Брадикардия при гипогликемии

Гипогликемия служит относительно редкой, но важной причиной эпизодов спутанности сознания, судорожных приступов, комы и иногда очаговых неврологических симптомов, например гемипареза. Гипогликемическая энцефалопатия характеризуется критическим снижением концентрации глюкозы в крови, составляющей менее 250—300 мг/л (у детей младшего возраста ниже). Если это состояние длится достаточно долго (в течение многих минут), церебральные резервы глюкозы истощаются. Поскольку окисление в мозге происходит без поступления экзогенной глюкозы, метаболизированию подвергаются липиды и белки, входящие в состав нейронов, в результате чего наступают необратимые нарушения. У больного с выраженной гипогликемией до возникновения стойкого поражения мозга развивается глубокая кома. В связи с этим важное значение приобретает своевременное лечение.

Этиология. Самыми распространенными причинами гипогликемической энцефалопатии являются:1) случайная или намеренная передозировка инсулина или перорального противодиабетического препарата;2) инсулинсекретирующая опухоль из островковых клеток поджелудочной железы или ретроперитонеальная саркома;3) редкие, но длительные периоды злоупотребления спиртными напитками, приводящие к истощению запасов гликогена в печени;4) острая безжелтушная печеночная энцефалопатия детского возраста (синдром Рейс);5) болезнь накопления гликогена в раннем детском возрасте;6) идиопатический синдром, встречающийся в неонатальном периоде. В прошлом гипогликемическая энцефалопатия довольно часто развивалась как осложнение при лечении шизофрении методом инсулинового шока. Гипогликемия, возникающая после приема пищи или при голодании, никогда не бывает столь выражена или длительна, чтобы вызвать поражения ЦНС.

Клинические проявления. Как только концентрация глюкозы в крови снижается примерно до 300 мг/л, появляются первые симптомы — беспокойство, чувство голода, внезапное покраснение лица, головная боль, учащенное сердцебиение, тревога, усиленное потоотделение и дрожь. Вслед за ними постепенно возникают дезориентация, сонливость, очаговые неврологические симптомы и иногда возбуждение или гиперактивность. На следующей стадии симптомы развиваются в следующей последовательности: усиление рефлексов орального автоматизма, хватательных рефлексов, двигательного беспокойства, мышечные спазмы и наконец — децеребрационная ригидность. У некоторых больных возникают миотонические подергивания и судороги.

При уровнях глюкозы в крови около 100 мг/л отмечаются глубокая кома, расширение зрачков, бледность, поверхностное дыхание, брадикардия и гипотония мышц конечностей — так называемая медуллярная фаза гипогликемии. Если ввести глюкозу до наступления медуллярной фазы, состояние больного в течение нескольких минут восстанавливается до нормального, повторяя в обратной последовательности все вышеперечисленные клинические проявления. Если же медуллярная фаза наступает, и особенно если она удерживается на протяжении определенного времени до тех пор, пока не будет скорректирована гипогликемия, регресс неврологической симптоматики растягивается на дни или недели и может остаться неполным.

Введение инсулина в больших дозах, вызывающих глубокую даже относительно кратковременную гипогликемию (30—60 мин), создает большую опасность, чем серии менее тяжелых эпизодов гипогликемии, провоцируемые более низкими дозами инсулина. Возможно, это обусловлено тем, что в первом случае поражаются или истощаются эссенциальные ферменты. Данное состояние не удается преодолеть посредством внутривенного введения больших количеств глюкозы.

Патологические изменения. Основные нейропатологические изменения претерпевает кора мозга; нервные клетки подвергаются дегенерации и замещаются микроглиоцитами и астроцитами. Распределение поражений сходно с таковым при гипоксической энцефалопатии, хотя и не идентично ему (при гипогликемической энцефалопатии относительно сохранной остается кора мозжечка). Последствия этих двух состояний также во многом сходны.

Хронические эпизоды гипогликемии могут послужить причиной развития двух других довольно часто встречающихся синдромов. Один из них, называемый подострой гипогликемией, характеризуется сонливостью и летаргией, снижением психомоторной активности, нарушением социального поведения и дезориентацией. Пероральное или внутривенное введение глюкозы приводит к немедленному регрессу симптомов. При другом — хроническом синдроме — наблюдается постепенное нарастание интеллектуальных расстройств, в связи с чем возникает предположение о пресенильной деменции. В некоторых случаях у пациентов выявляли тремор, хорею, ригидность, мозжечковую атаксию и иногда симптомы вовлечения периферических мотонейронов (гипогликемическая амиотрофия). Эти подострые и хронические формы гипогликемии наблюдались при гипертрофии или опухоли островковых клеток, карциноме желудка, фиброзной мезотелиоме, карциноме слепой кишки и гепатоме. Эти опухоли, не относящиеся к поджелудочной железе, вырабатывают инсулиноподобное вещество.

Дифференциальная диагностика. Основные различия между гипогликемией и гипоксией касаются клинического симптомокомплекса и характера развития неврологических расстройств. При гипогликемии нарушение функций мозга происходит медленнее, чем при гипоксии, за период 30—60 мин, а не в течение нескольких секунд или минут. Фаза восстановления и последствия этих двух состояний в основном одинаковы. Рецидивирующую гипогликемию, которая встречается при опухолях островковых клеток, в течение некоторого времени можно ошибочно принимать за эпизодический психоз с дезориентацией или судорожное заболевание, и поставить диагноз удается лишь после выявления гиперинсулинизма или низкого содержания в крови глюкозы (см. гл.329).

Лечение заключается в коррекции гипогликемии при самых ранних ее проявлениях. Остается неизвестным, способны ли гипотермия или другие мероприятия удлинить период мягкого течения гипогликемии или оказать влияние на прогноз.

Известны два гипергликемических синдрома, наблюдающихся главным образом при диабете:1) гипергликемия с кетоацидозом и 2) гиперосмолярная некетонемическая гипергликемия. Они описаны в гл.327.

1Лаптев Д.Н., 2Рябыкина Г.В.

1ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва

(директор – академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

2ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс, Москва

(директор – академик РАН и РАМН Е.И. Чазов)

Цель. Определить влияния гипогликемии на длительность интервала QT, показатели вариабельности ритма сердца (ВРС) и частоту нарушений ритма, а также установление факторов, связанных с появлением различных нарушений сердечного ритма у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа (СД1).

Материалы и методы. В исследование вошли 150 детей и подростков с СД1 в возрасте 6–18 лет. Всем обследованным было проведено параллельное мониторирование ЭКГ и гликемии в течение 24 ч с автоматической оценкой показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) (SDNN, RMSSD, СВВР), длительности интервала QTc. Все данные были усреднены за 5 минут. Были выделены пациенты с эпизодами дневных (7:00–23:00) и ночных (23:00–7:00) гипогликемий (уровень глюкозы в крови ≤3,9 ммоль/л). У этих пациентов произведена оценка длительности QT, частоты аритмий и показателей ВРС.

Результаты. Всего было зарегистрировано 39 эпизодов ночных гипогликемий у 32 пациентов (21,3%) и 89 эпизодов дневных гипогликемий у 46 пациентов (30,7%). Во время эпизодов гипогликемии в ночное время отмечалось удлинение интервала QTc (гипогликемия и нормогликемия соответственно: 431 и 420 мсек; P 0,05).

Таблица 3. Факторы, ассоциированные с наличием нарушений ритма. Результаты множественной регрессии

Резюме. У пациентов с сахарным диабетом 2-го типа

В 2008 г. Национальный институт здравоохранения (National Institutes for Health — NIH), США, инициировал прекращение исследования, цель которого — изучение роли контроля гликемии в изменении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes — ACCORD), в связи с неожиданно высокой смертностью участников. В целом ученые отметили повышение общей смертности на 22%, а смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — на 35% среди участников, которым удалось снизить уровень гликозилированного гемоглобина крови (HbA1c) до 6,5%, притом, что стандартная стратегия предусматривает снижение HbA1c до 7,0%. Ретроспективный анализ исследования позволил ученым предположить, что повышение смертности было обусловлено влиянием таких факторов, как быстрое снижение показателей HbA1c, ускорение клиренса инсулина, увеличение массы тела и возникновение эпизодов гипогликемии. Однако в ходе анализа исследователи не обращали внимания на случаи ночной гипогликемии, более того, уровень глюкозы в ночное время не контролировался, и такие случаи оставались нераспознанными.

Участниками данного исследования, проведенного под руководством доктора Симона Р. Хеллера (Simon R. Heller), стали 25 пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, со случаями сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе. Все они получали инсулин (2 раза в сутки) в течение > 4 лет. Из исследования были исключены пациенты, принимающие препараты, способные удлинять интервал Q–T, и те, у которых в ходе первичного обследования были отмечены признаки фибрилляции предсердий или блокады ножек пучка Гиса.

В ходе работы пациенты в течение 5 дней проходили 12-­канальное суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру и непрерывное исследование уровня глюкозы, при этом они вели обычный образ жизни и продолжали принимать ранее назначенные препараты. Участников попросили фиксировать симптоматические проявления гипогликемии, но не обращать внимания на показатели мониторирования уровня глюкозы. Эпизоды зафиксированного снижения уровня глюкозы Комментарии

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector