Осложнения ибс при сахарного диабета

Устойчивая гипергликемия, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислепидемия составляют комплекс базовых факторов риска ИБС (ишемической болезни сердца), как осложнения диабета.

Гиперинсулинемия признана независимым фактором риска острого коронарного синдрома и смерти вследствие ИБС (вне зависимости от уровней глюкозы, холестерина и его фракций,наличия артериальной гипертензии, вредных превычек и физической активности пациента).

В сочетании с гиперинсулинемией инсулинорезистентность вызывает прогрессирующее развитие эндотелиальной дисфункции, активацию фибринолиза, гиперкоагуляции и тромбогенеза.

Независимым фактором риска ИБС выступает гипертриглицеридемия. Сопутствующее снижение липопротеидов высокой плотности (антиатерогенных) напрямую коррелирует с численностью летальных исходов вследствие ИБС.

Гипергликемия устойчивого характера провоцирует развитие атером . Особо значимая роль принадлежит постпрандиальной гликемии . При повышении гликозилированного гемоглобина на 1% риск острых кардиоваскулярных событий возрастает на 10%. Строгий гликемический контроль уменьшает вероятность инфаркта миокарда в пределах 5-17%( данные многоцентрового исследования UKDPS).

Артериальная гипертензия в 40-65% случаев сопровождает сахарный диабет. Вслучае 1-го типа она вторична и вызвана диабетической нефропатией, при СД типа2 –обусловлена инсулинорезистентностью с компенсаторной гиперинсулинемией. Инсулин стимулирует эндотелиальную продукцию вазоконстрикторов –эндотелина и тромбоксана и угнетает синтез вазодилататоров – оксида азота и простациклина. Немаловажную роль играют резистин, лептин и адипонектин – гормоны, производимые жировой тканью, а также дислипидемия и обусловленный ею атеросклероз артерий почек.

Компенсация метаболических нарушений , контроль за артериальным давлением и нормализация способа жизни лежат в основе терапевтических рекомендаций Европейской ассоциации изучения сахарного диабета и Еворопейского сообщества кардиологов.

Терапевтические критерии сахарного диабета в сочетании с ИБС (рекомендации EASD и ESC)

Артериальное давление, мм рт. ст.
Целевое соотношение	1,0
Холестерин целевой,ЛПНП, женщины	>1,2
Триглицериды	30
Простые углеводы	Полное исключение
Жиры (% суточного обеспечения)	≤30-35

Антиангинальная и антиишемическая терапия при сахарном диабете предполагает применение:

• Антиишемических препаратов- ß –адреноблокаторов, нитратов, ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов
• Антитромбоцитарных средств
• Антитромботических препаратов
• Реваскуляризации (интервенционной либо хирургической).

Диабетическая кардиомиопатия – специфическое структурное и метаболическое поражение миокарда . обусловленное диабетом, проявляющееся диастолической и систолической дисфункцией левого желудочка и развитием неатеросклеротической (некоронарогенной этиологии) формы ИБС.

1. Субклиническая – эндотелиальная дисфункция и структурные изменения кардиомиоцитов
2. Стадия функциональных нарушений, для которой характерны выраженная дислипидемия,гиперинсулинемия, лептинрезистентность,фиброз миокарда
3. Стадия функционально-органических нарушений – в виде разрушения кардиомиоцитов, дисфункции эндотелия, макроангиопатии, микроангиопатии, гипертрофии левого желудочка, ИБС.

Для клинической картины диабетической кардиомиопатии характерно:

• отсутсвие болевого синдрома
• нарушения реполяризационных процессов на ЭКГ
• снижение резервных возможностей миокарда
• вариабельность длительности фаз сердечного цикла
• выраженная дилатация левого желудочка.

Диагностика кардиомиопатии требует проведения комплекса методик по исследованию функционального состояния миокарда. Изменения ЭКГ включают в себя смещение сегмента ST (ниже изолинии) , инверсию зубца Т. С целью уточнения этиологии изменений применяют функциональные пробы, и позитрон-эмиссионные технологии.

Лечение кардиомиопатии предполагает достижение целевых уровней липидного и углеводного метаболизма, предупреждение развития микроангио- и нейропатии, тромбогенеза, коррекцию сопутствующей патологии.

Вышеописанная комбинированная терапия ИБС и кардиомиопатии при диабете ß-адреноблокаторами, нитратами , ингибиторами АПФ, антагонистами кальциевых каналов и статинами, проявляет свою эффективность далеко не всегда. Даже при комбинации препаратов указанных групп возможно недостижение желаемых показателей. Кроме того, значителен риск побочных реакций. Актуальным является применение новых подходов фармакотерапии ИБС коронарогенного и неатеросклеротического генеза .

Вследствие ишемизации миокарда возниает нарушение митохондриального окисления, что ведет к взаимосвязанному угнетению окислительного фосфориллирования. Как следствие, возникает прогрессирующий дефицит АТФ. Целью фармакологического влияния при этом является переориентация метаболического пути энергообразования при помощи ингибирования либо активации ферментов. Описанное направление фармакотерапии имеет название кардиоцитопротекции. С успехом оправдывает себя опыт применения миокардиальных цитопротекторов, переключающих образование энергии с реакций окисления жирных кислот на окисление углеводов- Милдроната, Триметазидина и Кардоната.Как результат- возрастает продукция АТФ и снижается ацидоз.

Доказано, что ключевым звеном неуклонного прогрессирования ангиопатии является биодоступность кофакторов и субстратов одного из важнейших вазодилятаторов –оксида азота. Донатором оксида азота является аминокислота L- аргинин, применяемая с успехом в коррекции кардиомиопатии в виде Тивортина и Корвитина.

Известно, что лечение любого заболевания у пациента с СД (в 90% случаев это диабет II типа) требует особого внимания и значительного объема знаний. К тому же обычно проблема тесно связана с неутешительным диагнозом и является его прямым следствием. СД II типа приводит к необратимым повреждениям всех органов и систем. В результате больные диабетом в 3-5 раза чаще становятся жертвами инсульта, страдают диабетической нефропатией, ретинопатией, нейропатией. Поэтому и стоит вопрос: как их уберечь от ухудшения состояния и ранней инвалидизации?

Сопутствующая патология № 1 – артериальная гипертензия и ее последствия (ишемия, инсульт, инфаркт).

Последние исследования показывают, что наименьший риск для здоровья человека несет артериальное давление 115/75. Даже если у больного диабетом давление незначительно повысилось (например, 139/89) и по кардиологическим рекомендациям его можно еще не лечить, он попадает в такую же группу риска, как и пациент с давлением выше 170/95. Возможность смертности в таком случае – не менее 20%.

Артериальная гипертензия (АГ) и СД почти всегда идут бок о бок. Более 40% всех кардиологических больных имеют инсулинорезистентность. Обратная статистика – почти у 90% больных СД II типа диагностирована АГ.

Это говорит о том, что в патогенезе обоих заболеваний есть нечто общее, что позволяет им реализоваться в форме смертельного дуэта, усиливать эффекты друг друга и увеличивать смертность.

Патогенез АГ имеет не менее 12 компонентов. Но даже один из них – инсулинорезистентность – приводит к активации ЦНС благодаря тому, что после приема пищи всегда происходит повышение активности ядер симпатоадреналовой системы в структуре головного мозга. Это нужно для того, чтобы потребляемая энергия тратилась быстро и экономно. В условиях инсулинорезистентности наблюдается постоянное длительное раздражение указанной структуры, последствиями чего является вазоконстрикция, увеличение ударного выброса, а со стороны почек – гиперпродуцирование ренина. Но самое главное – у пациента с СД в дальнейшем возникает почечная гиперсимпатикотония, которая ухудшает порочный круг развития артериальной гипертонии.

Особенностями течения АГ у больных СД являются гипертензия в положении лежа и ортостатическая гипотензия. Поэтому для пациента с СД обязателен мониторинг артериального давления (суточный). Также у этих больных наблюдается высокая вариабельность цифр артериального давления, что является фактором риска мозгового инсульта. Очень быстро развивается резистентная АГ и происходит поражение органов-мишеней.

Результаты мета-анализа показали, что у больных СД и АГ снижение систолического давления на 6 мм, а диастолического – на 5,4 мм, независимо от того, какое лекарственное средство для этого используется, приводит к уменьшению риска относительной смертности на 30% . Поэтому, когда мы вырабатываем стратегию лечения, главной целью должно быть снижение давления.

Важно ориентироваться не только на периферическое, но и на центральное артериальное давление, так как не все препараты способны его эффективно снижать – в первую очередь это касается бета-блокаторов.

Выявление высокого риска таких заболеваний ставит перед врачом более жесткие цели антигипертензивной терапии, начинать которую желательно из комбинированных препаратов. Целевое давление для всех больных, независимо от степени риска – 130/ 80. По европейским стандартам лечения, нет оснований назначать медикаментозную терапию больным с СД или ишемической болезнью сердца при высоком нормальном давлении и при его уменьшении ниже значения 140/90. Доказано, что достижение более низких цифр не сопровождается значительным улучшением прогноза, к тому же создает риск развития ишемии.

С артериальной гипертензией тесно связана хроническая сердечная недостаточность, которая значительно осложняет течение СД.

По данным Фремингемского исследования, с момента установления диагноза хронической сердечной недостаточности продолжительность жизни составляет у женщин – 3,17 года, у мужчин – 1,66 года. Если исключить острую смерть в первые 90 дней, то этот показатель у женщин будет примерно 5,17 года, у мужчин – 3,25 года.

Эффективность консервативного лечения сердечной недостаточности на фоне диабета не всегда позволяет достичь цели. Поэтому сейчас активно развивается концепция метаболической цитопротекции, основанный на коррекции метаболизма в ишемизированной области тканей.

Основные принципы лечения невропатической боли:

1. этиологическая терапия (компенсация СД) – класс I, уровень доказательности А;
2. патогенетическая терапия – антиоксиданты, антигипоксанты, препараты метаболического действия – класс II А, уровень доказательности В;
3. симптоматическая терапия – уменьшение болевого синдрома – класс II А, уровень доказательности В;
4. восстановительные мероприятия – витаминотерапия, препараты нейротрофического действия, антихолинэстеразные препараты класс II А, уровень доказательности В;
5. ангиопротекторы – класс II В, уровень доказательности С;
6. лечебная физкультура.

Среди всех форм диабетической полинейропатии меньше внимания уделяют автономной нейропатии. До сих пор нет четких данных о ее распространенности (они варьируют от 10 до 100%).

Лечение функционального нарушения желчного пузыря в условиях гипомоторного расстройства включает прием холецистокинетиков, в качестве профилактики желчекаменной болезни специалисты предлагают урсодеоксихолевую кислоту. Для снятия приступов боли применяют антихолинергические и миотропные спазмолитические средства.

В общей популяции частота депрессий составляет примерно 8%, в то время как на приеме у эндокринолога этот показатель достигает 35% (то есть, он больше почти в 4 раза). В мире от депрессивных расстройств страдают не менее 150 млн человек, из них к эффективной терапии имеют доступ лишь 25%. Таким образом, можно сказать, что это одно из самых недодиагностированных заболеваний. Депрессия приводит к функциональным ухудшениям у больного, увеличение жалоб, визитов к врачу, выписываемых препаратов, а также к существенному удлинению сроков госпитализации.

В случае СД на фоне депрессии повышается риск в 2,5 раза – макрососудистых осложнений, в 11 раз – микрососудистых; в 5 раз выше летальность, а также ухудшается метаболический контроль.

По его мнению, следует сконцентрировать внимание на возможностях фитотерапии, поскольку для эндокринологических больных очень важна минимизация побочных эффектов.

Приветствую! Болезни сердечно-сосудистой системы особо актуальны во всем мире, поскольку вызывают ранее старение, инвалидизацию населения и даже раннюю кончину.

Поговорим о болезнях сердца и сосудов в сочетании с сахарным диабетом, какое влияние оказывает диабет, причины поражения сердца и ишемической болезни (стенокардии), какое лечение ждет этих пациентов.

Статья будет актуальна для всех пациентов с лишним весом, преддиабетом, а также с уже имеющейся сладкой болезнью.

У людей с сахарным диабетом 2 типа серьезным фактором развития ИБС является высокий сахар в крови. Ишемическая болезнь сердца, коротко ИБС — заболевание сердца, исходом которого является инфаркт миокарда с развитием сердечной недостаточности. Все это приводит к инвалидизации человека, снижению качества жизни и ранней смерти.

В настоящее время в странах, достигших значительных успехов в лечении ИБС, только пациенты с сахарным диабетом являются единственной группой, в которой смертность среди мужчин снизилась незначительно, а среди женщин она только повысилась. Поэтому врачи США из Американской кардиологической ассоциации решили причислить сахарный диабет к заболеваниям сердца.

Учеными подсчитано, что более чем у 60 % людей с СД 2 типа продолжительность жизни будет сокращена в связи с развитием ранних признаков ИБС. Кроме этого, у мужчин с сахарным диабетом внезапная смерть развивается в полтора раза чаще, а у женщин с сахарным диабетом — в 4 раза чаще, чем у лиц обоего пола без диабета.

У ИБС при сахарном диабете имеется характерный тип течения. Наиболее часто упоминаются безболевые варианты течения ИБС, что приводит к более позднему обнаружению проблемы и началу лечения. Клинические проявления начинают проявляться уже на поздних стадиях, когда коронарное русло поражается значительно.

Это приводит к быстрому появлению осложнений вскоре после постановки диагноза. К сожалению, у женщин осложнения развиваются быстрее, чем у мужчин. Риск развития сердечной недостаточности у женщин в 5,1 раза выше, в то время как у мужчин — в 2,4.

Так почему же люди с сахарным диабетом живут меньше людей без диабета? Всему виной хроническое повышение сахара в крови. Гипергликемия оказывает влияние на атерогенез, т. е. образование атеросклеротических бляшек, сужающих или полностью закупоривающих просвет сосудов, а это, в свою очередь, вызывает ишемию миокарда (сердечной мышцы).

Каким образом реализуется данный эффект гипергликемии? Ученые уверены, что высокий сахар в крови вызывает дисфункцию эндотелия (внутренней стенки сосудов), т. е. того самого места, где откладываются липиды, увеличивая проницаемость стенки и создавая бляшку. Также высокий сахар усиливает окислительный стресс и образование свободных радикалов, которые тоже негативно сказываются на эндотелии сосудов.

Сам процесс поражения, конечно, намного сложнее, но я не стану заваливать вас непонятными терминами. Думаю, что основной механизм вам понятен. В многочисленных исследованиях достоверно доказана взаимосвязь между повышением гликированного гемоглобина и риском развития ИБС. Так при увеличении HbA1c на 1 % риск развития ИБС возрастает на 10 %.

Но было выяснено (исследование длилось 7 лет), что постпрандиальная гликемия (уровень сахара через 2 часа после углеводной нагрузки, т. е. после еды) является более значимым фактором в развитии ИБС, чем уровень HbA1c. В настоящее время постпрандиальную гипергликемию рассматривают как независимый фактор развития ИБС при сахарном диабете.

В доказательство моих слов приведу цифры. Ряд исследований показал, что повышение сахара крови через 2 часа после еды (превышающее 9 ммоль/л) при нормальном тощаковом сахаре (менее 6,1 ммоль/л) и нормальном HbA1c сопровождалось двукратным увеличением риска ИБС и внезапной смерти. Поэтому, прежде всего, в оценке компенсации сахарного диабета нужно ориентироваться не на тощаковый уровень сахара или HbA1c, а на уровень сахара крови после еды.

А на самом деле, как обстоят дела? Большинство людей с сахарным диабетом ограничиваются редкими измерениями уровня сахара утром натощак и иногда сдают на гликированный гемоглобин, в то время как уровень своего постпрандиального сахара совершенно не знают.

Компонентами этой дислипидемии являются:

• повышение триглицеридов (гипертриглицеридемия)
• повышение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)
• снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)

Повышение триглицеридов как фактор развития ИБС стало рассматриваться совсем недавно. В крупном исследовании доказано, что при повышении этих липидов повышается и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин на 30 %, а у женщин на 75 %.

Повышение фракции липопротеидов низкой плотности является независимым фактором риска ИБС. Повышенная атерогенность связана с их более длительной циркуляцией в крови. Малый размер частиц и высокая концентрация облегчает их проникновение в сосудистую стенку через эндотелий. Именно этот вид холестерина захватывается в стенке сосуда макрофагами, после чего этот комплекс (ЛПНП+макрофаг) превращается в пенистые клетки, из которых и состоит атеросклеротическая бляшка.

Одно вытекает из другого, т. е. изначальная инсулинорезистентность тканей приводит к еще большему выбросу инсулина поджелудочной железой, чтобы ее преодолеть, тем самым усиливая резистентность.

Повышение уровня инсулина (гиперинсулинемия) не проходит для организма просто так, бесследно. Высокий уровень инсулина является независимым предиктором развития инфаркта миокарда и смерти от ИБС независимо от возраста, индекса массы тела, уровня артериального давления, глюкозы, холестерина, курения и физической нагрузки. Другими словами, высокий уровень инсулина увеличивает риск в любом случае, если он имеется.

Инсулин в большом количестве влияет на сосудистую стенку за счет влияния на свертывающую систему, при этом свертываемость ускоряется, повышается слипание тромбоцитов, что способствует образованию внутрисосудистых тромбов, которые могут образовываться на поврежденной атеросклеротической бляшке, тем самым способствуя перекрытию просвета сосуда.

А также избыток инсулина вызывает утолщение базального слоя стенки сосудов, еще больше сужая просвет.

Какой можно сделать вывод из данной статьи? Чтобы остановить или замедлить процесс атеросклероза коронарных сосудов (сосудов сердца), нужно:

• Нормализовать не только гликемию натощак, но и следить, чтобы сахар крови через 2 часа после еды был в пределах нормы (не более 7,8-8,0 ммоль/л).
• Нормализовать уровень липидов (триглицеридов, липопротеидов низкой плотности и липопротеидов высокой плотности).
• Устранить инсулинорезистентность, а вместе с ней уйдет и гиперинсулинемия.

Когда степень сужения сосудов достиг критического уровня, а также имеются нестабильные бляшки, врачи рекомендую оперативное вмешательство. В настоящее время проводятся разные виды операций, например, коронарное шунтирование или стентирование сосудов сердца (см. картинку ниже).

Параллельно таким пациентам назначаются лекарства, которые влияют на тонус сосудов, расширяя их. К ним относят препараты нитроглицерина. Также при нестабильной бляшке назначаются лекарства стабилизирующие ее. В основном это статины.

Все эти меры применяются когда имеется запущенная ишемическая болезнь сердца. Для ее профилактики и на начальных стадиях достаточно изменение образа жизни и питания.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Дилярочка! Огромнейшее спасибо за статью для меня она важна и интересна!! Все казалось бы понятно , но еще возникают и вопросики, вот например: как снизить избыток инсулина на уколах. Это значит уколоть строго на хл ед, (если есть необходимость на снижение) и на отработке сахар вернулся к исходному , другими словами не передозировать на съеденные углеводы. А если например чуть переколол и использовал на 2-й завтрак или там полдник, он же до полдника будет уже лишним пока не используешь , это время он и может работать на ушудшение состояния сосудов. Или лучше колоть перед самим перекусом. Может и заморочные мои вопросики , но мне они кажутся такими важными. (Бляшки уже у меня правда не очень большие). Тем более я все равно привыкла все взвешивать (и мне это не сложно) можно и перед перекусом уколоть, но я и не перекалываю но иногда бывает что немного лишнего инсулина остается . Вот такие мысли вслух!! Дилярочка пожалуйста помогите разобраться.