Брадикардия при тиреотоксикозе

Тиреотоксическая болезнь сердца — это заболевание, являющееся следствием тиреотоксикоза или тиреотоксического криза, угрожающее жизни человека без своевременного лечения. Тиреотоксикоз представляет собой состояние гиперпроизводства тиреоидного гормона. Оно может наступить у человека любого возраста, даже у новорожденного.

Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, тахикардией, гипертонией, неврологическими нарушениями и аномалиями кроветворения. Данное заболевание приводит к увеличению потребления кислорода и энергетических резервов организма. Сердечные симптомы колеблются от легкой до умеренной синусовой тахикардии, также может присутствовать гипертония, интенсивная сердечная недостаточность, склонность к развитию аритмии. Появляются неврологические симптомы, бред, судороги, кома.

Тиреотоксикоз обладает высокой степенью летальности, поэтому быстрая диагностика и активное лечение очень важны для выживаемости пациентов.

В прошлые десятилетия смертность от данного заболевания была намного выше, однако современные методы диагностики и хирургического лечения ощутимо снизили количество летальных исходов среди детей среднего и младшего возраста. В настоящее время тиреотоксическая болезнь сердца встречается, в основном, в качестве осложнения первичного заболевания или осложненного течения других заболеваний.

Основными причинами развития тиреотоксической болезни сердца являются следующие заболевания и состояния:

  • хирургические вмешательства, операции на щитовидной железе;
  • сепсис;
  • терапия радиоактивным йодом;
  • прием антихолинергических и адренергических препаратов, например, псевдоэфедрина, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • химиотерапия;
  • чрезмерное употребление гормонов щитовидной железы;
  • диабетический кетоацидоз;
  • прямая травма щитовидной железы;
  • слишком энергичная пальпация щитовидной железы, которая может стимулировать выработку гормонов.

Дополнительные факторы, способствующие развитию тиреотоксической болезни сердца:

  • токсикоз беременности;
  • пузырный занос.
  • плацентарная передача материнского тиреотропного иммуноглобулина новорожденному;
  • синдром Маккьюна-Олбрайта с автономной функцией щитовидной железы;
  • гиперфункция щитовидной железы;
  • многоузловой зоб;
  • опухоли, способствующие выработке тиреотропного гормона.

Аутоиммунные заболевания так же могут способствовать тиреотоксической болезни сердца. К таким заболеваниям относятся:

  • ювенильный ревматоидный артрит;
  • болезнь Аддисона;
  • диабет I типа;
  • миастения;
  • хронический лимфоцитарный тиреоидит (Хашимото);
  • системная красная волчанка;
  • хронический активный гепатит;
  • нефротический синдром.

Основными симптомами тиреотоксической болезни сердца являются:

  • сердечная недостаточность (так называемая застойная сердечная недостаточность);
  • сердечный приступ, вследствие которого кровяной сгусток блокирует ток крови в сердце;
  • инсульт;
  • заболевания периферических артерий;
  • внезапная остановка сердца;
  • медленный сердечный ритм;
  • аритмия.

Возможные симптомы:

  • повышенное кровяное давление;
  • низкая частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту);
  • увеличение жесткости стенок кровеносных сосудов;
  • увеличение нагрузки на сердце;
  • расширение сердечной мышцы.

Проблемы с сердцем могут проявиться даже при умеренном гипотиреозе (субклиническая форма гипотиреоза).

Для контроля возможных симптомов необходимо регулярно посещать врача и проверять уровень кровяного давления. Людям с хроническими заболеваниями необходимо контролировать уровень холестерина, анализы крови. При необходимости коррекции питания нужно обратиться за консультацией к диетологу.

Существует несколько эффективных способов лечения тиреотоксикоза и тиреотоксической болезни сердца. К ним относятся:

1. Радиоактивный йод.

Употребляется в виде пищевой добавки. Радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, заставляя ее сокращаться и устраняя симптомы тиреотоксикоза. Продолжительность лечения составляет не менее 3-6 месяцев. Поскольку активность этого вида йода снижает функцию щитовидной железы, больной в дальнейшем должен принимать медицинские препараты, заменяющие тироксин.

2. Антитиреоидные препараты.

Эти препараты постепенно устраняют симптомы гипертиреоза, предотвращая избыточное производство гормонов. К ним относятся пропилтиоурацил и метимазол (Tapazole). Симптомы обычно проходят после 6-12 недель приема, однако лечение должно длиться не менее года, а порой и дольше.

3. Бета-блокаторы.

Эти препараты повсеместно используются для лечения высокого кровяного давления. Они не будут снижать уровень активности щитовидной железы, но они могут уменьшить учащенное сердцебиение и помогут предотвратить тахикардию. Возможные побочные эффекты: усталость, головная боль, расстройство желудка, запор, диарея и головокружение.

4. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия).

Показано при беременности, когда нельзя принимать препараты, угнетающие активность щитовидной железы. При тиреоидэктомии врач удаляет большую часть щитовидной железы. Если паращитовидные железы также удаляются, необходимо лечение, направленное на поддержание нормального уровня кальция в крови.

Привычки, которые помогут сохранить здоровье

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Читайте в этой статье

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

  • высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
  • стойкое учащение сердечного ритма;
  • короткий восстановительный период между сокращениями;
  • понижение выработки энергии клетками миокарда;
  • повышенное давление в системе легочной артерии;
  • минутный и ударный объем выше нормы;
  • рост систолического давления при неизменном диастолическом;
  • большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий.

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде. Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах. Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек. Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
  • Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
  • Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов. Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство. Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Если подозревается аритмия, анализы помогут точно поставить диагноз. Какие нужно сдать анализы для определения диагноза, кроме крови?

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Назначают блокаторы при аритмии для снятия приступа, а также на постоянной основе. Бета-блокаторы в каждом конкретном случае подбираются индивидуально, самолечение может быть опасным.

Назначают препарат Эгилок при учащенном сердцебиении, для профилактики после инфаркта и по многим другим показателям. Однако совместимость допускается не со всеми лекарствами. Дозировка подбирается сугубо индивидуально, начинают с 25 мг. Есть побочные действия.

Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия — это нарушение ритма сердца. Вариантов проявления и форм несколько: частая, редкая, бигеминия, политопная, мономорфная, полиморфная, идиопатическая. Какие признаки болезни? Как проходит лечение?

Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа — усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.

Встречается наджелудочковая тахикардия у взрослых и детей. Симптомы — внезапное учащенное сердцебиение, головокружение и прочие. Не всегда показания на ЭКГ отразят проблему. Купирование приступов пароксизмальной НТ можно провести самостоятельно, но без лечения в дальнейшем не обойтись.

Случиться ишемическая кардиомиопатия может при тяжелых поражениях сердца. Причины кроются в недостатке кровообращения. Диагностика и лечение должны быть своевременными, иначе больного ожидает смерть.

Опухоль надпочечников или феохромоцитома симптомы имеет схожие с другими болезнями. Только анализы и инструментальная диагностика могут точно выявить феохромоцитому, в что числе и гипертонический криз. Препараты малоэффективны, лечение предполагает операцию.

Л. М. Гурова и А. А. Абрамова (1965) изучали частоту приступов стенокардии у 364 больных тиреотоксикозом и пришли к заключению, что ангинозные приступы наблюдались только у 33 больных (в 9% случаев), все больные были старше 30 лет. В большинстве случаев тиреотоксикоз развился у них на фоне уже имевшегося атеросклероза коронарных артерий.

По-видимому, развитие тиреотоксикоза у этих больных еще больше усиливало недостаточность коронарного кровообращения, так как при повышенной работе сердца их коронарный кровоток оказался неадекватным потребностям сердца Авторы приходят к заключению, что чем выраженнее и длительнее тиреотоксикоз, тем менее выражен у больных атеросклероз коронарных артерий.

Somerville и Levin (1950) описывают 24 больных тиреотоксикозом в сочетании с приступами стенокардии, у которых ангинозные боли ликвидировались на длительный срок (более 6 лет) после излечения тиреотоксикоза. Авторы считают, что стенокардия в этих случаях была обусловлена повышенной потребностью миокарда в кислороде при условии его напряженной работы.

При сопоставлении данных по коронарному кровотоку и поглощению кислорода Leight (1956) с соавторами пришел к заключению, что при этом наблюдается значительное увеличение поглощения кислорода и небольшое усиление коронарного кровотока.

Таким образом, на основании литературных данных и наблюдений, проведенных в нашей клинике, можно прийти к заключению, что во всех случаях тиреотоксикоза сердце в той или иной степени вовлекается в процесс. В начальных стадиях или в легких случаях повышение функции щитовидной железы проявляется только симптомами перегрузки сердца в связи с его постоянно повышенной и возбудимой деятельностью в условиях измененного метаболизма.

Изменения работы сердца проявляются стойкой тахикардией, начальными признаками гипертрофии желудочков и соответствующими ЭКГ и ВКГ-изменениями. В дальнейшем, при нарастании тяжести тиреотоксикоза или при истощении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы, развиваются дистрофия миокарда и явления сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения является следствием ряда неблагоприятных обстоятельств, среди которых непрекращающаяся повышенная работа сердца в условиях нарушенного метаболизма играет ведущую роль. На функциональное состояние миокарда влияет также и непосредственное токсическое воздействие тиреоидных гормонов.

Следствием таких невыгодных условий метаболизма и токсического влияния гормонов является развитие не только дистрофии миокарда, но в дальнейшем и фиброза сердечной мышцы, которые клинически проявляются нарушениями основных функций миокарда: возбудимости и автоматизма в виде большой тахикардии и развития различных аритмий (мерцательной, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии), а также сократимости в виде проявлений сердечной недостаточности, отличающейся своеобразными характерными чертами.

Вполне понятно, что если тиреотоксикоз развивается на фоне уже существующей органической сердечной патологии (пороки сердца, ревмокардит, кардиосклероз), то явления сердечной недостаточности развиваются гораздо быстрее и будут более тяжелыми, так как суммируется действие двух патологических факторов.

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология»

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector