Синдром wpw и блокады ножек пучка гиса

Синдром WPW и блокады ножек пучка Гиса

Если блокада ножки возникает на той же стороне, где имеется ДП, она может маскировать признаки предвозбуждения [Krikler D. et al., 1977]. Это обычно случается при блокировании правой ножки и правостороннем расположении ДП. Правда, в таких случаях привлекает внимание очень поздняя активация части правого желудочка (отведения Via).

Присоединение к типу А синдрома WPW блокады левой ножки сопровождается заметным расширением комплекса QRS и его расщеплением в отведениях Vse. Легче распознаются те сочетания, при которых блокада ножки и зона предвозбуждения локализуются в разных желудочках. Ряд авторов наблюдали у больных с типом А синдрома WPW появление блокады правой ножки при катетеризации полости правого желудочка (типичные комплексы QRS в Vi2 в сочетании с волной А и коротким интервалом Р—R).

Люди с АВ узловыми шунтами имеют, как правило, узкие комплексы QRS. Если у этих лиц развивается ИБС или другое заболевание миокарда с блокадами ножек пучка Гиса, то они не оказывают влияния на продолжительность интервалов Р—R и А—Н.

Прогноз и лечение при синдроме WPW

Вполне благоприятный прогноз у больных с синдромом WPW резко ухудшается, как уже подчеркивалось, при возникновении пароксизмов ФП (ТП). Отрицательное влияние оказывают и сочетанныо с предвозбуждепием желудочка врожденные или приобретенные заболевания сердца. Смертельные исходы, имеющие прямое отношение к синдрому WPW, редки. В литературе приводятся показатели летальности от 0 до 2%.

Основной механизм смерти — ФЖ, вызванная частым поступлением к желудочкам волн ФП (ТП). Мы уже упоминали об опасности назначения больным с синдромом WPW сердечных гликозидов. Требуется осторожность и при применении других препаратов, способных удлинить ЭРП в АВ узле и замедлить в нем проводимость. Перерезка (разрушение) ДП способствует сама по себе (в части случаев) прекращению пароксизмов ФП (ТП).

Ряд больных погибают от врожденных заболеваний сердца. В общем, лица с синдромом WPW нуждаются в лечении только в случае возникновения у них нарушений сердечного ритма. Уместным будет вновь подчеркнуть, что лекарственное лечение во время ФП может быть методом выбора, если препарат способен удлинить наиболее короткий при предвозбуждении интервал R—R до величины 250 мс (флекаинид, этацттлин и др.).

И длительность процедур абляции и появившаяся полная блокада левой ножки позволяют предположить, что во время вмешательства что-то было сделано не так. Ситуация достаточно сложная и я не думаю, что её нужно и можно решать заочно. Надо найти другой кардиоцентр, показать сына со всеми данными и попросить второе мнение, очно.

Китайские иєроглифі не помешали мне истолковать представленую Вами информацию. Ибо ЭКГ она и в Африке ЭКГ!)

А на ЭКГ нет блокады. Это картина WPW. WPW симулирует блок левой ножки. Картина WPW симулирующая блок левой ножки есть и на ЭКГ 13-го года.

Сейчас есть проблема безуспешной РЧА. Необходима успешная! Обратитесь к Александру Александровичу, он даст совет на тему учреждения.

С уважением, Александр Юрьевич.

Не стесняйтесь. Помогу, чем смогу!

Очная консультация возможна для харьковчан и тех, кто может приехать в Харьков.

Читайте также:

  1. АВ-блокада второй степени
  2. Блокада
  3. Определение вероятностей состояния полнодоступного пучка.
  4. Определение вероятностей состояния полнодоступного пучка. 1 страница
  5. Определение вероятностей состояния полнодоступного пучка. 10 страница
  6. Определение вероятностей состояния полнодоступного пучка. 2 страница
  7. Определение вероятностей состояния полнодоступного пучка. 3 страница
  8. Определение вероятностей состояния полнодоступного пучка. 4 страница
  9. Определение вероятностей состояния полнодоступного пучка. 5 страница
  10. Определение вероятностей состояния полнодоступного пучка. 6 страница
  11. Определение вероятностей состояния полнодоступного пучка. 7 страница

Различают полную и неполную блокаду левой и правой ножки пучка Гиса, блокаду передне- верхней и задне — нижней ветвей левой ножки пучка Гиса, частичную и полную двустороннюю блокаду. При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов синусовых и эктопических через одну из ножек пучка Гиса замедлено или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Блокада правой ножки пучка Гиса может быть полной и неполной, чаще возникает при ИБС , митральном стенозе, легочном сердце, стенозе легочной артерии и т.д. Характерной особенностью ПБПНПГ является значительное расщепление 1-го и 2-го тонов сердца, что связано с несинхронным сокращением левого и правого желудочков. На ЭКГ- уширенный комплекс QRS.,больше 0,12 сек. В виде буквы М в отведениях V1,V2, глубокий, широкий зубец S в отведениях V5-V6.При полной блокаде левой ножки пучка Гиса, которая чаще наблюдается при ИБС ,гипертонической болезни ,пороках аортального клапанов ,миокардитах, дефектах межпредсердной перегородки на ЭКГ имеется уширенный комплекс QRS в отведениях V5 и V6, 1, AVL ,расширенный и зазубренный зубец S.Или комплекс QS в отведениях V1-V2. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется сильным отклонением ЭОС влево, ширина комплекса QRS нормальная или увеличена до 0,10-0,11 сек., блокада задней ветви характеризуется резким отклонением ЭОС вправо, комплекс QRS нормальный или уширенный. Блокады могут быть двухпучковые и трехпучковые.

Синдром укороченного интервала Р Q(R)

Синдром укороченного интервала P Q ( R ) был описан в 1938 г . A . Clerk , R . Levy и С. Critesco (синдром CLC ). В основе этого синдрома лежит наличие дополнительного аномального пути проведения электрического импульса между предсердиями и пучком Гиса — так называемый пучок Джеймса. Этот пучок как бы шунтирует АВ-узел, приводя к ускоренному возбуждению желудочков. В от личие от синдрома WPW возбуждения при синдроме CLC распространяется по желудочкам обычным путем, т. е, по пучку Гиса, ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье.Для синдрома CLC характерны укорочение интервала P Q ( R ) менее 0 J 2 с и обычно узкие, нормальной формы комплексы QRS (без Д-волны). Кроме того, у больных с синдромом CLC нередко наблюда ются приступы пароксизмальный суправентрикулярной тахикардии или мерцательной аритмии, что также обусловлено возмож ностью кругового движения волны возбуждения ( re entry ) по пучку Джеймса и АВузлу.

На рис. 1 представлена ЭКГ больного с синдромом CLC .

1. Укорочение интервала РQ(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с

2. Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — Δ-волны

3. При отсутствии блокады ножек и ветвей пучка Гиса комплексы QRS не уширены и не деформированы

Синдром Вольфа-Паркинсон-Уайта .(синдром WPW) является врожденной патологией, характеризуется своеобразным нарушением проводимости с укорочением предсердно- желудочкового интервала и уширением или деформацией комплекса QRS Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 0,3 % населения в общей популяции), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин. Пучок Кента — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:

• 1) укорочению интервала P R (PQ);

.При преждевременном возбуждении желудочков синусовые импульсы активируют часть желудочков через дополнительный пучок проводящей системы раньше остальной мышцы желудочков, активирование которой осуществляется по обычным проводящим путям. Анатомической основой преждевременного возбуждения желудочков является наличие дополнительных проводящих путей: пучка Кента, пучка Махайма, пучка Джеймса Клиника часто протекает бессимптомно, но могут наблюдаться приступы пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий, желудочковой тахикардии. На ЭКГ регистрируется укороченный интервал PR,меньше 0,12 с., волна дельта ,уширенный комплекс QRS выделяют два типа : тип А-с преждевременным возбуждением левого желудочка и тип Б- с преждевременным возбуждением правого желудочка. Лечение направлено на устранение приступов аритмии, прогноз благоприятный. Гениальное открытие синдрома ВПУ позволило по-новому подойти к изучению внезапной смерти больных молодого возраста. В последние 20 лет благодаря хирургическому лечению синдрома, проведению радиочастотной аблации ДПП не только устраняется синдром ВПУ, но и больные становятся практически здоровыми. Лечение

Профилактика и лечение пароксизмов тахиаритмии

• Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать амиодарон, соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.

• При возникновении на фоне синдрома WPW пароксизмальной наджелудочковой тахикардии применяется аденозин фосфат внутривенно струйно.

• При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную аблацию) дополнительных проводящих путей.

Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

• Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.

• Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).

• Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.

• Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW.

Течение и прогноз

Синдром WPW может быть обнаружен в любом возрасте, даже у новорожденных. Любое способствующее заболевание сердца, протекающее с нарушением АВ-проводимости, может способствовать его проявлению. Постоянный синдром WPW, особенно с приступами аритмии, нарушает внутрисердечную гемодинамику, то ведет к расширению камер сердца и снижению сократительной способности миокарда.

Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная коронарная смерть при синдроме WPW наступает в 4 % случаев,

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector