Трепетание предсердий с блокадами

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов, клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.


Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

При фибрилляции предсердий (ФП) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий. Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.


Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение. Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение. Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.


Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.


Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

Предсердная активность:
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

Желудочковая активность:
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

В предсердиях находится главный водитель ритма — синоатриальный узел. Он отвечает за физиологическую частоту сокращения предсердий и желудочков.

Нарушение ритма сокращения предсердий само по себе не несёт угрозу жизни пациента, однако спровоцированные им изменения активности нижележащих структур опасны.

Нарушения сердечного ритма требуют адекватной терапии ещё на догоспитальном этапе. Введение правильного медикамента и проведение определенных манипуляций в необходимые сроки с большой вероятностью продлит жизнь человека.


Трепетание предсердий (ТП) — ритмичное сокращение мышечных волокон данных отделов сердца, при этом частота их составляет 220—350 раз в минуту. Патология вызвана нарушением циркуляции волны возбуждения в миокарде.

В норме импульс зарождается в синоатриальном (СА) узле, по проводящим путям предсердий он проходит вниз и распространяется на желудочки. При ТП возбуждающий поток (волна деполяризации) вместо направленного движения по физиологичным каналам начинает хаотично циркулировать по миокарду. В клетках проводящей системы сердца отсутствует интервал покоя, они многократно активируются и вызывают повторное сокращение мышечных волокон. Такой механизм возбуждения именуется re-entry.

Вид Циркуляция импульса Подвиды Распространение волны деполяризации Особенности
Истмусзависимые (isthmus — перешеек) По правому предсердию, между трехстворчатым клапаном и устьем нижней полой вены С активацией перегородки между предсердиями Краниокаудальное (сверху вниз, почти вертикально) Пересекает зону торможения проведения импульса — нижний кавотрикуспидальный перешеек. Типичный вариант ТП
С активацией миокарда правого предсердия По ходу часовой стрелки, большим кругом
Двухволновое Вокруг фиброзного кольца трехстворчатого клапана
Нижнепетлевое Вокруг отверстия нижней полой вены, противоположно ходу стрелки часов
Истмуснезависимые Множественноцикловое Формирование совокупности активационных потоков в миокарде предсердий Атипичная форма. Часто предшествует мерцанию предсердий
Левопредсердное Обширный круг циркуляции импульса на фоне перенесенной операции на сердце
Верхнепетлевое Вокруг отверстия верхней полой вены, соответственно ходу часовой стрелки

В атриовентрикулярном узле (участке проводящей системы, который отвечает за поочерёдную работу отделов сердца) возникает функциональный блок, и в миокард желудочков проходит только каждый 2-й, 3-й, 4-й или 5-й импульс. Поэтому частота сокращения волокон предсердий в среднем в два раза превышает количество ударов сердца.


Клинические симптомы трепетание предсердий даёт зачастую неспецифические:

  • нарушения дыхания (утруднённый вдох и выдох);
  • боль в груди;
  • быстрая утомляемость.

При возникновении осложнений может проявиться следующая симптоматика:

  • резкая слабость;
  • ощущение прекращения сердцебиения;
  • тяжёлое дыхание;
  • кашель;
  • появление пены изо рта.

Если пропальпировать пульс на периферической или сонной артерии, за счёт сниженной пропускной способности атриовентрикулярного узла он будет составлять около 150 колебаний сосудистой стенки в минуту. Однако при физических нагрузках проводимость может улучшиться, что приведёт к ухудшению состояния больного. Если количество сокращений желудочков сравняется с ритмом предсердий, это составит прямую угрозу жизни человека.

Патологический ход импульсов в миокарде можно выявить только при расшифровке электрокардиограммы (ЭКГ).

Трепетание предсердий проявляется на пленке таким образом (пример кардиограммы на фото ниже):

  • вместо зубцов Р (свидетельства нормального проведения импульса по предсердиям) наблюдаются регулярные F-волны (пилообразные возвышения) с частотой 200—400 возмущений в минуту (лучше всего прослеживается в отведениях II, III, aVF, V1, V2);
  • желудочковый ритм чаще остаётся регулярным, показатели возбуждения миокарда в этой части сердца нормальные.


Возможно возникновение полной поперечной (предсердно-желудочковой) блокады — феномена Фредерика.

Тактика лечения зависит от стабильности гемодинамики (наличия достаточного кровоснабжения жизненно важных органов):

  • при нарушении кровообращения проводят электрическую кардиоверсию и катетерную абляцию;
  • при стабильных показателях деятельности сердечно-сосудистой системы есть два пути:
    • купирование пароксизмальной атаки: кардиоверсия, предсердная стимуляция, фармакологическая терапия;
    • предотвращение осложнений.

Антиаритмические препараты должны не только замедлять частоту предсердных сокращений, но и ухудшать атриовентрикулярную проводимость. Это необходимо для более эффективного влияния на работу желудочков, отвечающих за сердечный выброс.

Особенно важны препараты, влияющие на атриовентрикулярный узел, при наличии дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.

Согласно действующему руководству по лечению ТП, при неэффективности попыток медикаментозной коррекции используются следующие методы:

ТП обусловлено циркуляцией импульсов по патологическим проводящим путям миокарда. Возникает нарушение регуляции деятельности желудочков, страдает насосная функция сердца. Это является подоплёкой характерной клинической картины.

Исследование пульса неинформативно. Для постановки диагноза необходимо провести электрокардиографию. ЭКГ-заключение является показанием для симптоматической медикаментозной или электроимпульсной терапии. Если ТП склонна персистировать, методом выбора станет оперативное разрушение патологических проводящих путей.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Клиническая ЭКГ и клиническая функциональная диагностика от профессионалов

Пациент с хронической фибрилляцией предсердий был госпитализирован из-за расстройства сознания. Что у него за ритм?

Этот параметр можно вычислить путем добавления в группу выпавшего комплекса, измерения длины этой группы, а затем деления ее на 3 (в данном случае имеется блокада с проведением в виде периодики Wenckebach 3:2 с 3-м комплексом в качестве выпавшего сокращения). Данный измеренный в миллисекундах показатель, обычно называют межэктопическим интервалом. Частота узлового ритма составляет 110 в мин (это узловая тахикардия).

Волночки фибрилляции предсердий не могут проникнуть в АВ-соединение, потому что имеется БЛОКАДА ВХОДА. Блокада входа означает непроведение деполяризации и неспособность подавления или разряда доминирующего пейсмейкера. В нашем случае доминирующим пейсмейкером является АВ-соединение.
Интерпретация ритма: фибрилляция предсердий, полная проксимальная АВ-блокада, узловая тахикардия с неполной блокадой выхода типа I (с периодикой Wenckebach) 2:1 — 3:2.
Или же — фибрилляция предсердий с блокадой входа, узловая тахикардия с блокадой выхода типа I (Wenckebach) (ритм также можно назвать дублированной тахикардией — фибрилляция предсердий и АВ-тахи желудочков).
Лестничная диаграмма ниже нам понять, что происходит:

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector