Брадикардия электролитный баланс

Дефицит калия возникает при диарее или рвоте, продолжительной терапии диуретическими средствами и кортикостероидами.
Гипокалиемия повышает возбудимость автономных центров и чаще всего вызывает предсердные и желудочковые экстрасистолы, реже предсердную тахикардию в сочетании с атриовентрикулярной блокадой.

На ЭКГ появляется горизонтальное смещение сегмента ST ниже изолинии, уменьшение амплитуды зубца Т или его инверсия, увеличение амплитуды зубца U, который становится отчетливо виден. Наблюдается удлинение электрической систолы желудочков.
Избыток калия во внеклеточной жидкости понижает трансмембранный градиент калия и вследствие этого происходит замедление проводимости.

Изменения в сердце при гиперкалиемии диагностируются на ЭКГ в виде высоких, узких, заостренных зубцов Т, постепенного укорочения интервала Q-T, замедления атриовентрикулярной проводимости.

При резком повышении концентрации калия замедляется внутрижелудочковая проводимость, что проявляется значительным расширением комплекса QRS, непосредственно переходящего в зубец Т. В некоторых случаях такие изменения могут вызывать угрожающие жизни нарушения ритма сердца. Известны случаи аритмии, регистрируемые у новорожденных младенцев с гиперкалиемией, возникшей в результате врожденного адреногенитального синдрома.
Дефицит кальция у новорожденных детей возникает чаще всего при дыхательном или метаболическом ацидозе.

Гипокальциемия понижает сократительную способность миокарда, тем самым усугубляя сердечную недостаточность. Клинически проявляется тахикардией, приглушением или глухостью тонов сердца. На ЭКГ дефицит кальция выражается в виде прогрессирующего удлинения интервала Q-T. Может отмечаться снижение вольтажа зубца Т и укорочение интервала P-Q.

Избыток кальция только при высоких концентрациях может приводить к нарушениям ритма сердца в виде желудочковых экстрасистол, желудочковых тахикардии, а также к некоторому замедлению атриовентрикулярной проводимости.

На ЭКГ диагностируется укорочение интервала Q-T за счет более раннего начала зубца Т, продолжительность самого зубца Т может увеличиваться. Зубец Т часто бывает сниженным, закругленным, двухфазным или отрицательным. Удлиняется интервал P-Q. Резкая гиперкальциемия может приводить к мерцанию предсердий.

Избыток магния удлиняет рефрактерный период миокарда, угнетает возбудимость и замедляет проводимость и проявляется на ЭКГ брадикардией, удлинением интервала P-Q, уширением комплекса QRS. Гипермагниемия может вызвать появление наджелудочковых и желудочковых аритмий.
Дефицит магния проявляется уменьшением ширины комплекса QRS и снижением амплитуды зубца Т.

При аспирационном синдроме у новорожденных детей на фоне вентиляционно-перфузионных нарушений в легких и гипоксемии возникает легочная сосудистая гипертензия, возрастает функциональная гемодинамическая нагрузка, преимущественно на правое сердце.
Диагностика кардиопатии осуществляется по данным ультразвукового исследования сердца и электрокардиографии.

В этом случае эхокардиограмма показывает увеличение диаметра правого желудочка и правого предсердия. На доплеркардиограмме диагностируются признаки высокого давления крови в устье легочной артерии.

Электрокардиографическая картина характеризуется резким отклонением ЭОС вправо, высоким, остроконечным зубцом Р в II, III, aVF, VI отведениях, желудочковым комплексом типа Rs или R в VI отведении, типа rS или rs в V5—V6 отведениях и нарушением фазы реполяризации миокарда желудочков в виде различных изменений зубца Т в правых прекордиальных отведениях. Расширение полости правого предсердия проявляется в виде увеличения амплитуды зубца Р во II, VI отведениях с заостренной вершиной.

После купирования аспирационного синдрома происходит восстановление функционального состояния сердца и описанные изменения исчезают.

Нарушение водно-электролитного баланса в организме бывает в следующих ситуациях:

  • При гипергидратации – избыточном скоплении воды в организме и замедленном ее выделении. Жидкостная среда начинает накапливаться в межклеточном пространстве и из-за этого ее уровень внутри клетки начинает нарастать, и она набухает. Если гипергидратация задействует нервные клетки, то возникают судороги и возбуждаются нервные центры.
  • При дегидратации – недостатке влаги или обезвоживании кровь начинает сгущаться, из-за вязкости образуются тромбы и нарушается кровоток к тканям и органам. При ее недостатке в организме свыше 20% от массы тела наступает смерть.

Проявляется снижением массы тела, сухость кожного покрова, роговицы. При высоком уровне недостатка кожу можно собрать в складки, подкожная жировая клетчатка по консистенции похожа на тесто, глаза западают. Процент циркулирующей крови также сокращается, это проявляется в следующих симптомах:

  • обостряются черты лица;
  • цианоз губ и ногтевых пластин;
  • мерзнут руки и ноги;
  • снижается давление, пульс слабый и частый;
  • гипофункция почек, высокий уровень азотистых оснований в результате нарушения белкового обмена;
  • нарушение работы сердца, угнетение дыхания (по Куссмаулю), возможна рвота.

Часто фиксируется изотоническая дегидратация – вода и натрий теряются в равном соотношении. Подобное состояние распространено при острых отравлениях – необходимый объем жидкой среды и электролитов теряется при рвоте и диарее.

Брадикардия (греч. bradys медленный + kardia сердце) — снижение частоты сердечных сокращений до 60 и менее в 1 мин у взрослого человека (до 100 у новорожденных, до 80—70 у детей от 1 до 6 лет). Частота сокращений сердца от 45 до 60 в 1 мин иногда с постоянством обнаруживается у практически здоровых взрослых людей, однако в подобных случаях всегда необходимо убедиться в отсутствии патологических состояний, которые могут служить причиной брадикардия. При повышении температуры тела на 1°С частота сердечных сокращений обычно возрастает — примерно на 10 ударов в 1 мин. При некоторых инфекционных болезнях (гриппе, менингите, брюшном тифе) такого изменения темпа работы сердца не отмечается, что называют относительной брадикардией.

Синусовая брадикардия связана со снижением автоматизма синоатриального узла вследствие нейрогенных (вагусных) или гуморальных воздействий (дефицит гормонов щитовидной железы, избыточное содержание в крови желчных кислот), а также с поражением узла дистрофическими, воспалительными или склеротическими процессами.

Брадикардия, наблюдаемая при некоторых формах нарушения проводимости миокарда может быть как синусовой (например, при синоатриальной блокаде с проведением на миокард только каждого второго импульса), так и гетеротопной (например, замещающий гетеротопный ритм при полной атриовентрикулярной блокаде).

Вагусными влияниями объясняется брадикардия, наблюдаемая как в физиологических условиях (например, во время сна, в покое у спортсменов, при раздражении ветвей блуждающего нерва во время натуживания, массажа области каротидного синуса), так и при многих заболеваниях. При повышенной возбудимости блуждающего нерва даже небольшое давление на каротидный синус (тугим воротником, туго завязанным галстуком) может вызвать выраженную брадикардия, иногда с синкопальными состояниями.

Ваготоническую природу имеет брадикардия, наблюдаемая при неврозах с вегетативно-сосудистой дисфункцией, при повышении внутричерепного давления (кровоизлияния в головной мозг, отек или опухоли мозга), как симптом холемии при обтурационной желтухе.

При микседеме брадикардия обычно пропорциональна тяжести гипотиреоза. ограниченное поражение синусового узла приводит иногда к выраженной его дисфункции, проявляющейся брадикардией либо чередованием брадикардии и тахикардии, сменой водителей ритма в предсердиях, что обозначают как синдром слабости синусового узла. Он наблюдается при миокардиодистрофии, миокардите, кардиосклерозе. Эти же заболевания могут служить причиной нарушений проводимости миокарда, ведущих к развитию хронической брадикардии. Острое развитие брадикардии(синусовой или гетеротопной) иногда отмечается при инфаркте миокарда.

  • Процесс старения. Медленным сердечный ритм может быть обусловленным возрастными изменениями в сердце.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Сердечный приступ.
  • Перенесенная операция на сердце.
  • Миокардит.
  • Эндокардит.
  • Саркоидоз.
  • Болезнь Лайма.
  • Головокружения.
  • Слабость или полуобморочное состояние.
  • Усталость.
  • Затруднение дыхания.
  • Пальпитации.
  • Боль в груди (стенокардия).
  • Трудности при выполнении физических упражнений.
  • Помутнение сознания или трудности при концентрации внимания.

Симптомы брадикардии возникают вследствие ухудшения сократительной функции сердца, его неспособности удовлетворять потребности организма в кровоснабжении. Некоторые пациенты с брадикардией могут не испытывать симптомов заболевания.

Врач должен точно определить заболевание, которое послужило причиной нарушения синусового ритма.

Если у человека обнаружена незначительная брадикардия, а заболеваний сердца при этом нет, то, как правило, она не требует специального решения.

Если же в основе нарушения лежит какой-то патологический процесс, то терапия направлена на лечение основного заболевания. При этом назначаются средства, корректирующие электролитный баланс, углеводный обмен, а также устраняющие гипоксию. Сердечный ритм после этого должен прийти в норму.

В случаях, когда аритмия угрожает жизни человека, резко нарушает гемодинамику (кровообращение), нужно прибегать к использованию антиаритмических препаратов. Прием этих лекарств должен строго контролироваться врачом, так как они небезопасны. Иногда они сами могут провоцировать аритмии.

Наиболее сложная задача — лечение брадикардии при синдроме слабости синусового узла. Возможности лекарственной терапии ограничены. Кроме того, применяют противоаритмические средства с большой осторожностью из-за их отрицательного влияния на функцию синоатриального узла.

Если брадикардия прогрессирует и переходит в хроническую форму, показано хирургическое лечение, которое заключается в имплантации электрокардиостимулятора.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector