Брадикардия характерна для гипотиреоза

Состояние, при котором снижается функциональность щитовидной железы и уменьшается выработка гормонов, называется гипотиреоз. Болезнь опасна развитием брадикардии — понижением частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 50-ти ударов в минуту до 35-ти. При брадикардии органы страдают от кислородного голодания, замедленная ЧСС может привести к смерти.

Когда щитовидная железа перестает вырабатывать в достаточном количестве гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а уровень гормона гипофиза ТТГ повышается, возникает гипотиреоз. Существует и врожденный гипотиреоз. Недуг редко возникает как самостоятельная болезнь и всегда развивается на фоне других заболеваний. Различают первичную, вторичную и третичную форму недуга, описание которых приведено в таблице.

Ярким симптомом дисфункции щитовидной железы является брадикардия при гипотиреозе. Гормональные вещества, которые продуцирует этот орган, напрямую влияют на миокард. Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) стимулируют выработку импульсов кардиомиоцитами и способствуют их дальнейшему движению по проводящей системе сердца. Изменение сердечного ритма при стойком недостатке гормонов щитовидной железы диагностируется с помощью грамотного сбора анамнеза и получения данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

В тяжелых случаях гипотиреоза при декомпенсации у больного развивается гипотиреоидная кома. Это неотложное состояние требует лечения в палате интенсивной терапии.

Брадикардия — это уменьшение ЧСС до 60 ударов в сек. и ниже. Гипотиреоз представляет собой сниженную функцию щитовидки с недостаточной выработкой гормонов Т3 и Т4. Снижение их продукции напрямую влияет на систему циркуляции крови. Эти биологически активные вещества воздействуют на сердечную мышцу, стимулируя выработку электрического импульса и его проведение по миокарду. Поэтому нарушение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови ведет к замедлению частоты сердечных сокращений и снижению объема крови, поступающей в общий круг кровообращения. Нередко брадикардия при гипотиреозе возникает у пациентов, проживающих в регионах со сниженной концентрацией йода в воде. Такие районы называют эндемическими. Среди жителей доктора постоянно диагностируют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы в сторону снижения синусового ритма.

При снижении продукции гормонов щитовидки у пациента появляется характерная клиническая картина уменьшения ЧСС. Причинами такого состояния являются:


Патология может развиться при медленном проведении электрического импульса сердечной мышцей.

  • Реакция периферического кровообращения на падение гормонов в крови. При грамотной заместительной терапии тироксином и трийодтиронином восстанавливается эутиреоз и частота сердечных сокращений возвращается к норме.
  • Повышение сопротивляемости периферических сосудов. При этом растет диастолический сегмент артериального русла. Важную роль в этой патогенетической цепи играют гормональные вещества, продуцируемые почками.
  • Замедление генерации импульса пейсмекерными клетками миокарда.
  • Уменьшение в крови веществ, способствующих расширению сосудов. Их заменяют вазодилататорами. Они расслабляют гладкие мышцы сосудов, снижая давление и повышая кровоснабжение органов.
  • Замедление прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца.

Вернуться к оглавлению

При резком падении в крови уровня тироксина и трийодтиронина или при достижении организмом стадии декомпенсации в случае хронического недостатка этих гормонов наступает коматозное состояние. Оно проявляется яркой картиной болезни, состоящей из характерных симптомов. Это тяжелое осложнение угрожает жизни пациента. Поэтому лечение гипотиреоидной комы проводится в палате реанимации и интенсивной терапии. Важно своевременно распознать начало наступления патологического состояния. У пациентов возникает такая симптоматика:


При таком состоянии температура у человека снижена.

  • Спутанность сознания и дезориентация. Больной чаще сонлив, вяло движется, медленно разговаривает и не может ответить на элементарные вопросы.
  • Падение температуры тела. При этом остывают кожные покровы и появляется холодный, липкий пот.
  • Брадикардия. Снижение частоты сердечных сокращений появляется вследствие устранения стимулирующего влияния гормонов щитовидной железы.
  • Потеря сознания. Она наступает как результат расширения сосудов и невозможности поступления к мозгу достаточного объема крови.
  • Дыхательная недостаточность. Чувство нехватки воздуха появляется вследствие попытки легких компенсировать низкую частоту сердечных сокращений.
  • Почечная недостаточность. Она возникает вследствие резкого падения давления и наступления ишемии почки.

Вернуться к оглавлению

Первичным диагностическим методом при гипотиреозе является опрос пациента. Доктор общей практики выясняет, были ли раньше приступы брадикардии. Если сниженная частота сердечных сокращений характерна для пациента на протяжении его жизни, отметка об этом должна быть в медицинской карте. Большое внимание уделяется лабораторным показателям. Концентрация в крови тироксина и трийодтиронина резко снижается при гипотиреозной брадикардии. Выполняется ультразвуковое исследование щитовидной железы. На мониторе отмечают наличие узелков, участков перерождения, повышенной эхогенности. Для лечения брадикардии в общем симптомокомплексе гипотиреоза применяется заместительная терапия. Пациенту вводят рекомбинантные гормоны. Введенные тироксин и трийодтиронин выполняют функцию недостающих собственных биологически активных веществ. Также к схеме терапии добавляют сердечные стимуляторы.

Первичный гипотиреоз — это гипотиреоз, развившийся в результате врожденного или приобретенного нарушения функции щитовидной железы.


[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Наиболее распространенный вид гипотиреоза (встречается примерно в 95% всех случаев гипотиреоза. Распространенность клинически выраженного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2 %, частота первичного субклинического гипотиреоза достигает 10% у женщин и 3% у мужчин. Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1 : 4000-5000 новорожденных.


[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже — результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода употребление йода менее 25 мкг/сут в течение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие лекарственные препараты и химические вещества (пропилтиоурацил, тиоцианаты, калия перхлорат, лития карбонат). При этом гипотиреоз, обусловленный амиодароном, чаще всего имеет транзиторный характер. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом ткани щитовидной железы при саркоидозе, цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя). Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным. Он развивается под действием различных причин в том числе недоношенности, внутриутробных инфекций, трансплацентарного переноса антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.


[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозаминогликанов — продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.


[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Клинические проявления гипотиреоза включают:


[27]

Это опасное осложнение гипотиреоза. Ее причинами являются отсутствие или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гиппотиреоиной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркурентные заболевания и прием транквилизаторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артериальную гипотонию, гиперкапнию, муцинозные отеки лица и конечностей, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор и возможна задержка мочи или кишечная непроходимость. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердца вследствие гидроперикарда.


[28]

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector