Патологическая анатомия ишемический инфаркт мозга

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. По своему существу — это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже — симптоматических гипертензий.

Этиология и патогенез . Все, что было сказано об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца, приложимо к цереброваскулярным заболеваниям. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Классификация. Среди острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Инсультом (от лат. in-sultare — скакать) называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают:

  • геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга; к нему причисляют и субарахноидальное кровоизлияние;
  • ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный).

Патологическая анатомия. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярныи отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагии могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагии.

При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоиз¬лияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагиче¬ского пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке.

Ишемический инфаркт мозга , образующийся при тромбозе атеросклероти-чески измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это — самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах.

Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),- параличи. Мозговые инсульты — частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

С физической точки зрения ишемия – это прекращения притока крови к органу или отдельной его области. В результате функционировать орган нормально не может, развивается гипоксия, постепенно отмирают ткани. Восстановиться после подобных повреждений крайне тяжело.

Согласно анатомии головной мозг, как ни один орган в человеческом теле, нуждается в постоянном притоке кислорода. Поэтому его недостаток губительно сказывается на работе мозга. Инфаркт – это ишемическое поражение (белое) определенной области, вызванное нарушением кровообращения. Происходит закупорка артерий, и кровь не поступает.

По патанатомии ишемический инфаркт относится к микропрепаратам, наряду с геморрагическим инсультом и энцефалопатией. Существует вторая форма – макропрепараты, в которые входит кровоизлияние в мозг, абсцесс, киста. Макро тип — более тяжелый, последствия от него серьезнее, часто наступает смерть.

Ишемическая патология считается необратимой, поскольку пока нет средств, способных воссоздать или вернуть к жизни погибшие нейроны. Особенно чувствительно к гипоксии серое вещество: его клетки умирают практически мгновенно.

В международной классификации болезней — код МКБ-10 данная патология находятся под шифром в диапазоне I63.0 – I63.4.

При закупорке ветвей легочной артерии участок ткани легкого, который она кровоснабжает, некротизируется. Часто это происходит на фоне уже имеющегося застоя крови в этой области.

Также кровь може излиться из легочных вен, когда ее ток направлен в обратную сторону, и бронхиальных артерий.

Инфаркт может быть и неполным (апоплексия части легкого), в этом случае не происходит необратимого разрушения ткани.

Иногда возникает инфицирование зоны некроза, и на этом месте развивается пневмония. При неблагоприятном течении болезни она абсцедируется, что существенно ухудшает прогноз для пациента.

При субплевральной локализации инфаркта у пациента формируется геморрагический плеврит.

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

  • снижение мозгового кровотока.
  • глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
  • внутриклеточное накопление кальция .
  • активация внутриклеточных ферментов .
  • повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
  • экспрессия генов раннего реагирования.
  • отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера ).
  • апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель [11] [18] .

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза.

После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза[19][20][21][22][23][24].

Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани[25][26] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов.

Обычно, ишемический инфаркт головного мозга настигает людей старшего поколения, кому за шестьдесят. Причем, до приступа пациент может не жаловаться на проблемы со здоровьем и чувствовать себя удовлетворительно.

В группе риска находятся те, кто уже хотя бы раз перенес подобный криз, имеют нарушения циркуляции крови в головном мозге или страдает гипертонической болезнью.

Провоцировать приступ могут хронические недуги и патологические состояния:

  • сосудистые аномалии;
  • спазм мозговых артерий;
  • ревматический эндокардит;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • сниженное венозное давление;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • оральные контрацептивы;
  • частые мигрени;
  • аневризмы;
  • тромбоз;
  • мерцающая аритмия;
  • инфаркт миокарда;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • нарушения обмена веществ;
  • малоподвижный образ жизни;
  • повышенная свертываемость крови;
  • гематологические заболевания.

Обтурация легочной артерии может возникать на фоне следующих болезней и состояний:

  • Раннего послеродового периода.
  • Недостаточности сердца.
  • Патологии венозной сети ног (тромбофлебитов).
  • Злокачественных новообразований.
  • При переломах костей – длинных трубчатых (например, бедра). При этом может возникнуть жировая эмболия.

Кроме того, ТЭЛА возникает при длительном постельном режиме у иммобилизованных пациентов. Фактором риска в такой ситуации является застой крови в легочных сосудах. Также вероятность тромбоза возрастает при повышении давления в них – легочной гипертензии и воспалительных процессах – васкулитах.

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших[8].

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения[8].

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1[8].

Инфаркты головного мозга бывают белыми (ишемическими) или красными (геморрагическими). Полнокровие сосудов встречается при любом инфаркте. Характерный признак эмболического инфаркта — выход крови через стенку сосуда по механизму диапедеза. Из-за смещения и лизирования эмбола кровоток в очаге инфаркта восстанавливается, что приводит к точечным кровоизлияниям. Иногда в зону инфаркта просачивается столько крови, что геморрагический инфаркт можно увидеть на КТ . Такое геморрагическое пропитывание обычно происходит через 12-36 ч после эмболии и обычно не проявляется клинически. Напротив, кровоизлияние в зону инфаркта, как правило, утяжеляет состояние. Такие кровоизлияния встречаются при окклюзии ствола средней мозговой артерии и обширных инфарктах в зоне кровоснабжения лентикулостриарных артерий . В отличие от геморрагического пропитывания очага инфаркта они возникают до восстановления кровообращения.

Инфаркты в зоне кровоснабжения мелких пенетрирующих артерий оставляют после себя небольшие полости, или лакуны ( лакунарные инфаркты ). Окклюзия крупных артерий приводит к обширным инфарктам, после которых остается полость, заполненная жидкостью.

Некроз всегда сопровождается отеком. При небольших инфарктах отек не опасен, но при обширных сдавливаются соседние ткани, увеличивается зона ишемии и возрастает ВЧД , что может привести к вклинению .

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector