проблема роста потребления алкоголя населением, особенно с возрастанием уровня кустарного производства его суррогатов, очень велика. Под воздействием этанола при его регулярном приеме страдают фактически все органы человека. Алкогольное поражение сердца составляет, по литературным данным, около 3 % всех болезней его (А.С.Сметнев). Прямое токсическое действие этилового спирта и его метаболита ацетальдегида на кардиомиоциты и метаболические процессы в миокарде является пусковым механизмом развития АКМП. Постоянная гиперфункция клеток сердца в условиях систематической интоксикации и гипоксии их способствует нарастанию истощения резервов миокарда и наступлению скоропостижной смерти от сердечной недостаточности. Актуальность данной темы в том, что при алкоголизме наибольшее число летальных случаев приходится на наиболее трудоспособный возраст от 36 до 60 лет и в 30 % является причиной внезапной сердечной смерти ( А.М.Вихерт, В.Г.Цыпленкова). В отечественной литературе большее внимание уделяется клинике и лечению алкоголизма и связанных с ним состояний. Вопросы морфологии же освещены гораздо меньше и поэтому имеет смысл изложить основные анатомо-морфологические признаки изменений сердца и других внутренних органов, являющихся мишенью при хроническом употреблении алкоголя.

При наружном осмотре могут быть сине-багровые трупные пятна, одутловатость и покраснение кожи лица, отечность век, выпячивание глаз, резкая инъекция сосудов конъюнктивы и кровоизлияния под белочные оболочки, подкожные кровоизлияния в верхней части туловища, потеки из отверстия рта и носа от грязно-красного до темно-коричневого цвета.

Макроскопически сердце при АКМП дряблое, с закругленной верхушкой, с отложением жировой клетчатки под эпикардом, умеренно увеличено (масса сердца от 380 до 450 граммов, но может достигать 600 граммов и выше) за счет дилатации правых отделов, особенно предсердие, при умеренной гипертрофии его стенок. На разрезе миокард тусклый, бледный, в нем часто встречаются множественные очаги соединительной ткани. Атеросклероза коронарных артерий нет или он слабо выражен, (по данным А.М.Вихерт и В.Г.Цыпленковой при АКМП стенозирование коронарных артерий в большинстве случаев (62%) менее, чем на 50 % их просвета). Правые отделы сердца переполнены жидкой кровью по сравнению с левыми, верхняя полая вена кровенаполнена. (По данным C.Welch, 1977 год, тромбоэмболия осложняет алкогольную миокардиопатию в 33-40% случаев, хотя в своей практике с данной патологией мы не сталкивались).

Микроскопически: фрагментация миоцитов, сочетание атрофии, дистрофии и гипертрофии ткани сердца. Как важный признак — дегенеративное ожирение в виде очаговой и диффузной жировой инфильтрации обусловленное, по данным А.Т.Вихерт и В.Г.Цыпленковой, развитием жировой ткани на месте прогрессирующей атрофии мышечных волокон. Кардиомиоциты значительно варьируют в объеме, в них исчезает поперечная исчерченност и развивается гиалинизация , отек и гидропическая вакуолизация. Некоторые ядра малы и пикнотичны, другие чрезмерно велики, причудливой формы . Часто выявляются множественные очаги фиброза разной величены и локализации, а также отмечаются явления некробиоза . Имеет место неравномерное кровенаполнение миокарда с микроциркуляторными расстройствами в виде полнокровия венул, плазматического пропитывания вплоть до гиалиноза стенок артериол, капилляров. Вокруг сосудов и между мышечными волокнами встречается разрастание нежной волокнистой соединительной ткани, в интерстициальной ткани часто встречается отек, периваскулярно бывает клеточная инфильтрация характерная для хронического воспаления.

Из экстракардиальной патологии как облигатные признаки следует выделить следующее:

  • > В легких — висцеральный и легочный отек, эмфизема, вплоть до разрыва стенок альвеол, пневмосклероз, трахеобронхит.
  • > Весьма характерно резкое полнокровие, нередко сочетающиеся с кровоизлияниями в паренхиму легких, слизистую оболочку бронхов и трахеи, под легочную плевру.
  • > В желудке могут быть выявлены различные формы и стадии хронического гастрита вплоть до атрофического.
  • > В связи с угнетением желчеобразовательной функции при приеме больших доз алкоголя (Д.И.Зискинд 1939 г.) в верхнем отделе тонкой кишки наблюдается обсцвечивание ее содержимого.
  • > При отравлении алкоголем в вышеуказанном отделе на внутренней поверхности стенок кишки характерно наложение вязкой светло-серой слизи.
  • > В поджелудочной железе визуально могут быть выявлены фиброзные изменения, лобулярная структура утрачивается, на ощупь она может быть плотная, узловатая. В литературе указывается, что протоки железы при ее поражении расширены, напоминают «цепочку озер», в их просветах определяются отложения белковых масс, а на поздних стадиях пери- и интралобулярный фиброз.
  • > В печени наблюдаются три этапа эволюции алкогольных изменений: гепатостеатоз, гепатит (острый, хронический), цирроз. Чаше всего при алкогольной кардиомиопатии — жировой гепатоз: печень увеличена, дряблая, ломкая, цвет ее от желтоватого до светло-коричневого. Основной гистологический признак — мелкие капли жира, а также белковая дистрофия с образованием в цитоплазме гиалиновых коагулятов — «алкогольного гиалина», — описанных F. Mallory в 1911 году.

Для острого алкогольного гепатита характерно 4 основных микрокомпонента: жировая инфильтрация гепатоцитов, гиалин Маплори, очаги склероза и воспаления, с последующим развитием соединительной ткани. Алкогольный цирроз — это последняя стадия жирового гепатоза. В почках — дегенеративные изменения извитых канальцев вплоть до гиалиноза. Мозг — гиперемия твердой и мягкой мозговых оболочек, сращение твердой мозговой оболочки с костями свода черепа (В.Н.Дзяк 1980 год) свежие диапедезные кровоизлияния и нередко воспаление мягких мозговых оболочек с явлениями пахименингита, а также наличие фиброза. В веществе головного мозга микроскопически — отек, явления хроматолиза, вакуолизации клеток и известковой инкрустации сосудов, наряду с атрофическими изменениями. Как важный признак следует отметить растяжение и переполнение мочевого пузыря.

По данным А.М. Вихерт и В.Г. Цыпленковой смерть от алкогольной кардиомиопатии наступает или при отсутствии алкоголя в крови или при умеренном его содержании, что совпадает с нашими данными. Также необходимо отметить, что вышеописанная морфологическая картина нередко выявляется при отравлении этанолом. В заключение проводится таблица, в которой дается соотношение разных степеней алкогольного опьянения при выставлении первоначального диагноза — ишемическая болезнь сердца, в различных возрастных группах, за период с 1996 года по 1998 год.

ВЫВОДЫ

  1. Систематическое, длительное употребление этилового спирта вызывает выраженные изменения сердца и внутренних органов, которые влекут за собой смерть. Наблюдаемая морфологическая картина при исследовании трупа позволяет с достоверностью поставить диагноз — алкогольная кардиомиопатия (при условии отсутствия какой либо ургентной патологии и при наличии данных дополнительных методов исследований).
  2. Необходимо уделить данной патологии достаточное внимание в практике судебно-медицинских экспертов для использования в диагностике общей смертности, разработке социальных и медицинских программ по профилактике данного заболевания.
  3. Требуется дальнейшее изучение признаков АКМП, с целью выявления новых анатомо-морфологических критериев позволяющих производить более точную диагностику.

похожие материалы в каталогах

похожие статьи

Морфологическая характеристика хронической диффузной алкогольной энцефалопатии / Богомолов Д.В., Денисова О.П., Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 50-53.

Критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации при судебно-медицинском исследовании лиц, погибших внезапно / Конев В.П., Голошубина В.В., Московский С.Н., Богза М.В., Сорокина В.В., Абубакирова Д.Е. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 47-50.

Критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации при судебно-медицинском исследовании лиц, погибших внезапно / Конев В.П., Голошубина В.В., Московский С.Н., Богза М.В., Сорокина В.В., Абубакирова Д.Е. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 47-50.

Морфологические изменения, свойственные алкогольным кардиомиопатиям, обусловлены прежде всего характером поражения сердца алкоголем. В тех случаях, когда заболевание протекало по типу алкогольной бери-бери-кардиомиопатии, на вскрытии обнаруживается значительное увеличение сердца, стенки которого гипертрофированы, а полости расширены, больше за счет правого желудочка. Иногда масса сердца достигает 500—550 г.

Очень часто констатируется жировое перерождение. На секционном столе при аутопсии сердце распластывается, как при инфекционном миокардите. Цвет его красный или бледно-розовый, иногда белесоватый. При гистологическом исследовании оказывается, что мышечные волокна утолщены и соединительной ткани между волокнами больше, чем в норме, но основная отличительная черта этого вида кардиомиопатии — большой межуточный отек, расслаивающий мышечные волокна.

Следует отметить, что выраженный интерстициальный отек наблюдается независимо от того, по «сухой» или отечной форме протекало заболевание клинически, то есть наблюдалось ли общее истощение, ограниченные или распространенные отеки тела. Гистологическое исследование подтверждает заметную микроскопически жировую дистрофию миокарда.

Естественно, что наряду с изменениями сердца закономерно выявляются дегенеративные изменения периферической нервной системы в виде распада аксонов нервных волокон и их миелиновых оболочек (К. Wenckebach, 1934; Е. Gubbay, 1966; Е. Merle и J. Belin, 1953, и др.). Особенно это относится, как отметали еще W. Aalsmeer и К. Wenckebach (1929), к волокнаАм, иннервирующим сердце.

При нутритивной форме алкогольной кардиомиопатии, обусловленной преимущественно недостаточным питанием, особенно белковым дефицитом, которая на практике почти всегда сочетается с недостаточностью тиамина, мышца сердца на аутопсии дряблая, умеренно гипертрофированная при одновременно выраженной дилатации всех полостей. Пристеночно, особенно в левом желудочке, обнаруживаются большие тромбы.

Поверхностный осмотр может навести на мысль о коронарной болезни, но венечные артерии не поражены. При гистологическом исследовании выявляется интра- и экстрацеллюлярный отек миокарда с отложением капель жира в волокнах (Н. Popper, 1954).

Патологическая анатомия миокардоза, обусловленного в основном эндогенными причинами (нарушением белковообразовательной функции печени), близка, но не идентична описанной Н. Popper (1954) картине: в далеко зашедших случаях сердце увеличено относительно умеренно, больше за счет правого желудочка, и это увеличение обусловлено в основном дилатацией его полостей при умеренной гипертрофии стенок. Даже невооруженным глазом видны очаги миокардиофиброза.

При микроскопии интерстициальные пространства заполнены серозным экссудатом, который раздвигает пучки мышечных волокон или даже отдельные волокна. Наблюдается дистрофия паренхимы миокарда: мутное набухание, стеатоз, зернисто-глыбчатый распад й исчезновение мышечных элементов с заменой их соединительной тканью.

Патологоанатомические проявления вторичных кардиомиопатий разнообразны, так как существует множество причин их вызывающих. Морфологической основой вторичной кардиомиопатии является дистрофия миокарда. Среди вторичных кардиомиопатий наиболее часто встречается алкогольная кардиомиопатия. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии основную роль играет прямое токсическое воздействие этанола на кардиомиоциты. Кроме того токсическое повреждение вызывает и метаболит этанола — ацетальдегид. В дальнейшем к этому присоединяется повреждающее влияние гипоксии и катехоламинов на кардиомиоциты. Патологическая анатомия. Изменения в сердце заключаются в умеренной гипертрофии миокарда, происходит расширение камер сердца, часто в полостях образуются пристеночные тромбы. Миокард на разрезе дряблый, глинистого цвета, в некоторых случаях наблюдаются небольшие рубцы. Коронарные артерии не изменены. Характерные для выраженного атеросклероза изменения в сосудах отсутствуют.
В коронарных артериях могут быть лишь небольшие липидные пятна. Под микроскопом находят признаки сочетания жировой, гидропической дистрофии, атрофии кардиомиоцитов с их гипертрофией, встречаются участки склероза. Участки повреденного миокарда чередуется с участками нормального. Алкогольная кардиомиопатия осложняется внезапной сердечной смертью (фибрилляция желудочков) или хронической сердечной недостаточностью и различными тромбоэмболическими осложнениями связанными с тромбозом полостей сердца.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector