Статины при экстрасистолии

Консультация

Добрый день! Меня зовут Алексей. Мне 39 лет.

Болезней сердца ранее не было. Но у меня отец умер в 43 года от ишемии.

В последнее время у меня зафиксировали суправентрикулярную экстрасистолию. Холтер показал до 4500 тыс. экстрасистолов в сутки. Врач назначал сотагексал. Я принимал его в течении полугода. Экстрасистолы ушли. Теперь снова вернулись. Врач- кардиолог посоветовала измерить холестерин. Исследование дало результат 6,45 ммоль/л. Небольшое превышение нормы холестерина было у меня и раньше периодически. Плюс был жировой гепатоз. Принимал расторопшу наряду с диейтой, что оказывало благотворительное влияние на печень и приводило холестерин в норму. Сейчас врач для снижения холестерина и последующего уменьшения экстрасистолии выписала мне статины — крестор, либо липримар, либо торвакард. Сказала попринимать по 1 табл. на ночь в течении месяца, потом померять холестерин. Подскажите, пожалуйста — стоит ли их принимать в моем случае? Или ограничиться приемом БАДов и диетой. Прочитал, что статины нужно пить всю жизнь, и уж больно много у них побочных эффектов.

УДК: 616.12-008.313.2-008.9

А.А.Тажиев

Центральная районная больница г. Сарканд

В статье описана возможность оптимизации лечения ишемической болезни сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий путем сочетанного применения антиаритмических препаратов и ингибиторов HMGCoA редуктазы (аторвастатин). Комплексная терапия достоверно уменьшает количество пароксизмов фибрилляции предсердий на 32% и длительность рецидивов фибрилляции предсердий на 31%, снижает частоту развития нестойких пароксизмов суправентрикулярной тахикардии на 25%, суправентрикулярной экстрасистолии – на 20% и желудочковой экстрасистолии на 28%, способствует значимому уменьшению количества приступов стенокардии, ишемических депрессий сегмента ST и тяжести сердечной недостаточности, улучшает морфофункциональные показатели миокарда и нормализуется диастолическая функция левого желудочка.

Ключевые слова: аторвастатин, ишемическая болезнь сердца, фибрилляция предсердий, лечение

Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из самых частых и стойких нарушений ритма сердца [1]. В общей популяции населения ее доля составляет 0,4–1%, и увеличивается до 8% у людей в возрасте старше 75 лет [2]. Среди причин госпитализаций по поводу аритмии доля ФП составляет одну треть, и имеет тенденцию к неуклонному нарастанию [3]. В социальном плане ФП характеризуется высоким уровнем смертности, основной причиной которой являются тромбоэмболические осложнения. В настоящее время распространение ФП приобрело характер эпидемического [4]. А в связи с мировой тенденцией к увеличению общей продолжительности жизни ожидается еще большее нарастание количества больных с ФП, что дополнительно увеличивает актуальность проблемы адекватного лечения этой патологии [5].

Основной целью антиаритмической терапии при лечении симптоматической рецидивирующей формы ФП является достижение стойкого синусового ритма, что в большинстве случаев трудно достижимо [6]. Существующие на настоящий день антиаритмические препараты (ААП) не могут в полной мере обеспечить противорецидивную эффективность, поэтому современная наука находится в поиске новых препаратов, обладающих антиаритмическими свойствами [7].

Одними из самых изучаемых препаратов последнего времени являются ингибиторы HMG-CoA редуктазы (статины). Активный интерес к этому классу позволил выявить, кроме их основного гиполипидемического действия, дополнительные (плейотропные) эффекты, сведения о которых все еще продолжают накапливаться [8]. Во многих исследованиях доказано улучшение эндотелиальной функции на фоне приема статинов, хорошо изучено их противовоспалительное действие, антиоксидантный, антитромбогенный и иммунодепрессивный эффекты [9]. В настоящее время растет интерес исследователей к малоизученным пока антиаритмическим свойствам статинов [10]. Разработка путей повышения эффективности противоаритмической терапии при ФП позволит уменьшить процент кардиоваскулярных осложнений и, в конечном итоге, — смертности от сердечнососудистых заболеваний.

Целью настоящего исследования явилась оценка возможности оптимизации лечения больных ИБС, страдающих пароксизмальной формой ФП, путем сочетанного применения антиаритмических препаратов и ингибиторов HMG-CoA редуктазы.

Материалы и методы исследования. В исследование было включено 90 пациентов с пароксизмальной формой ФП на фоне ИБС с наличием диастолической дисфункции миокарда и гиперлипидемии (уровень общего холестерина (ОХ) ≥ 4,5 ммоль/л, ХС ЛПНП ≥2,6 ммоль/л), не получавших в течение последнего года регулярную гиполипидемическую терапию. Все пациенты соблюдали гиполипидемическую диету и принимали ААП III класса (амиодарон по стандартной схеме – 200 мг/сутки 5 дней в неделю после периода насыщения или соталол – 80 -160 мг/сутки), периндоприл – 4 — 8 мг/сутки и/или амлодипин – 5-10 мг/сутки, ацетилсалициловая кислота — 100 мг/сутки, при наличии застойных явлений назначались диуретики, больные с наличием стенокардии получали бисопролол в дозе 2,5-5 мг/сутки. Группы пациентов, образованные в результате рандомизации отличались друг от друга только приемом статинов:

1-я группа — пациенты не принимали статины;

2-я группа – пациенты получали статины без влияния со стороны исследователей;

3-я группа – пациентам назначен аторвастатин в начальной дозе 10 мг/сутки, с увеличением дозы до обеспечивающей достижение целевого уровня липопротеидов крови (ОХ≤4,4 ммоль/л, холестерин липопротеиды низкой плотности (ХС ЛПНП)≤ 2,5 ммоль/л).

Были использованы следующие методы исследования:

1. Физикальное обследование включало оценку жалоб, анамнеза и аритмического анамнеза, общего состояния, перкуссию и аускультацию сердца, измерение АД. Все пациенты вели ежедневник самочувствия, количества и длительности пароксизмов ФП. В анализ длительности пароксизмов включались только пациенты со спонтанным купированием эпизодов ФП. Также заполнялась шкала оценки клинического состояния (ШОКС) пациентов с СН.

2. Определение липидного спектра крови: ОХ, триглицериды (ТГ), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и коэффициент атерогенности (КА).

3. Элетрокардиографическое исследование проводилось по стандартной методике.

4. Определение показателей суточного профиля ЭКГ осуществлялось методом суточного Холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ: анализировалось количество и длительность пароксизмов ФП, количество суправентиркулярных экстрасистолий (СВЭ)/желудочковых экстрасистолий (ЖЭ); количество и длительность пароксизмов суправентикулярная тахикардия (СВТ)/желудочковая тахикардия ЖТ, количество ишемических депрессий сегмента ST.

5. Оценка морфофункционального состояния миокарда ЛЖ осуществлялась с помощью эхокардиографии по общепринятой методике: определялись переднезадний размер левого предсердия (ЛП, мм) и правого предсердия (ПП, мм), размер правого желудочка (ПЖ, мм), конечно-диастолический (КДР, мм) и конечно-систолический размеры (КСР, мм) левого желудочка (ЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки (МЖП, мм) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ, мм). Рассчитывался индекс относительной толщины стенок (ОТС, % = МЖП + ЗСЛЖ/КДР ЛЖ). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ, г = 1,04 х ((МЖП + ЗСЛЖ + КДР) 3 – КДР 3 ) – 13,6). Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ, г/м 2 ) рассчитывали как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела (BSA). Далее вычислялись ударный объем (УО, мл = КДО ЛЖ – КСО ЛЖ), минутный объем (МО, мл = УО х ЧСС) и сердечный индекс (СИ, л/м² = МО/BSA).

В исследование отбирались больные с нарушением диастолической функции ЛЖ I стадии (замедленной релаксации) по критериям, изложенным в рекомендациях ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (2010 г.). Определяли отношение максимальных скоростей раннего и позднего диастолического наполнения ЛЖ (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ – IVRT, время замедления раннего диастолического потока (DТ). Также определялся кровоток в легочных венах — пики S, D и А, м/c.

6. Определение уровня безопасности терапии статинами включало исследование динамики уровня глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина, активности аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, креатининфосфокиназы, тимоловой пробы.

Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием статистических программ BIOSTAT и Statistica-8.0. При нормальном распределении данных для оценки достоверности изменений количественных признаков внутри одной группы использовался парный t-критерий Стьюдента, при сравнении трех групп применялся однофакторный дисперсионный анализ с последующим использованием критерия Стьюдента. Результаты представлены в виде M±σ, где М – среднее, а σ – стандартное отклонение среднего. Достоверными считали различия при р + 10,5 лет). Мужчины составили 62% пациентов (n=56), женщины – 38% (n=34). Индекс массы тела в среднем был 28,3 + 8,4 кг/м². Длительность аритмического анамнеза колебалась от 1,1 до 5 лет, в среднем 2,5 (2; 4) года. Фракция выброса ЛЖ равнялась 53,4 + 5,2%. При этом, все обследованные пациенты имели клинику ХСН, из них I ФК по NIHA выявлялся у 40% больных, а II ФК — у 60%. АГ имела место у 93%, из которых повышения уровня АД I степени имели 11 человек (13%) и II степени – 73 (87%). Пациентов с постинфарктным кардиосклерозом (инфаркт миокарда в анамнезе давностью более 1 года) было 34%, стенокардией напряжения – 48%, из них I ФК имели 23% больных, а II ФК – 77%. Безболевая ишемия миокарда регистрировалась у 18% больных. После рандомизации пациенты 3-х групп были сопоставимы по полу, возрасту, длительности аритмического анамнеза, частоте рецидивирования нарушений ритма сердца (НРС), наличию и степени выраженности коронарной патологии и сопутствующих заболеваний, а также по исходным характеристикам лабораторных показателей, клинических данных, ЭхоКГ. Средние дозы препаратов и количество пациентов, принимающих каждый препарат, не имели достоверных различий между группами.

Средняя частота рецидивирования пароксизмов ФП за 3 месяца на фоне проводимой терапии значительно снизилась во всех группах: в 1-й группе произошло уменьшение показателя на 51% (p 0,05), а холестерина ЛПНП (-6,6%, р>0,05).

Отмечено наличие сильных прямых корреляционных связей динамики уровня ХС ЛПНП с частотой рецидивирования ФП (rs=0,79; p

Scientific-Practical Journal of Medicine, «Vestnik KazNMU».

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала «Вестник КазНМУ» и газеты «Шипагер».

ISSN 2524 — 0692 (online)
ISSN 2524 — 0684 (print)


Несмотря на широкую распространенность такой болезни как экстрасистолия, лечение и прогноз ее индивидуален, поскольку зависит не только от клинических проявлений, но и от патологий, повлекших развитие подобной проблемы. Именно поэтому важна точная диагностика нарушений, позволяющая определить не просто серьезность заболевания, но и тактику терапии.

Что может помешать лечению?

Избавиться от экстрасистолии сердца можно только при условии правильно подобранного курса препаратов. В момент проведения ЭКГ этиология ее определяется с высокой точностью. Исходя из этого и проводят выбор тех или иных таблеток. В обязательном порядке принимается во внимание анамнез не только симптомов, но и всей жизни, так как антиаритмические препараты для сердца обладают рядом противопоказаний.

Но лекарственная терапия не будет эффективной и не поможет избавиться от болезни, если не исключить факторы, которые оказывают значительное влияние на работу сердца:

  • Гипертиреоз. Должен излечиваться соответствующими средствами.
  • Чрезмерное употребление чая, кофе, алкоголя, антидепрессантов, длительное курение, прием психостимуляторов и наркотических веществ. Все это значительно усугубляет работу сердца, и если вначале перебои единичны, не вселяют опасений, то с усугублением течения болезни все серьезнее становятся симптомы.
  • Прием диуретиков, особенно если приходится пить их часто. Они провоцируют гиперкалиемию, что делает острее проявления. Так же аритмогенное влияние способны оказывать сердечные гликозиды. Если препараты вызвали ЭС сердца, стоит обратиться к доктору, чтобы заменить их на подходящие.
  • Миокардит, в том числе спровоцированный различными инфекциями или же аутоиммунными болезнями. Иногда спровоцировать проблему способны и другие очаги воспаления. Остаточные явления воспалительных процессов так же значительно затрудняют лечение.
  • Анемия. Многие врачи не принимают ее во внимание, из-за чего длительность лечебной терапии может затягиваться. Избавиться от экстрасистолии сердца успешнее всего удается при приведении в норму гемоглобина.

Важно! Существует немалый спектр болезней, вылечить при которых аритмию затруднительно. К ним относят: различные виды кардиомиопатии, ИБС, миокардиодистрофию, саркоидоз, гипертонию, пролапс митрального клапана, травмы и опухоли сердца, гемохроматоз.

Основные способы лечения экстрасистолии

Решение о подборе особого лечения заболевания принимается в том случае, когда экстрасистолия сердца становится опасна. Не только плохой прогноз, но и тяжелое перенесение симптомов аритмии становится причиной употребления специальных препаратов, регулирующих ритм.

Обратите внимания! От терапии можно воздержаться только в случаях, когда приступы протекают в целом бессимптомно, они очень редки и не зависят от органических болезней сердца.

Избавиться от ЭС нейрогенного характера проще всего, так как достаточно скорректировать режим, заниматься спортом и поддерживать диету, чтобы способствовать нормализации состояния. Лишь в некоторых случаях используют легкие по действию седативные препараты из растительных компонентов или транквилизаторы. Однако самостоятельно избавиться от приступов нельзя, поскольку пока неизвестна их этиология, остается риск опасных осложнений.

Итак, перед тем, как лечить экстрасистолию, проводят тщательное обследование. Лишь после этого возможен подбор антиаритмических лекарств. Их применение не рекомендуется при развитии любых кардиологических проблем, так как они иногда провоцируют увеличение смертности. Часто после отмены терапии приступы способны возвращаться. Практически полностью избавиться от риска смерти можно при условии применения амиодарона и бета-блокаторов. Но следует помнить, что даже в этом случае возможны осложнения, потому все средства подбираются не просто в строгой индивидуальности, но и принимаются только при его контроле.

Если бета-блокаторы или антагонисты кальция показали себя как неэффективные лекарства, специалисты отмечают, что подбирать необходимо антиаритмические препараты (ААП) другого класса. При сочетании с брадикардией, терапия проводится комплексно, лекарствами, оказывающими ускоряющее воздействие на ритм.

Экстрасистолия может быть опасна, потому следят за тем, насколько хорошую эффективность имеет то или иное средство. Поскольку обычно проводится монотерапия, то следить за этим достаточно легко. Неэффективные таблетки отменяются, вместо них подбираются другие. Если же не хватает силы АПП, используют комбинацию из этих и других препаратов — бета-блокаторов, антагонистов кальция, хинидина. Самыми мощными считаются сочетания антиаритмических лекарств 1 и 3 классов. Но так как такое воздействие считается агрессивным, то при изолированной экстрасистолии сердца подобных мер не требуется.

Избавиться от ЭС означает не только прием определенных препаратов, но и еще некоторые приемы:

  1. Принимают аспирин, статины, ингибиторы АПФ для профилактики воспалений и риска внезапной смерти.
  2. При наличии подозрений на миокардит, применяют глюкокортикоиды, НПВС или аминохинолины на протяжении нескольких месяцев.
  3. Для улучшения переносимости НЖЭС, а так же в качестве вегетотропов и антиаритмиков используют бензодиазепины, настойки пустырника и боярышника.
  4. При обострении инфекции, ЭС алкогольного или ишемического течения, а так же в случае неэффективности медикаментозного лечения, избавиться от болезни помогает плазмаферез или гемосорбция. Так же данные способы терапии применяют при необходимости достижения быстрого результата. Например, избавиться от ЭС в краткие сроки важно перед оперативным вмешательством.

Важно! Лечение обязательно подразумевает контроль со стороны доктора. Оценка эффективности включает не только наблюдение, но и проведение исследования ЭКГ, а так же мониторирования по Холтеру.

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство так же возможно, но его приберегают на случай, когда медикаментозные средства не помогают избавиться от экстрасистолии. При частых приступах, особенно когда аритмия относится к залповому типу, вопрос о проведении радиочастотной абляции и ЭФИ-картирования ставится в обязательном порядке. Аритмогенные очаги выявляют заранее, задействуя исследование МРТ.

В некоторых случаях даже после абляции требуется терапия ААП, однако уже после операции их эффективность значительно повышается. Полный отказ от лекарственных средств проводится в индивидуальном порядке. Это происходит через 3, а иногда и через 12 месяцев.

РЧА производится только на начальных стадиях экстрасистолии, поскольку вмешательство приостанавливает восстановление ткани миокарда. Когда заболеванием поражается большой участок сердечной мышцы, потребуется трансплантация.

Другие виды хирургических вмешательств (например, имплантация водителя ритма) возможны на разных стадиях болезни, в том числе и в момент проведения медикаментозного лечения. Установка стимулятора производится при неэффективности адекватных дозировок ААП, появлении брадикардии, развития нарушения проводимости.

Лечебная тактика в каждом случае подбирается строго индивидуально. Никакие из препаратов принимать самостоятельно нельзя. Стоит помнить о том, что и при отсутствии адекватной терапии остаются высокие риски развития осложнений, среди которых присутствует и вероятность внезапной смерти.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector