Течение ГБ может быть доброкачественное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно, медленно.
При доброкачественной ГБ выделяют 3 стадии:
1. Доклиническая стадия.
2. Стадия изменений в сосудах.
3. Стадия вторичных изменений в органах.
Ишемические болезни сердца, классификация, причины, морфологические
Проявления, исходы. Связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью.
ИБС— группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни. Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.
Факторы риска развития ИБС.
- Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).
- Курение.
- Артериальная гипертензия.
Также имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.
Патогенез.
Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.
Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от степени поражения коронарных артерий, но и от уровня функционального напряжения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.
Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.
- Тромбоз коронарных артерий.
- Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).
- Длительный спазм.
- Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения.
Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.
- Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.
- Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.
Классификация ИБС.
Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:
1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
3. Инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:
1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.
2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Церебро-васкупярные заболевания. Этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (ЦВБ)
Они характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.
Классификация.
1. Болезни головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.
2. Внутричерепные кровоизлияния.
3. Гипертензионные цереброваскулярные болезни.
Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают:
1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации).
2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.
Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома — это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.
Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.
Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макроскопически — это очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Обнаруживается у больных параличами.
Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, приводящей к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии. При длительном существовании может развиться атрофия коры.
Острый и хронический бронхит, этиология, патогенез, морфологические проявления, осложнения, исходы.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Острый бронхит — острое воспаление бронхов — может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др.
Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.
Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:
- вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);
- бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae;
- воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);
- воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация);
- воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации).
Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.
Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катарального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите.
Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Встречается как самостоятельное заболевание и как процесс, сопутствующий другим более тяжелым заболеваниям: хр. пневмонии.
Основные этиологические факторы:
2. загрязнение атмосферы
3. профессиональные вредности
4. климатические условия
5. инфекционные факторы (эпидемии гриппа)
6. нарушение носового дыхания
Морфологические формы хр. бронхита:
Ишемический инфаркт (белый) — представляет собой участок желто-белого цвета и хорошо отграничен от окружающих тканей. Возникает в тканях с недостаточным кровоснабжением. часто встречается в селезенке и почках. Ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком представляет собой участок желто-белого цвета окруженный зоной кровоизлияний, которая образуется из-за того что спазм сосудов по краю инфаркта сменяется их парезом и расширением с развитием кровоизлияний. Встречается в почках и миокарде. В сердце обычно развивается ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющим неправильную форму, в большинстве случаев развивается в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Очаг инфаркта может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный), эпикардом (субэпикардиальный) или захватывать всю стенку (трансмуральный). В зоне инфаркта на эндокарде образуются тромбы а со стороны эпикарда фибринозные пленки. В головном мозге ишемический инфаркт очень быстро размягчается. Если инфаркт развивается в зоне расстройства кровообращения и венозного застоя, то пропитывание кровью переводит ишемический инфаркт в геморрагический. Инфаркт чаше всего локализуется в подкорковых узлах и разрушает проводящие пути мозга. Инфаркт мозга и миокарда часто развиваются на фоне атеросклероза и гипертонической болезни. Основными причинами инфаркта являются спазм, тромбоз и эмболия артерии.
1. Ишемия (местное малокровие) — состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении. Обструкция, окклюзия или обтурация, т.е. закупорка артерии тромбом или эмбо-лом, сопровождается полной ишемией, а спазм, увеличивающаяся атеросклеротическая бляшка или утолщение интимы — частичной ишемией. Острая полная ишемия часто переходит в инфаркт. Хроническая частичная ишемия органа приводит к атрофии его паренхимы от недостатка кровоснабжения и ее постепенному замещению стромой (склерозирование, или фиброзирование). Склероз может оказаться настолько выраженным, что от него начинают страдать и функция, и архитектоника органа. Чувствительность тканей к ишемии разная; это зависит от анатомофизио-логических особенностей и метаболизма ткани (см. схему 3.5).
Роль коллатерального кровоснабжения. Легкие и печень относительно устойчивы к ишемии из-за так называемого двойного типа кровоснабжения. При окклюзии ветвей легочной или печеночной артерий дефицит кровенаполнения устраняется за счет систем бронхиальных артерий и воротной вены соответственно. В других органах действует коллатеральное снабжение через анастомозы. Например, если вилли-зиев круг (Th.Willis) не поврежден, а одна из четырех артерий шеи, снабжающих головной мозг, закупорена или пережата, то повреждений мозговой ткани может и не быть. Точно так же окклюзия бедренной артерии может не вызвать повреждения тканей голени, если артериальные анастомозы на конечности сохранены. В условиях компенсаторного напряжения коллатеральные артерии расширяются и несут гораздо больший, чем в норме, объем крови. Именно так могут переполняться дисталь-
Схема 3.5. Внутриклеточные процессы при ишемии
ные ветви брыжеечных артерий, образующие на стенке кишечника накладывающиеся друг на друга аркады. Они депонируют кровь в случае прекращения функции других ветвей из той же системы. В то же время в таких органах, как почки и селезенка, нет зон с взаимоперекрывающим типом артериального снабжения. Там при выключении какой-либо из концевых ветвей артериального древа, как правило, возникает инфаркт. Аналогичным образом, т.е. как концевые ветви, работают артерии головного мозга, расположенные дистальнее виллизиева круга. Окклюзия любой из них приводит к инфаркту.
Если выключение магистральной артерии происходит постепенно, то компенсация за счет коллатерального кровоснабжения может развиваться также поэтапно. В такой ситуации в случае окончательного выхода из строя магистральной артерии коллатеральный кровоток способен поддерживать адекватный уровень кровоснабжения. Именно так чаще всего бывает в сердце, когда в течение долгого времени атеросклеротические бляшки постепенно сужают какую-либо из концевых ветвей коронарной системы. Хотя именно в сердце при падении артериального давления и спазме венечных артерий опасность развития инфаркта остается наибольшей.
Рис. 3.11. Белый (ишемический) инфаркт селезенки.
Ишемия и особенности метаболизма тканей. Клетки любой паренхимы, т.е. специализированной ткани органа, более чувствительны к ишемии, чем клетки и другие структуры стромы, а также жировой, хрящевой или костной ткани. Помимо тонкой и сложной Морфофункциональной Организации (дифференцировка) паренхимы, важную роль играет ее зависимость от гематогенных факторов, приносимых с кровью, тогда как строма и некоторые другие ткани способны долгое время обходиться тканевыми факторами питания, снижая до минимума уровень метаболизма, и даже осуществлять его в анаэробных условиях. Например, известна низкая устойчивость к местной гипоксии и ишемии тканей головного мозга и сердца; эти ткани имеют высокий уровень метаболизма, аэробный его характер и очень ограниченные резервы гематогенного снабжения.
Острая ишемия может не иметь макроскопического выражения, так как едва намечающаяся бледность ткани возникает не сразу и может остаться незамеченной. Поэтому для выявления ишемии применяют окраску солями тетразолия, например тел-луритом калия. Этот реактив взаимодействует с дегидрогеназа-ми и окрашивает нормальные ткани, содержащие ферменты, в серый или черный цвет. Зоны ишемии, в которых активность ферментов сильно уменьшается или исчезает, остаются неокраРис. 3.12. Красный (геморрагический) инфаркт легкого.
шенными. Для микроскопического распознавания ишемии используют окраски на гликоген или на окислительно-восстановительные ферменты. В пораженных участках гликоген исчезает, а активность энзимов сильно падает.
Хроническая ишемия обычно приводит к атрофии ткани (см. главу 6) с последующим ее замещением соединительной тканью.
2. Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока. Прекращение венозного дренажа, останавливающее артериальный приток, тоже может приводить к инфаркту. Чаще всего инфаркт вызывается закупоркой артерии тромбом или эмболом. Макроскопически инфаркты подразделяют на два вида: белые, или ишемические (анемические, бескровные), и красные, или геморрагические.
Белые инфаркты обычно связаны с закупоркой какой-либо артерии. Они встречаются в миокарде, селезенке (рис. 3.11), почках, головном мозге. Через 24—48 ч после начала действия причины зона некроза обычно хорошо контрастирует своим бледным видом с окружающей тканью. Например, в сердце она желтоватая или светло-коричневая на фоне темно-коричневого миокарда, в селезенке — желтовато-белая или серовато-белая на
Рис. 3.13. Красный (геморрагический) инфаркт легкого. Окраска гематоксилином и эозином.
фоне вишнево-коричневой ткани. По внешнему контуру зона инфаркта в сердце и почках может иметь темно-красную окантовку (пояс гиперемии). Белый инфаркт в большинстве случаев представляет собой сухой, коагуляционный некроз, но в головном мозге он — влажный, колликвационный.
Красные инфаркты возникают при закупорке и артерий, и вен. Они встречаются в легких (рис. 3.12), тонкий кишке, яичниках, печени и головном мозге (в мозге бывают и белые, и красные инфаркты). Большое значение в патогенезе таких инфарктов имеет уже упомянутый двойной тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Благодаря пропитыванию кровью темно-красная зона некроза хорошо выделяется на фоне непораженной ткани. Большинство красных инфарктов связано с закупоркой артерий, однако при динамических перекрутах кишечных петель и их странгуляциях, т.е. ущемлениях в грыжевом мешке, возникает пережатие вен и как следствие геморрагический инфаркт кишки. Красные инфаркты головного мозга тоже могут быть связаны с окклюзией венозного русла.
Под микроскопом уже на вторые сутки по краям некротического поля инфаркта заметны признаки развивающегося воспаления (рис. 3.13 и 3.14). Гиперемия, отек, прогрессирующая лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация по краям инфаркта начинают формировать зону демаркационного, т.е. ограничительного, воспаления. Если инфаркт достигает серозной поверхности органа, то на ней может появиться фибрин. В течение нескольких дней лейкоциты и макрофаги внедряются в погибшую ткань, способствуя ее частичной резорбции. Затем с краев инфаркта вглубь распространяется грануляционная ткань, после чего постепенно завершается организация с исходом в рубец. Лишь в головном мозге финал другой — образование на месте инфаркта кисты (полость, иногда заполненная жидкостью).
Загрузка...