Синоаурикулярная блокада сердца 2 степени

Синоаурикулярная блокада – форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла, при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца, миокардитами, ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом, острым инфарктом миокарда, чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями. Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями.

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов. При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла. Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.

Основная роль в диагностике синоаурикулярной блокады принадлежит электрокардиографии и суточному мониторированию ЭКГ. При анализе электрокардиографических данных необходимо дифференцировать синоаурикулярную блокаду от синусовой аритмии, синусовой брадикардии, предсердной экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады II степени.

При регистрации устойчивой синусовой брадикардии проводится проба с введением атропина: у пациентов с синоаурикулярной блокадой после введения препарата сердечный ритм удваивается, а затем резко уменьшается в 2 раза — наступает блокада. Если синусовый узел функционирует нормально, отмечается постепенное учащение ритма.

При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению. При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, адреналина гидрохлорида, изопреналина). Для улучшения метабо­лизма миокарда показаны кокарбоксилаза, инозин, АТФ.

При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, амиодарона, препаратов раувольфии. В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение кардиолога-аритмолога.

Патологические изменения проводимости между синусовым узлом и предсердием могут стать причиной опасных осложнений: полная синоатриальная блокада приводит к нарушению сокращений сердца и внезапной смерти. Слабые синоаурикулярные нарушения проводимости обычно преходящи, вызывают выпадение сердечных циклов, и не создают опасность для жизни. Но любые патологические изменения проводимости в области синусового узла (СА блокады) требуют проведения полноценной диагностики и эффективного лечения. Основная цель терапии – восстановление ритма и предотвращение ишемии жизненно важных органов.

Выраженность внешних проявлений зависит от наличия и качества импульса: синоатриальные изменения проводимости возникают на фоне следующих факторов:

  1. полное отсутствие импульса в узле;
  2. низкая сила импульсного воздействия;
  3. ограничение проводимости между узлом и предсердием.

Основными факторами, вызывающими нарушения проводимости и эпизоды выпадения ритма синусового узла, являются следующие состояния и заболевания:

  • патология сердца (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда, врожденные пороки, хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз);
  • негативное лекарственное воздействие (побочное влияние некоторых сердечно-сосудистых препаратов);
  • токсическое повреждение при отравлениях или тяжелых заболеваниях (выраженный недостаток калия и кислорода);
  • опухоли в сердечно-сосудистой системе;
  • нервно-вегетативные рефлекторные реакции;
  • механическое повреждение при травмах и операциях.

Любая разновидность нарушения проведения импульсов в сердце требует проведения полной диагностики с выделением степени тяжести и типа кардиальной патологии, что станет основой качественного лечения.

Возможны 3 степени тяжести:

  1. Синоаурикулярная блокада 1 степени — Отсутствие симптомов, выявляется крайне редко при помощи специальных исследований
  2. Синоаурикулярная блокада 2 степени (1 тип) — Постепенное нарастание блокады сердца с внезапными эпизодами полного выпадения импульсов с типичными проявлениями на ЭКГ
  3. СА блокада 2 степени (2 тип) — Неритмичное выпадение сердечных комплексов с эпизодическими и временными полными блокадами проведения
  4. СА блокада 3 степени (полная) — Полное отсутствие проведения импульсов от синусового узла к предсердию

С помощью электрокардиографии врач сможет выявить вариант патологического нарушения проводимости и отличить заболевание от других видов опасной кардиальной патологии.

При 1 степени нарушенной синоатриальной проводимости никаких признаков, кроме умеренного урежения сердцебиения, не будет. К возможным проявлениям блокады синусового узла 2 степени относятся:

  • выраженная брадикардия;
  • нарушение кровообращения в центральной нервной системе, проявляющееся эпизодами утраты памяти, головокружением и головными болями;
  • периодически возникающая одышка;
  • отеки по сердечному типу;
  • склонность к обморокам и потере сознания с временной остановкой жизненно важных функций.

При 2-3 степени риск внезапной смерти у больных с синоаурикулярными нарушениями достаточно высок, поэтому необходимо своевременно и точно поставить диагноз, обеспечив проведение необходимых лечебных мероприятий.

Кроме обычного осмотра, врач обязательно направит на ЭКГ. Именно по результатам электрокардиографического исследования можно точно выявить наличие и степень тяжести синоатриальной блокады. При 1 степени ЭКГ проявления минимальны – синусовая брадикардия, которая в норме бывает у многих людей и не считается патологией (подробнее про синусовую брадикардию мы писали здесь).

Первый тип 2 степени блокады на кардиограмме выражается периодическими ритмичными выпадениями сердечных циклов (выпадение зубцов P-P или целого комплекса PQRST). Второй тип характеризуется неритмичным и многократным выпадением зубцов P-P, комплексов PQRST, когда два и более сердечных цикла исчезают, формируя патологическое состояние кровообращения.

Выявление типичных клинических симптомов и проявлений на электрокардиограмме является критерием для постановки диагноза и назначения лечения, что особенно важно при полном отсутствии импульсов и высоком риске внезапной смерти.

Вид кардиограммы при СА-блокаде 2 степени (1 тип)

Обнаружение синусовой брадикардии не требует проведения лечебных мероприятий: вполне достаточно периодически наблюдаться у врача. При нарушении проводимости 2 степени необходимо проводить комплексную терапию:

  • выявление и лечение заболеваний сердца, создающих условия для блокады синусового узла;
  • удаление токсических факторов и лекарственных средств, негативно влияющих на кардиальное проведение импульсов;
  • использование симптоматической терапии;
  • применение электрокардиостимуляции (хирургическая имплантация ЭКС).

Показаниями для установки кардиостимулятора являются:

  • нарушение мозгового кровотока;
  • сердечная недостаточность;
  • снижение частоты сердечных сокращений ниже 40 ударов;
  • высокий риск внезапной смерти.

При 2-3 степени синоатриальной блокады наилучший эффект от лечения появляется после хирургической операции по установке кардиостимулятора, а лекарственная терапия способна обеспечить только временное улучшение и облегчение симптомов.

На фоне брадикардии и нарушений ритма, обусловленной блокированием импульсов в синусовом узле, следует опасаться формирования следующих патологических состояний:

  • синусовая аритмия;
  • остановка или отказ синоатриального узла;
  • острая сердечная недостаточность с отеками, одышкой и падением сосудистого давления;
  • выраженные нарушения церебрального кровотока;
  • полная асистолия сердца;
  • внезапная смерть.

Даже если ничего не беспокоит, при любом варианте СА блокады категорически недопустимо отказываться от периодических визитов к врачу и регулярных обследований с проведением ЭКГ.

Вовремя выявленное ухудшение проводимости сердца можно исправить с помощью кардиостимулятора и лекарственной терапии, а при развитии тяжелых осложнений крайне сложно восстановить утраченные функции сердца и вернуть прежнее качество жизни человека.

Синоаурикулярная блокада является одной из разновидностей нарушений ритма работы сердца. При этом происходит формирование электрического сигнала, но они не поступают к предсердиям, а без этого сокращение сердца невозможно. В этом состоянии больные часто теряют сознание. Нормализовать работу сердца в большинстве случаев можно только с применением кардиостимуляторов.

Сердце бьется под влиянием электрических сигналов, за выработку которых отвечает синусовый узел. Этот участок представлен в виде скопления особых клеток, которое находится в верхней части правого предсердия. Из него импульсы распространяются по предсердиям, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот процесс обеспечивается выталкивание крови в желудочки. Но под влиянием различных факторов слаженная работа этих участков сердца нарушается.

Если происходит задержка импульса или он вообще не выходит из синусового узла к предсердиям, то диагностируют синоаурикулярную блокаду.

При полной блокаде импульс не поступает к предсердиям, а от них к желудочкам и сердце не может сокращаться. Это состояние требует медицинской помощи, так как может привести к серьезным последствиям.

Синоаурикулярная блокада – это состояние, которое возникает под влиянием различных факторов. Обычно это происходит, если парасимпатическая система преобладает, а блуждающий нерв находится в состоянии чрезмерной возбудимости.

Суточный мониторинг ЭКГ показывает, что у людей с такой проблемой наблюдаются паузы в сокращении сердца в ночное время суток, когда человек спит.

Это состояние не приводит к гибели больного, но может стать причиной снижения трудоспособности.

Развитие этого вида аритмии может происходить в результате разных факторов:

  1. Если в процессе оперативного лечения органов грудной или брюшной полостей были повреждены симпатические или парасимпатические нервы.
  2. При опухолевых процессах в головном мозге.
  3. Если давление ликвора на желудочки мозга превышает норму.
  4. При недостаточном продуцировании гормонов щитовидной железой.
  5. В результате тяжелых патологий печени вроде гепатита или цирроза.
  6. При чрезмерном содержании калия в крови, что характерно для недостаточности почек.

Кроме патологий других органов, нарушение может быть спровоцировано патологическими процессами в самом сердце:

  1. Ишемической кардиомиопатией, которая возникает после инфаркта или ИБС.
  2. Воспалительным поражением внешней или внутренней части сердца.
  3. Пропитыванием миокарда белковыми соединениями. Это состояние называют амилоидозом сердечной мышцы. Оно часто появляется в качестве осложнения у людей, страдающих остеомиелитом в хронической форме.
  4. Возрастными изменениями в организме, при которых наблюдаются атеросклеротические изменения в сосудах.

Подобные нарушения связаны также со слабостью синусового узла. При этом не вырабатывается достаточное количество нормальных импульсов, замедляется частота сокращений, приступами беспокоит тахикардия и появляются длительные паузы.

Такую аритмию вызывают препараты вроде Дигоксина, Хинидина, бета-блокаторов, Верапамила, если принять их больше рекомендуемой суточной дозы.

Довольно часто проблема имеет идиопатическое происхождение, то есть, ее причина неизвестна.

Протекать аритмия может по-разному. В зависимости от выраженности нарушений. Выделяют три степени патологического процесса:

  1. Первая степень характеризуется незначительными изменениями в прохождении сигнала из синусового узла.
  2. Вторая степень диагностируется при неполной блокаде.
  3. Третья степень нарушений считается самой тяжелой, так как при этом не происходит сокращение желудочков и предсердий.

Если наблюдается первая степень аритмии, то узел нормально выполняет свои функции, под воздействием импульсов сокращаются мышцы сердца, но это происходит немного реже, чем должно быть. Такая синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. О ней могут подумать при наличии брадикардии у пациента.

Более серьезной считается нарушение второй степени тяжести. При нем время от времени желудочки и предсердия не сокращаются. Такое состояние бывает нескольких типов:

  1. Первого типа. Его отличительной чертой является замедление проведение электрического импульса по водителю ритма. В этом случае очередное сокращение не возникает. Период, во время которого нарастает время проведения импульса – это период Самойлова-Венкебаха.
  2. Синоаурикулярная блокада 2 ст. 2 типа диагностируется, когда импульс проходит нормально, но между нормальными сокращениями может отсутствовать очередное.

Третья степень проявляется отсутствием выхода импульса, из-за чего миокард не сокращается.

Первая степень нарушений ритма протекает незаметно для человека. Обнаружить проблему можно, если послушать сердце с использованием стетоскопа.


При второй степени тяжести болезни симптоматика зависит от того, как часто импульс выпадает. Если это происходит редко, то возникают такие проявления:

  • кружится голова;
  • появляется чувство дискомфорта в грудной клетке слева;
  • беспокоит одышка и слабость.

Если не происходит несколько циклов сокращений сердца, то:

  • шумит в ушах;
  • резко снижается частота сокращений;
  • появляется чувство, что сердце замерло.

Если блокада сочетается с болезнями сердца, то впоследствии это вызывает сердечную недостаточность.

Для выявления проблем с ритмом сердца проводят:

Главным диагностическим методом считается электрокардиограмма. В ходе процедуры удается отчетливо проявляется синоаурикулярная блокада без периодов Самойлова-Венкебаха и с периодами. При их наличии наблюдается выпадение зубца Р и комплекса QRST.

Если болезнь протекает в первых двух степенях тяжести, то особых терапевтических мер не нужно.

Лечение синоаурикулярной блокады 2 степени состоит из устранения фактора, способствующего нарушению проводимости.

При третьей степени применяют медикаментозные средства и устанавливают кардиостимулятор.


Если блокада возникла внезапно, то нужно для подавления парасимпатической системы использовать Атропин. Под его влиянием ускоряется сердцебиение и улучшается кровообращение.

При необходимости срочно привести в норму сокращения, пользуются Эфедрином и Норадреналином. Эти средства способствуют ускорению сердцебиения и стабилизируют ток крови по сосудам.

При третьей стадии развития болезни нужно имплантировать кардиостимулятор. Его ставят под кожу в области грудной клетки, а электроды вводят в сердце. Это устройство обеспечивает выработку электрического импульса, когда это не может делать синусовый узел. С помощью кардиостимулятора стабилизируют ритм сокращений сердца.

При синоаурикулярных блокадах редко развиваются опасные для жизни осложнения. Но так как этот вид аритмии является следствием слабости синусового узла, игнорировать его нельзя. В этом случае можно ожидать последствий в виде:

  • обмороков и травм от падений во время потери сознания;
  • недостаточности сердца;
  • мерцательной аритмии.

Благодаря своевременной терапии и установке кардиостимулятора можно избежать развития осложнений.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector