Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.
Задуманные и разработанные эксперименты: BG UdF. Выполняли эксперименты: PKN BG. Проанализированы данные: PKN ACC. Добавленные реагенты / материалы / инструменты анализа: MLH. Написал документ: PKN BG ACC KL UdF.
Мы стремились выяснить, могут ли различные показатели ожирения аналогичным образом предсказать фибрилляцию предсердий и зависит ли риск фибрилляции предсердий, связанный с ожирением, от наличия метаболического синдрома.
Мы провели наше исследование в популяционном продольном исследовании сердечно-сосудистой системы, включавшем 1 924 мужчин и 2 097 женщин в возрасте 60 лет из Стокгольма. Индекс массы тела, окружность талии, сагиттальный абдоминальный диаметр и компоненты метаболического синдрома (систолическое и диастолическое артериальное давление, глюкоза натощак, триглицериды, липопротеин холестерина высокой плотности) были зарегистрированы в начале исследования. Участники были классифицированы по индексу массы тела (нормальный вес, избыточный вес или ожирение), окружность талии (нормальная, полуподнятая или повышенная) и в зависимости от наличия метаболического синдрома. Рискуя фибрилляции предсердий оценивали по регрессионным моделям пропорциональной опасности Кокса, скорректированным на общие факторы риска фибрилляции предсердий, выраженные как HR и 95% ДИ.
Во время среднего наблюдения в течение 13,6 лет было зарегистрировано 285 случаев фибрилляции предсердий. Один шаг стандартного отклонения каждой меры ожирения был связан с повышенным риском фибрилляции предсердий: индекс массы тела 1,25 (1,12 — 1,40), окружность талии 1,35 (1,19 — 1,54) и сагиттальный диаметр брюшной полости 1,28 (1,14 — 1,44). По сравнению с пациентами с нормальным весом без метаболического синдрома повышенный риск фибрилляции предсердий отмечался у пациентов с избыточным весом с метаболическим синдромом, 1,67 (1,16-2,41), пациентов с ожирением без метаболического синдрома, 1,75 (1,11 — 2,74) и пациентов с ожирением с метаболическим синдромом 1,92 ( 1,34-2,74). По сравнению с субъектами с нормальной окружностью талии без метаболического синдрома у субъектов с повышенной окружностью талии и метаболическим синдромом наблюдался повышенный риск фибрилляции предсердий, 2,03 (1,44-2,87).
Индекс массы тела, окружность талии и сагиттальный абдоминальный диаметр могли аналогичным образом предсказать фибрилляцию предсердий. Ожирение было связано с повышенным риском фибрилляции предсердий, независимо от метаболического синдрома, тогда как избыточный вес и повышенная окружность талии были связаны с повышенным риском фибрилляции предсердий, только если присутствовал метаболический синдром.
Все данные, необходимые для тиражирования результатов, представленных в этой работе, доступны в таблицах в основной рукописи и в таблице S1. Из-за юридических ограничений, налагаемых Законом о шведской тайне, просьбы о доступе к чувствительным данным могут быть отправлены на bruna.gigante@ki.se.
Ожирение, модифицируемый сердечно-сосудистый фактор риска [1,2], достигло эндемических масштабов и примерно удвоило его всемирную распространенность с 1980 года [3]. Ожирение также связано с повышенным риском фибрилляции предсердий (AF) [4], одной из наиболее распространенных аритмий предсердий [5].
Несколько обсервационных исследований показали, что антропометрические показатели индекса массы тела ожирения (ИМТ) [6,7], окружности талии (WC) [6,8], окружности тазобедренного сустава (HC) [6,8] и соотношения талии и бедер (WHR ) [6] постепенно увеличивают риск возникновения АФ. Однако неизвестно, является ли сагиттальный абдоминальный диаметр (САД), альтернативная мера абдоминального ожирения [9], сильно связанная с риском ССЗ [10].
Риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у лиц с ожирением частично зависит от наличия метаболического синдрома (MetS); условие, которое помимо ожирения характеризуется нарушением гомеостаза глюкозы, высокого кровяного давления, пониженного липопротеинового холестерина высокой плотности (HDL-C) и повышенных триглицеридов 13. Недавно было показано, что распространенность MetS среди взрослых с ожирением колеблется от 24% у итальянских женщин до 78% у финских мужчин [14]. MetS, определяемый как ≥ 3 его компонентов, связан с повышенным риском развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания [15,16], смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [16] и AF 21. У пациентов с АФ у MetS есть дополнительный риск развития инсульта за пределами риска, предсказываемого оценкой CHADS2 [22]. Актуальность MetS как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний у лиц, страдающих ожирением, подтверждается наблюдением, что люди с ожирением без MetS, так называемого метаболически здорового ожирения (MHO) [14,23,24], подвергаются риску инфицирования инфарктом миокарда ( MI), что существенно не превышает риск ИМ у людей с нормальным весом без MetS [25]. Насколько нам известно, неизвестно, в какой степени присутствие MetS влияет на риск возникновения АФ, связанного с ожирением.
Цели нашего исследования состояли в том, чтобы исследовать, могут ли различные антропометрические измерения размера тела одинаково предсказывать АФ, и если риск АФ, связанный с ожирением, зависит от наличия MetS. Настоящее исследование было проведено в крупной общинной потенциальной сердечно-сосудистой когорте, 60-летних мужчинах и женщинах из Стокгольма.
С августа 1997 года по март 1999 года каждый третий мужчина и женщина, проживающие в графстве Стокгольм, родившиеся между 1 июля 1937 года и 30 июня 1938 года, были случайно выбраны из регистра населения в Швеции и приглашены для участия в тщательном скрининговом исследовании. Из 5640 особей (2681 женщин и 2779 мужчин), приглашенных для участия, показатель ответа составил 78%, в результате чего было 4232 участника (2181 женщин и 2033 мужчин). Экзамен по здоровью включал физическое обследование, отбор крови после ночного голодания, запись ЭКГ с 12 свинцами и обширный вопросник, касающийся образа жизни, здоровья и показателей социально-экономического статуса [26].
Инцидентные случаи АФ были получены из регистра больничного разряда в Швеции (100% -ное наблюдение) с использованием кодов Международной классификации болезней, 10-й пересмотр (МКБ-10): I48.0, I48.1, I48.2, I48 .3, I48.4 и I48.9, охватывающие пароксизмальную АФ, персистирующую АФ, хроническую ФП, типичную трепетание предсердий типа 1, атипичный предсердный флаттер 2, предсердную фибрилляцию и флаттер неуказанные. Трепетание предсердий включалось, потому что аритмия тесно связана с АФ и связана с аналогичным риском развития инсульта [27]. Были зарегистрированы как основные, так и вторичные диагнозы АФ. Извлечение из регистров осуществлялось ежегодно до 31 декабря 2012 года.
Наследуемые кардиопатии, ассоциированные с ФП
Встречаемость ФП (приблизительно)
Потеря функции SCN5A после мутаций (10-15% пациентов)
Синдром удлиненного интервала Q-T
Отсроченная гиперфункция SCN5A и потеря функции при мутации K каналов среди остальных
Синдром укороченного интервала Q-T
Гиперфункция при мутации К каналов
Потеря функции при мутации рианодинового рецептора
Пациенты без выбора
Синдром WPW и аномальная гипертрофия ЛЖ
Синдром Холта-Орама с ФП
TBX5 мутация (регуляторный ген)
Дефекты генов, ассоциированные с ФП
Потеря функции при мутациях SCN5A
Пациенты с «идиопатической» ФП
5% «идиопатической» ФП
Одна большая семья
Гиперфункция при мутациях K каналов
Редкие семьи, связана с синдромом короткого Q-T
Потеря функции при мутациях K полиморфизм
Большое ассоциированное исследование
Редкие семьи, связана с синдромом удлинненого Q-T
Потеря функции при мутации Kv1,5 (IKur)
Мутации омтического коннексона 40
Не близкие родственники
Неизвестна [требуется ткань предсердий для анализа(ов)]
Дата публикации: 18.10.2016 2016-10-18
Статья просмотрена: 491 раз
В статье приведены результаты изучения особенностей диастолической функции левого желудочка сердца у пациентов с пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом.Установлено, что наличие диастолической дисфункции левого желудочка по типу псевдонормализации повышает риск развития персистирующей фибрилляции предсердий у пациентов с метаболическим синдромом.
Ключевые слова: метаболический синдром, пароксизмальная и персистирующая фибрилляция предсердий, диастолическая дисфункция
Актуальность. Фибрилляция предсердий (ФП) — один из самых частых в клинической практике видов нарушения сердечного ритма. Наличие ФП резко ухудшает качество жизни пациентов, увеличивает риск тромбоэмболических осложнений и показатели смертности от сердечно-сосудистой патологии в сравнении с лицами, имеющими синусовый ритм [1, с. 2369–2429].
Совокупность метаболических нарушений, базисными из которых являются абдоминальное ожирение и инсулинорезистентность периферических тканей организма, которые приводят к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа, а также сердечно-сосудистых заболеваний, представляют собой метаболический синдром (МС) [2, с. 523–527, 3, с. 277]. МС формирует благоприятный фон для реализации факторов риска развития ФП, и выступает значимым фактором риска ФП. [4, с. 252–255, 5, с. 1249–1251].
Среди многих факторов риска ФП можно отдельно выделить роль диастолической дисфункции (ДД) левого желудочка (ЛЖ), которая до сих пор является не до конца изученной [6, с. 1–6]. Метаболический синдром и его компоненты выступают одними из факторов риска ДД ЛЖ сердца [7, с. 692–700].
В соответствии с Рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий Европейского общества кардиологов (ЕОК, 2010) с учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительная персистирующая и постоянная. Любой первый эпизод ФП считают впервые выявленной ФП независимо от длительности и тяжести симптомов. При пароксизмальной ФП синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, обычно в течение 48 ч. Хотя пароксизмы ФП могут продолжаться до 7 дней. При персистирующей ФП длительность эпизода ФП превышает 7 дней, при этом для восстановления ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия. Диагноз длительной персистирующей ФП устанавливают, если персистирующая ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма. Постоянную ФП диагностируют в тех случаях, когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии без проведения кардиоверсии [1, с. 2369–2429].
Принципиальное различие имеют пароксизмальная и персистирующая формы ФП, которые определяют план ведения пациента с ФП. Возможность раннего прогноза относительно самостоятельности купирования эпизода ФП — дифференциальная диагностика пароксизмальной и персистирующей форм ФП — благоприятствует выбору оптимальной тактики ведения пациента, в частности, выбору метода кардиоверсии либо её отсутствия в схеме лечения пациента.
Цель исследования: определить особенности диастолической функции левого желудочка сердца у пациентов с пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при метаболическом синдроме.