Основной причиной внезапного наступления смерти является острая ишемическая болезнь сердца. К ИБС относятся все сердечно-сосудистые заболевания, в ходе которых частично или полностью нарушается поступление крови к миокарду:
- cтенокардия;
- инфаркт миокарда;
- атеросклеротический кардиосклероз;
- артериальная гипертензия.
Во время поражения коронарной артерии снижается уровень кровотока, к миокарду поступает мало необходимых элементов и кислорода. Происходит это, потому что холестериновые бляшки сужают или закупоривают просвет сердечных сосудов.
Острая ишемия сердца не возникает на ровном месте. Риск развития заболевания возрастает в следующих случаях:
- Человек имеет вредные привычки (в частности, никотиновая зависимость).
- Больной страдает сахарным диабетом или артериальной гипертонией.
- Имеют место частые стрессы, эмоциональное напряжение.
- Пациент ведет малоподвижный образ жизни и неправильно питается, из-за чего у него появляется ожирение.
ИБС может быть наследственной. По статистическим данным, заболевание чаще встречается у мужчин возрастом после 45-50 лет. Это обусловлено тем, что половые гормоны женщин защищают сосуды от поражения атеросклерозом. Во время климакса женский гормональный фон меняется, и риск ишемической болезни сердца возрастает.
Ишемическая болезнь бывает острой и хронической. Течение заболевания зависит от степени выраженности кислородной недостаточности и от ее продолжительности.
Человек может страдать сразу от нескольких сердечных патологий: к примеру, аритмия со стенокардией, на фоне которых случается инфаркт.
На начальной стадии острой ишемии миокарда болевой синдром исчезает, если убрать факторы, которые ей поспособствовали. К примеру, если боль началась при быстром передвижении, то достаточно остановиться и отдохнуть. Со временем этот трюк перестает срабатывать, а боль начинает возникать не только во время физических нагрузок, но и в спокойном состоянии.
Ишемическая болезнь необратима. На сегодняшний момент в медицине нет методов, позволяющих полностью излечить пациента от данного заболевания. Благодаря лечению, можно немного замедлить развитие болезни и держать под контролем ее течение. Постепенно поражается не только сердце, но и почки, головной мозг, поджелудочная железа. Ишемия проходит следующие основные этапы развития:
- Бессимптомная стадия. Пациент чувствует себя хорошо, но в сосудах начинает откладываться холестерин, который пока не закрывает их просвет и не мешает движению крови.
- Первые предвестники — повышение сахара и давления. Холестериновые бляшки, разрастаясь, закрывают половину сосудистого просвета. Миокард начинает менять структуру, что становится причиной его недостаточности.
- Нарастающие симптомы таковы: появляются проблемы с дыханием, сердцебиение нарушает свой ритм, человек испытывает болевой синдром в грудной полости. Во время ультразвукового исследования заметно расширенное сердце и истощенный миокард. Артерии и вены существенно сужаются.
- Последняя стадия. Сердце очень плохо выполняет свою прямую функцию (перекачивание крови), появляется отечность конечностей, присутствует мерцательная аритмия. Артериальное давление внезапно повышается. Сильные болезненные ощущения появляются даже во время получения небольших физических нагрузок и в спокойном состоянии.
Во время всех стадий, но в чаше при двух последних, есть риск, что возникнет инфаркт или внезапная остановка сердца. Некроз миокарда всегда становится причиной очень быстрого прогрессирования ишемии.
Самым опасным осложнением заболевания является острая сердечная недостаточность, из-за которой может случиться коронарная смерть (мгновенная или в течение шести часов после начала боли или нарушения ритма). От данного осложнения при ИБС умирают приблизительно 75% больных людей. Очень рискуют пациенты, которые полноценно не обследовались или пренебрегли врачебной помощью.
Среди других осложнений заболевания можно выделить инфаркт миокарда, а так же хроническую сердечную недостаточность, возникающую из-за неспособности сердца качать кровь с необходимой скоростью. Во время этого оно само не получает достаточное количество кислорода и полезных элементов, из-за чего у пациента появляется одышка, отеки, приступы сердцебиения и слабость.
При возникновении симптомов ИБС, стоит посетить кардиолога. Доктор выслушает жалобы, уточнит, как часто случаются приступы, какой они интенсивности и где локализуется боль. Обязательным в процессе обследования будет проведение электрокардиографического исследования, в дополнение может быть назначен холтеровский мониторинг, который в течение суток непрерывно регистрирует сократительную динамику сердца на ЭКГ. С помощью полученного результата ЭКГ врач сможет определить:
- дату события;
- артерию, стеноз которой является причиной ишемии;
- оценить степень поражения миокарда;
- определить доминантную коронарную артерию;
- размер артериального сегмента;
- локализацию, объем и степень коронарного стеноза;
- наличие коллатеральных сосудов.
Какие Экг признаки характерны для острой ишемии миокарда? Очаговое нарушение кровотока ведет к гипоксии отдельной области сердечной мышцы и дисметаболизму. Как результат наблюдается изменение биоэлектрической активности, происходит явление реполяризации. На кардиограмме это отражается сменой полярности Т-зубца, меняется его форма и амплитуда. Длительное протекание ишемии с ярко выраженными симптомами вызывает дистрофию миокарда, при этом сегмент ST смещается вверх или вниз по отношению к изолинии. Но в этом случае еще принято говорить об обратимой форме заболевания.
Чтобы исключить пороки сердца и сосудов, проводится компьютерная томография. В диагностике не обойтись без исследований с помощью селективной коронографии, сцинтиграфии миокарда. Делаются нагрузочные и фармакологические пробы, ультразвуковая эхокардиография и сдается анализ на холестерин.
Терапия при заболевании направлена на увеличение доставки кислорода к сердцу или на снижение потребности миокарда в этом элементе. Она может быть консервативной или хирургической. Медикаментозное лечение заключает в себе прием таких препаратов:
При высоком уровне холестерина кардиолог назначает ацетилсалициловую кислоту в небольших дозах, которая предупреждает образование тромбов.
Если консервативное лечение не дает должного эффекта, доктора проводят оперативное лечение: делают ангиопластику просвета сосудов через кожу (вводят стент, который сохраняет возобновленный просвет) и прибегают к аортокоронарному шунтированию (накладывают шунты рядом с пораженными участками коронарных артерий). В качестве шунта врачи используют личные вены пациента (чаще подкожную бедренную вену) или внутреннюю грудную артерию.
Так как нарушения в кровоснабжении миокарда чаще всего происходят из-за атеросклероза сердечных сосудов, то и профилактика должна быть направлена на то, чтоб не допустить этого заболевания.
Человеку, находящемуся в зоне риска (пожилым мужчинам, курильщикам, людям с ожирением), следует придерживаться диеты, в которой жиры и холестерин содержаться в минимальных количествах. Лучше не есть жирные мясные и молочные блюда, а также субпродукты. Животные жиры лучше всего поменять на растительные.
Доктора советуют кушать большое количество морепродуктов, овощей и фруктов с высоким содержанием клетчатки. При подозрении на начало болезни кардиолог может назначить гиполипидемические средства.
Положительный эффект имеет отказ от никотина, так как 20% от всех коронарных смертей при ишемии провоцируются курением. Специальные кардиотренировки и свежий воздух в разы уменьшают вероятность заболевания.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме ,; следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероятно обусловленную фибрилляцией желудочков э отсутствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.
• В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.
На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.
Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.
Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.
Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.
а. На основании характерных изменений ЭКГ.
б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT).
а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.
б. Микроскопическая картина: при 1ЛИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.
в. Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.
Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.
Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся, развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически -•Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии.
а. По характерным изменениям на ЭКГ.
б. По выраженной ферментемии:
° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,
° содержание аспартатаминотрансферазы — к 48 ч,
о уровень лактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.
• К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.
а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.
б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.
С 7 — 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.
В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.
Классификация инфаркта миокарда.
В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).
По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого желудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 — 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки (7 — 17 %) и обширный инфаркт.
3, По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.
Осложнения инфаркта и причины смерти.
а. Кардиогенный шок.
б. Фибрилляция желудочков.
г. Острая сердечная недостаточность.
д. Миомаляция и разрыв сердца.
е. Острая аневризма.
ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.
Аритмии — наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.
Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.
Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.
Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты — в желтый.
* Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.
Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.
Загрузка...