Полная и неполная блокада проводящей системы сердца физиология

В редких случаях происходит блокада проведения импульса от синусного узла к миокарду предсердий. Это явление иллюстрирует рисунок, на котором наблюдается внезапное исчезновение зубца Р электрокардиограммы, что сопровождается остановкой предсердий. Желудочки в это время возбуждаются и сокращаются в новом, атриовентрикулярном ритме, поэтому на электрокардиограмме желудочковые комплексы QRS-T появляются с меньшей частотой, но конфигурация их не изменена.

Существует только один путь для передачи импульсов от предсердий к желудочкам — атриовентрикулярный пучок, который известен также как пучок Тиса. Причины, по которым происходит уменьшение проводимости или полная блокада проведения импульсов по пучку Гиса, следующие.

1. Ишемия А-В узла или А-В пучка часто замедляет и даже блокирует проведение от предсердий к желудочкам. Недостаточность коронарного кровообращения вызывает ишемию А-В проводящей системы так же, как ишемию миокарда.

2. Сдавление А-В пучка рубцовой тканью или кальцификатами может блокировать проведение от предсердий к желудочкам.

3. Воспалительный процесс в области А-В узла или А-В пучка может блокировать проведение от предсердий к желудочкам, например при миокардитах, вызванных дифтерией или ревматизмом.

4. Слишком сильное тормозное влияние блуждающих нервов на сердце может вызвать блокаду проведения импульсов через А-В узел, например у больных с синокаротидным синдромом, упомянутым ранее в связи с синусовой бради-кардией.

А-В блокада первой степени — удлинение P-R (или P-Q) интервала. Обычно промежуток времени от начала зубца Р до начала комплекса QRS составляет 0,16 сек. Этот интервал уменьшается при учащении сердцебиений и увеличивается при замедлении ритма сердцебиений. Если продолжительность интервала P-R становится более 0,2 сек, у больного диагностируют неполную А-В блокаду первой степени.

На рисунке представлена электрокардиограмма с увеличенным интервалом P-R, продолжительность которого равна 0,3 сек вместо нормальных 0,2 сек и менее. Следовательно, признаком А-В блокады первой степени является только задержка проведения от предсердий к желудочкам, а не истинная блокада проведения. Продолжительность интервала P-R редко увеличивается сверх 0,35-0,45 сек, т.к. еще большее снижение проводимости приводит к прекращению передачи сигнала вообще. Полагают, что оценка тяжести ряда сердечных заболеваний (например, острого ревмокардита) основывается на измерении интервала P-R.

На рисунке интервалы P-R имеют продолжительность 0,3 сек. Видно выпадение желудочкового комплекса в результате нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам.

В одних случаях выпадает каждое второе сокращение желудочков и формируется ритм 2:1, при котором на каждые два сокращения предсердий приходится одно сокращение желудочков. В других случаях формируется ритм 3 : 2 или 3:1.

Блокада сердца — нарушения проведения нервных импульсов по проводящей системе сердца.

Проводящая система сердца представлена совокупностью нескольких структур:

  • синоаурикулярный, или синусовый, узел (водитель ритма), в котором генерируются нервные импульсы, определяющие частоту сокращения сердца;
  • атриовентрикулярный узел, передающий импульсы от водителя ритма, расположенного в правом предсердии, к нижележащим структурам;
  • пучок Гиса, по ножкам которого нервные импульсы распространяются в тканях правого и левого желудочков через мельчайшие структуры, контактирующие непосредственно с сократительным миокардом, – волокна Пуркинье.

Функционирование проводящей системы сердца зависит от нескольких факторов:

  • активность симпатического и парасимпатического звеньев периферической нервной системы (парасимпатический медиатор ацетилхолин замедляет скорость проведения импульсов, а симпатический норадреналин – ускоряет);
  • степень кровенаполнения миокарда (при ишемии развивается сдвиг кислотно-щелочного равновесия, приводящий к замедлению проводимости);
  • гормональный фон;
  • гипо- или гиперкалиемия (ускоряет или замедляет скорость проведения импульса соответственно).

При появлении патологических состояний или изменении факторов, влияющих на интенсивность работы проводящей системы сердца, развиваются всевозможные нарушения, обозначаемые как блокады.

В долгосрочной перспективе жизнеспасающим методом является установка портативного кардиостимулятора.

По ведущему механизму все причины блокад сердца делят на несколько групп:

  • вызванные нарушением регуляции (функциональные). Они могут возникать при психоэмоциональном напряжении, вегетативных сбоях, нейроэндокринных нарушениях, дезадаптационных срывах или быть связаны с рефлекторными влияниями (гастритом, язвенной или желчнокаменной болезнью, почечной коликой, панкреатитом, межпозвоночной грыжей, эмболией в систему легочной артерии, новообразованиями средостения, оперативным вмешательством на органах грудной полости, черепно-мозговыми травмами, неопластическими процессами в головном мозге и др.);
  • органические, связанные с поражением сердечной мышцы на фоне ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, врожденных или приобретенных клапанных пороков, миокардита, перикардита, миокардиодистрофии;
  • токсические, возникающие на фоне отравления солями тяжелых металлов, алкоголем, наркотическими веществами, никотином, при передозировке некоторых лекарственных средств (симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, большинства психотропных средств, некоторых противоаритмических препаратов и антибиотиков), как следствие эндогенной интоксикации при онкологических заболеваниях, инфекционных процессах, уремии;
  • электролитные сдвиги;
  • нарушения гормонального фона (пубертатный, предклимактерический и менопаузальный периоды, тиреотоксикоз, гипотиреоз, беременность);
  • врожденные патологии строения проводящей системы (идиопатический кальциноз) и проведения нервного импульса (синдромы удлиненного и короткого QT, предвозбуждения желудочков);
  • механические – повреждение в ходе диагностических или лечебных манипуляций на сердце, травмы;
  • идиопатические (невыясненной этиологии).

Нарушение проведения нервного импульса по системе может возникнуть на любом ее участке: между синусовым узлом и миокардом предсердий, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками, а также в пучке Гиса (в том числе в ножках и волокнах Пуркинье).

В зависимости от уровня, на котором возникло нарушение проводимости, блокады сердца бывают следующими:

  • синоаурикулярная (блок импульса располагается между синусовым узлом и миокардом предсердий);
  • межпредсердная (блокада пучка Бахмана);
  • атриовентрикулярная (полная или частичная невозможность импульса распространиться с тканей предсердия на желудочки);
  • блокада пучка Гиса (внутрижелудочковая).

Блокада может быть неполной, когда прохождение нервного импульса затруднено или замедленно, и полной. В случае полной блокады деятельность выше- и нижележащих отделов сердца разобщается ввиду прекращения поступательного распространения возбуждения от предсердий к желудочкам.

По степени устойчивости нарушений проводимости выделяют две формы:

  • постоянная;
  • интермиттирующая (преходящая), при которой зачастую сочетаются полный и неполный тип.

Степени синоаурикулярной блокады:

  1. Замедление образования импульсов в синусовом узле или замедление проведения их к предсердиям.
  2. Частичное проведение импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков (I и II типов).
  3. Отсутствие возбуждения как предсердий, так и желудочков.

В настоящее время ставится диагноз только II степени, так как остальные степени достоверно не диагностируются.

При своевременном лечении основного заболевания и систематическом контроле состояния пациента прогноз для блокад I степени благоприятный.

Степени атриовентрикулярной блокады (AV-блокады):

  1. Замедление предсердно-желудочковой проводимости.
  2. Сокращение желудочков под влиянием отдельных импульсов, поскольку часть импульсов выпадает.
  3. Полная поперечная блокада, разобщение деятельности предсердий и желудочков.

Выделяют типы Мобитц-I и Мобитц-II II-ой степени атриовентрикулярной блокады:

  • Мобитц-I (AV-блокада II степени с периодами Венкебаха – Самойлова) – постепенное удлинение интервала PQ до полного выпадения пульсовой волны;
  • Мобитц-II – постоянный интервал PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков, в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий и т. д. Прогностически неблагоприятен, зачастую является предвестником полной поперечной блокады.

Основные симптомы нарушения сердечной проводимости:

  • аритмичный пульс;
  • чувство замирания сердечной деятельности, перебои в работе сердца;
  • приступы болей за грудиной или в левой половине грудной клетки;
  • эпизоды обморочного состояния;
  • бледность, цианотичное окрашивание кожных покровов;
  • замедление сердцебиения (в тяжелых случаях – до 20 уд./мин).

Полная атриовентрикулярная блокада проявляется характерной симптоматикой:

  • внезапная бледность, переходящая в синюшность;
  • потеря сознания;
  • отсутствие пульса;
  • невозможность определить артериальное давление во время приступа;
  • судороги;
  • возможны непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Прогноз полных блокад индивидуальный, зависит от тяжести сопутствующей патологии, характера поражения проводящей системы.

Приступ полной AV-блокады заканчивается, как правило, через 1-2 минуты; если ритм не восстанавливается в течение 3-4 минут, возможен летальный исход.

Методы диагностики блокады сердца:

  • физикальное исследование;
  • ЭКГ;
  • суточное ЭКГ-мониторирование;
  • чреспищеводное ЭКГ-исследование.

Лечение нарушений проводимости проводится по двум направлениям (устранение основного заболевания, повлекшего нарушения ритма, и симптоматическое лечение):

  • немедикаментозные методы (уменьшение потребления никотина, кофеина, устранение стрессовых психоэмоциональных воздействий, коррекция приема препаратов, способных спровоцировать нарушение функционирования проводящей системы);
  • антиаритмические лекарственные средства;
  • антигипоксанты, антиоксиданты;
  • метаболические препараты;
  • антитромбоцитарные средства;
  • статины (гиполипидемические);
  • гипотензивные, кардиотонические препараты, антиангинальные средства (по требованию).

При неэффективности медикаментозной терапии показано оперативное лечение с установкой искусственного водителя ритма (кардиостимулятора).

Осложнениями сердечных блокад могут быть:

  • прогрессирование нарушений проводимости;
  • сердечная недостаточность;
  • жизнеугрожающие нарушения ритма;
  • остановка сердца, внезапная сердечная смерть;
  • тромбоэмболические осложнения;
  • ишемический инсульт;
  • инфаркт миокарда.

Нарушение проведения нервного импульса по системе (блокада сердца) может возникнуть на любом ее участке: между синусовым узлом и миокардом предсердий, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками, а также в пучке Гиса (в том числе в ножках и волокнах Пуркинье).

При своевременном лечении основного заболевания и систематическом контроле состояния пациента прогноз для блокад I степени благоприятный.

Прогноз полных блокад индивидуальный, зависит от тяжести сопутствующей патологии, характера поражения проводящей системы.

В долгосрочной перспективе жизнеспасающим методом является установка портативного кардиостимулятора.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Этиология блокад сердца:

1. Органические поражения сердца (кардиосклероз, ИМ, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические)

2. Изменение тонуса вегетативной нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга)

3. Передозировка лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов)

4. Электролитные нарушения (особенно дисбаланс калия)

Патогенез блокад сердца:

Проведение импульсов по проводящей системе сердца определяется рядом факторов, при патологическом изменении которых возникают блокады:

а) соотношением между парасимпатическим медиатором ацетилхолином (замедляет проведение импульса) и симпатическим медиатором норадреналином (ускоряет проведение импульса)

б) наличием местного ацидоза из-за ишемии миокарда (замедляет проведение импульса)

в) уровнем ряда гормонов (катехоламинов, ГКС)

г) концентрацией калия в крови (гиперкалиемия замедляет проведение, гипокалиемия – ускоряет)

Клинико-диагностические особенности различных блокад сердца:

1) Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада – замедление или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение; клинически протекает бессимптомно или проявляется головокружением, обмороками, чувством нерегулярной сердечной деятельности; ЭКГ: периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRS); увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами RR почти в 2 раза по сравнению с обычным интервалом между ними.

Лечение СА: при наличии клинических проявлений — атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.

2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий; клинически протекает бессимптомно; ЭКГ: увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 сек; расщепление зубца Р. В лечении не нуждается.

3) Атриовентрикулярная блокада – замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

а) I степени – замедление проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки; клинически не проявляется; ЭКГ: удлинение интервала P-Q более 0,2 сек

б) II степени – делится на два типа; больные могут ничего не чувствовать или ощущать моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение, потемнение в глазах (клиническая симптоматика нарастает при выпадении нескольких желудочковых комплексов подряд)

1. тип Мобитц I (проксимальная блокада) – ЭКГ: постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Самойлова-Венкебаха); QRS не изменен

2. тип Мобитц II (дистальная блокада) – ЭКГ: регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов без удлинения интервала P-Q

в) III степени (полная блокада) – отсутствие проведения импульса к желудочкам, при этом в желудочках возникает свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, чем ниже его автоматизм, тем тяжелее клиника; клинически: прогрессирующая сердечная недостаточность при физической нагрузке (связана с малой ЧСС), синдром Морганьи-Адамса-Стокса при переходе неполной блокады в полную и прогрессировании нарушений АВ проводимости (внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны; затем больной синее, появляются судороги, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация; приступ заканчивается на 1-2 мин появлением идиовентрикулярного ритма или на 3-4 мин смертью больного); характерен правильный медленный пульс; ЭКГ: зубцы Р без связи с комплексами QRS; правильное чередование предсердных комплексов (самостоятельный ритм предсердий); правильное чередование желудочковых комплексов (правильный ритм желудочков); зубцы Р могут наслаиваться на желудочковые комплексы.

Лечение: АВ блокада I степени в лечении не нуждается, необходимы лишь периодические обследования; АВ блокада II Мобитц I — атропин в/в или п/к по 0,6 мг до 2-3 раз/сут; при АВ – блокаде II Мобитц II и полной АВ-блокада показана имплантация ЭКС.

4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей или трех ветвей (моно-, би-, трифасцикулярные) – клинически чаще всего не проявляются.

а) блокада правой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V1, V2 в виде RsR (M-образные); в правых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в I, aVL, V5, V6 — уширенный зазубренный зубец S; J>0,02 в V1, V2; правограмма (не всегда); комплекс QRS больше 0,12 сек при полной блокаде ПНПГ и меньше 0,12 сек при неполной блокаде ПНПГ.

б) блокада левой ножки пучка Гиса – ЭКГ: желудочковые комплексы QRS в V5, V6 в виде RsR или R с расщепленной или широкой вершиной; в левых грудных отведениях депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т; в V1, V2, III, aVF уширенные деформированные желудочковые комплексы типа QS или rS; J>0,05 сек в V5, V6, левограмма; комплекс QRS > 0,12 сек при полной блокаде ЛНПГ.

При блокаде задней ветви ЛНПГ: угол  > 120; правограмма; RII>SII, при блокаде передней ветви ЛНПГ: угол  RII.

Лечение: стабильная длительно существующая блокада ножки пучка Гиса не требует специального лечения; би- и трифасцикулярная блокада – показание для имплантации ЭКС.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector