Применение противопоказано при инфаркте миокарда правого желудочка

Острый инфаркт миокарда правого желудочка без вовлечения других отделов сердца (изолированная форма) – довольно редкое явление среди патологий кардиоваскулярной системы. Чаще всего он возникает одновременно с инфарктом левого желудочка, и это условие существенно ухудшает прогноз заболевания.

Главная причина и механизм развития инфаркта любой локализации – атеросклероз, окклюзия просвета сосуда тромбом или разросшейся бляшкой и некроз ишемизированной ткани.

Это заболевание трудно диагностировать, поскольку его симптоматика отличается от классических проявлений инфаркта, а также оно требует взвешенного назначения терапии.

Особенности инфаркта правого желудочка: анатомия и физиология процесса

Правый желудочек (ПЖ) – это камера сердца с тонкой стенкой, которая через легочные артерии выталкивает кровь, обедненную кислородом, в легкие. Вследствие этого ПЖ работает в условиях низкого давления и гипоксии. Он снабжается кровью и в систолу, и в диастолу – и при напряжении, и при расслаблении сердечной мышцы. Эти факторы делают правый желудочек более устойчивым к развитию инфаркта миокарда (ИМ) по сравнению с левым. Тем не менее, он не защищен от негативного влияния атеросклероза.

Изолированный некроз клеток сердечной мышцы возникает, когда перекрываются тромбами или критически сужаются терминальные (конечные) веточки правой венечной артерии.

Крупноочаговый инфаркт миокарда левого желудочка может переходить на правый, при этом поражается вся задняя стенка сердца. Это частая причина возникновения гастралгической клиники ИМ с характерной болью в животе, рвотой и тошнотой.

При нарушении питания миокарда изменяются условия работы проводящей системы (она посылает электрические импульсы, которые заставляют сердце сокращаться). Это неизбежно приводит к развитию аритмии с особенно опасными формами – фибрилляцией предсердий, синусовой брадикардией и атриовентрикулярной блокадой.

Отличия в клинике и диагностике от других форм

Инфаркт правого желудочка случается примерно у 30% пациентов с нижнезадним (диафрагмальным) инфарктом левого. Изолированный некроз правого встречается значительно реже, всего в 10% случаев.

Из-за омертвения тканей снижается сократимость ПЖ и нарастают симптомы острой сердечной недостаточности. Главная черта инфаркта правого желудочка – отсутствие застоя крови, накопления жидкости в малом круге кровообращения (легких), а также низкое давление.

Инфаркт правого желудочка на ЭКГ выглядит как подъем сегмента ST в нижних грудных отведениях (V3R и V4R) выше изолинии. Его оценивают у всех пациентов с острым ИМ и стенокардией.

Также в диагностике золотым стандартом остается измерение содержания сердечных ферментов и факторов некроза миокарда в сыворотке крови.

Основные клинические признаки инфаркта правого желудочка:

  • Набухание яремных (шейных) вен на вдохе.
  • Низкое артериальное давление, которое проявляется слабостью, головокружением, тошнотой.
  • Увеличение печени. Она растягивается из-за повышенного объема проходящей через нее крови. Возникает боль как, например, при беге или интенсивной нагрузке.
  • Накопление жидкости в брюшной полости.
  • Отечность нижних конечностей, которая поднимается вверх от лодыжек к животу. При прогрессировании ИМ переходит в отек всего тела.
  • Перебои в работе сердца при поражении проводящей системы. Симптоматика бывает разной: от снижения пульса и головокружения до потери сознания вследствие фибрилляции предсердий.
  • Боли в области сердца с иррадиацией, характерные для инфаркта в целом, также возникают при поражении правого желудочка. Однако у пожилых, у диабетиков симптомов может не быть вовсе. В этих случаях часто обнаруживают рубцовые изменения на контрольной кардиографии.

Прогноз и нюансы реабилитации

Здоровье и жизнь пациента зависят от умения врача распознать симптоматику и патологические изменения на электрокардиограмме, поставить диагноз и назначить правильное лечение.

Важно знать, что при инфаркте правого желудочка строго запрещено самостоятельно принимать нитраты (нитроглицерин). При их назначении требуется тщательное наблюдение пациента в условиях стационара. Морфин также не подходит для обезболивания и применяется только при острой необходимости, поскольку он расширяет сосуды и приводит к понижению артериального давления и нарушению гемодинамики.

Основное задание терапии – умеренное снижение нагрузки на правый желудочек, контроль частоты и ритмичности сердечных сокращений, регуляция низкого артериального давления путем внутривенного капельного введения физраствора и других восстанавливающих недостающий объем крови препаратов (Реополиглюкин, Реосорбилакт, Стирофундин).

Процесс лечения контролируется с помощью ЭхоКГ и ЭКГ. Для пациента важно сохранять покой, поскольку лишние движения, даже такие, как переход из горизонтального положения в вертикальное при вставании с постели, нагружают сердце и могут привести к усугублению состояния.

Еще одним нюансом восстановления после перенесенного инфаркта является предпочтение медикаментозному лечению, поскольку инвазивные вмешательства и исследования могут дестабилизировать работу сердечно-сосудистой системы. При своевременном назначении тромболитиков операция может не понадобиться.

Последствием трансмурального инфаркта правого желудочка часто является аритмия, которую нужно контролировать во время восстановительного периода, регулярно проводить электрокардиографии и использовать антиаритмические препараты.

Клиника инфаркта миокарда правого желудочка может характеризоваться нетипичной симптоматикой, поэтому требует внимательного отношения со стороны врача и самого пациента. Острый и постинфарктный периоды должны протекать наиболее щадяще, учитывая склонность к дестабилизации артериального давления.

Рекомендации по постинфарктному периоду включают постоянный электрокардиографический контроль, коррекцию образа жизни и прием препаратов, регулирующих ритм сердца.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии. Объём и характер проводимого лечения во многом зависят от вида инфаркта миокарда — с зубцом или без зубца Q.

Купирование боли считают первостепенным принципом в лечении инфаркта миокарда не только из гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызывающей вазоконстрикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце.

Нитроглицерин

Для купирования боли назначают нитроглицерин перорально* в дозе 0,4- 0,6 мг с 5-минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты. Нитроглицерин противопоказан при инфаркте миокарда правого желудочка (обычно на ЭКГ имеются признаки инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка, клинически определяют набухание шейных вен, отсутствие хрипов в лёгких и артериальную гипотензию) и при систолическом АД ниже 100 мм рт.ст.

Основное лекарственное средство (ЛС) для купирования боли — морфин, вводимый только внутривенно (следует избегать подкожных и внутримышечных инъекций ввиду их неэффективности). Вводят морфин в дозе 2 мг в/в каждые 15 мин до купирования болевого синдрома (суммарная доза не более 25-30 мг) или появления осложнений в виде тошноты, рвоты, брадикардии (ваготонические эффекты), артериальной гипотензии, угнетения дыхания (редко). Артериальную гипотензию и брадикардию обычно устраняют введением атропина (0,5 мг в/в), а угнетение дыхания — введением налоксона.

Нитроглицерин и адреноблокаторы

При отсутствии эффекта от морфина для купирования болевого синдрома используют внутривенное введение нитроглицерина или бета-адреноблокаторов.

  • Нитроглицерин вводят болюсно (без разведения) в дозе 12,5-25 мг в/в, а затем внутривенно капельно со скоростью 10-20 мг/мин с увеличением дозы на 5-10 мг каждые 10 мин до достижения эффекта или появления побочных эффектов. При применении нитроглицерина допускается снижение систолического АД более 10 мм рт. ст. у больных с нормальным АД и более 30 мм рт. ст. у больных с артериальной гипертензией, но не ниже 90 мм рт. ст. Учащение ритма сердца допускается на 10 в минуту, однако ЧСС не должно превышать ПО в минуту. Побочные эффекты и противопоказания см. выше (глава 2, раздел «Стабильная стенокардия напряжения»).
  • бета-Адреноблокаторы показаны больным с инфарктом миокарда для купирования упорного болевого синдрома, особенно при наличии сопутствующей тахикардии и артериальной гипертензии. Обычно назначают метопролол в дозе 5 мг в/в каждые 2-5 мин (до суммарной дозы 15 мг) при сохранении пульса более 60 в минуту, систолического АД выше 100 мм рт. ст., нормальном интервале P-R (P-Q) и наличии хрипов в лёгких не выше 10 см от уровня диафрагмы. В последующем метопролол назначают перорально по 50 мг каждые 12 ч, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100 мг 1 раз в сутки. бета-Адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде, что клинически проявляется уменьшением повторных эпизодов ишемии миокарда, а также повторных инфарктов миокарда в течение первых 6 нед. Кроме того, /3-адреноблокаторы дают антиаритмический эффект.

Противопоказания к назначению бета-адреноблокаторов: ЧСС менее 60 в минуту, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., признаки сердечной недостаточности, признаки периферической гипоперфузии (см. «Сердечная недостаточность»), наличие АВ-блокады I степени на ЭКГ, обструктивные заболевания лёгких, сахарный диабет I типа. Все эти противопоказания считают относительными, и в каждом конкретном случае врач должен взвешивать соотношение риска и пользы от применения данной группы ЛС.

Оксигенотерапия

Обязательное условие лечения инфаркта миокарда — адекватная оксигенация крови, что достигается назначением кислорода через маску или интраназально. Назначение кислорода показано всем больным с инфарктом миокарда в течение первых 2-6 ч, поскольку кислород способствует дилатации венечных артерий. В последующем необходимо назначение кислорода при наличии признаков застоя в лёгких, снижении парциального давления кислорода в артериальной крови.

Антиагрегантная терапия

Следующий обязательный препарат при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда — ацетилсалициловая кислота в дозе 150- 300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают). Препарат принимают ежедневно при отсутствии противопоказаний (язвенная болезнь в острой стадии, нарушения кроветворения, тяжёлые заболевания печени, индивидуальная непереносимость).

Тромболитическая терапия

Дальнейшая тактика ведения больного зависит от вида инфаркта миокарда: с зубцом или без зубца Q.

При отсутствии зубца Q на ЭКГ и изменениях только сегмента ST и зубца Т проводят те же мероприятия, что и при нестабильной стенокардии.

В последующем дифференциальная диагностика между инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией основывается на динамике ЭКГ и сывороточных маркёров некроза миокарда.

При наличии зубца Q на ЭКГ показана тромболитическая терапия.

Эффективность тромболитической терапии зависит от времени начала — чем раньше начато введение, тем выше вероятность сохранить жизнеспособность миокарда.

Оптимальным является начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее 1 ч от начала инфаркта миокарда (но никак не позднее 12 ч).

Тромболитическая терапия по способности предупреждать летальный исход приравнена к таким неотложным мероприятиям, как меры при остановке сердца (рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского совета по реанимации, 1998). Критериями для начала тромболитической терапии считаются следующие (при отсутствии противопоказаний):

  1. Загрудинная боль с изменениями на ЭКГ в виде подъёма сегмента ST более 1 мм в двух и более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей.
  2. Подъём сегмента ST более 2 мм в двух и более грудных отведениях.
  3. Обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки пучка Хиса.

Стрептокиназа

Из фибринолитических средств обычно применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин.

Возможно применение и других фибринолитических препаратов.

Больным с аллергией на стрептокиназу можно назначить тканевый активатор плазминогена — алтеплазу. При необходимости повторного введения фибринолитического препарата после стрептокиназы также можно рекомендовать введение алтеплазы, поскольку при повторном введении стрептокиназы возможно развитие анафилактической реакции.

Алтеплазу применяют в дозе 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг на 1 кг массы тела в течение 30 мин и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в капельно до суммарной дозы 100 мг.

Урокиназу применяют в дозе 2 млн ЕД в/в болюсно или 1,5 млн ЕД в/в болюсно, а затем 1,5 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч.

Противопоказания

  • Абсолютные противопоказания для проведения тромболитической терапии: инсульт, травма, оперативное вмешательство в предшествующие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц, нарушения кроветворения, расслаивающая аневризма аорты, недавняя травма головы, аллергия к стрептокиназе.
  • Относительные противопоказания для проведения тромболитической терапии: преходящие нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущих 6 мес, лечение непрямыми антикоагулянтами, беременность, «непережимаемые инъекции» (длительная кровоточивость после инъекций), травмы при реанимации, систолическое АД выше 180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД выше ПО мм рт. ст., недавнее лазеролечение по поводу отслойки сетчатки глаза, предшествующее лечение стрептокиназой или алтеплазой.

Осложнения

Реперфузионные аритмии — одно из опасных осложнений тромболитической терапии. При этом возможно появление брадикардии, полной АВ-блокады. В этих случаях вводят атропин, по показаниям проводят наружную ЭКС. При возникновении идиовентрикулярного ритма без артериальной гипотензии лечение не проводится, при неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии лечение также не требуется, а при устойчивой показана кардиоверсия.

Чрескожная транслюминальная ангиопластика

Эффективность чрескожной транслюминальной ангиопластики в ревас-куляризации миокарда равна таковой тромболитической терапии. Это вмешательство показано в тех случаях, когда тромболитики противопоказаны. Проведение чрескожной транслюминальной ангиопластики в острой стадии инфаркта миокарда требует как особой подготовки специалистов, так и специального оснащения клиники.

В последнее десятилетие у 25% больных с заднедиафрагмальным трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется на область ПЖ. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые необходимо учитывать при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины

Начальные клинические проявления ИМ ПЖ, динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании следующие клинические симптомы: 1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Стерлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ «протолкнуть» этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смешение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III той сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию и снижением уровня ДЗЛА и наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (чаще СССУ, АВ-блокады), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс — снижение во время вдоха систолического АД больше 10-12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ.

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

9. Классической триадой ИМ правого желудочка считают: артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах н правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью инструментальных методов исследования.

11. ИМ правого желудочка сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка.

Чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже — его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS-Т в правых грудных отведениях (У1-У2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки УзR –V4R. При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS н подъем сегмента RS-Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS-Т н формированием отрицательного зубца Т. Для ИМ задней стенки ПЖ (частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS-Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки УзR и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и У2. Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и AВ-блокады.

13. ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции. Расширение полости ПЖ. Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ. Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью «протолкнуть» кровь в систему малого круга кровообращения. Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД. Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

14. Катетеризация сердца и коронароангиография

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ, являются: увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм. рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастол и чес кого давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких; систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение ОВ ЛКА встречается реже.

Основные принципы лечения: 1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14-15 мм рт. ст. или несколько выше. 2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутамина или/и допамина). 3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. 4. Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. 5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше. 6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и Л В-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector