Вагусная аритмия что способствует в чем причина

Часто рецидивирующие пароксизмы фибрилляции предсердий (ФП) значительно снижают трудоспособ ность и качество жизни больных, требуя проведения дифференцированной фармакологической профилакти ки. Ухудшение гемодинамических параметров с развитием сердечной недостаточности (СН) отмечается не только при постоянной форме мерцательной аритмии (МА)[1], включая и лиц без органической кардиальной патологии [2]. Оно также характерно для больных с пароксизмальной ФП [3].

Риск тромбоэмболических осложнений при пароксизмальной ФП лишь незначительно меньше, чем при постоянной форме МА [4, 5]. Клинические проявления пароксизмов (учащенное неритмичное сердцебиение, одышка, резкая слабость, ангинозная боль, обмороки и другие проявления), а также мероприятия по их купированию (вызов бригады скорой медицинской помощи, в/в введение препаратов и их побочные эффекты, госпитализация, электрическая дефибрилляция предсердий) являются тяжелой психологической травмой для пациента, ведущей к ограничению его жизненной активности.

Новые немедикаментозные методы лечения (хирургические операции, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, катетерная модификация атриовентрикулярного (АВ) соединения) стоят крайне дорого и сложны, что делает их недоступными для подавляющего большинства пациентов [6]. При отсутствии эффективной медикаментозной терапии пароксизмальная ФП имеет тенденцию к переходу в постоянную ее форму, что влечет за собой значительное ухудшение прогноза [7].

Большинство проведенных исследований посвящалось медикаментозной профилактике рецидивов после восстановления синусового ритма (СР) у пациентов с длительно существовавшей МА. При этом не удалось доказать, что поддержание СР с помощью антиаритми ческих препаратов (ААП) может улучшить прогноз [8].

Многие авторы отметили даже его ухудшение на фоне лечения некоторыми ААП вследствие развития проаритмического действия особенно у больных с СН [9, 10, 11, 12, 13]. B.W.Karlson et al. [14] в обзоре ряда исследований указывают на удовлетворительный профилактический эффект в отношении рецидива пароксизмальной МА препаратов подклассов Iа (хинидин, дизопирамид), Iс (флекаинид, пропафенон) и III класса (амиодарон, соталол), однако индивидуальный подбор антиаритмической терапии (ААТ) в этих работах не использовался, что, возможно, послужило причиной сравнительно невысокой результативности лечения.

Таким образом, несмотря на обоснованность превентивной ААТ пароксизмальной ФП, соотношение риска и выгоды такого лечения требует дальнейшего изучения. Цель настоящего исследования — оценить эффективность и безопасность противорецидивной фармакотерапии больных с частыми пароксизмами ФП предсердий, подобранной индивидуально с учетом вегетативных влияний на сердце.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В исследование включено 106 больных (59 мужчин и 47 женщин) в возрасте от 41 до 72 лет (в среднем 56,9±3,0 года), с частыми (в среднем 6,4±2,1 раза в месяц) пароксизмами ФП. У 41 (38,8%) пациента аритмия осложняла течение ИБС, из них у 32 (30,2%) — в сочетании с гипертонической болезнью, у 28 (26,4%) — мягкой артериальной гипертензии, у 23 (21,7%) — алкогольной миокардиодистрофии, у 14 (13,2%) была диагностирована идиопатическая ее форма.

Пациенты с пороками сердца и синдромом слабости синусового узла (СССУ) исключались из исследования. У 70 (66%) больных имела место СН I-III функциональных классов по NYHA. Контрольную группу составили 20 лиц без сердечно-сосудистой патологии, существенно не отличавшиеся по возрасту (в среднем 54,6±2,7 года) от обследованных больных.

Обследование начинали в межприступном периоде после отмены всех препаратов с кардиотропным действием (кроме нитроглицерина для купирования приступов стенокардии) через пять периодов их полувыведения. С помощью кардиоинтервалографии (компьютеризированный комплекс «Поликардиометр МТК-20») определяли максимальное значение кардиоинтервала — RRmax, минимальное значение кардиоинтервала RRmin, моду — Mo, амплитуду моды — AMo, среднее квадратич ное отклонение (сигма), вариационный размах — (D), индекс напряжения — T, коэффициент вариации — V.

Протокол чреспищеводной электростимуляции левого предсердия (электрокардиостимулятор «Cordelectro-4», Литва) включал определение общепринятых показателей (корригированного времени восстановления функции СУ — КВВФСУ, эффективного рефрактерного периода АВ-соединения, точки Венкебаха — ТВ) и индуцирование пароксизма ФП с помощью программирован ной, сверхчастой или ЭКС с плавно возрастающей частотой навязанного ритма, в том числе с использованием пробы Вальсальвы и в/в капельного введения изопротеренола по описанной ранее методике [15].

Одномерную в М-режиме и допплер-эхокардиог рафию проводили на аппарате «Acuson 128 XP/10» (США), определяя общепринятые параметры систолической и диастолической функции левого желудочка: индексы конечного систолического (иКСО) и конечного диастолического объемов (иКДО), фракцию выброса (ФВ), максимальную скорость потока раннего диастолического наполнения (Е), максимальную скорость наполнения левого желудочка в предсердную систолу (А), коэффициент Е/А, время изоволюмического расслабле ния (ВИР) левого желудочка. Холтеровский мониторинг ЭКГ выполняли с помощью системы «Кардиотехника 4000» в основном для исключения проаритмического действия ААП.

Толерантность к физической нагрузке (ТФН) оценивали по результатам велоэргометрического теста (ВЭМ), проводившегося методом непрерывной ступенчато возраставшей нагрузки. Качество жизни изучали на основе компьютерной системы «Медитест».

Чреспищеводную ЭКС сердца по описанному протоколу повторяли на 3-4 день приема аллапинина (75-150 мг/сутки), этацизина (150-200 мг/сутки), пропафенона (450-900 мг/сутки), хинидина дурулес (400-800 мг/сутки), пропранолола (60-120 мг/сутки), назначавших ся в случайной последовательности и через 7 дней лечения амиодароном (1200 мг/сутки). В первые сутки приема каждого ААП повторно выполняли суточное мониторирование ЭКГ. Препарат, в наибольшей степени затруднявший индуцирование пароксизма ФП, назначали для длительной противорецидивной терапии.

Тест с физической нагрузкой и оценку качества жизни проводили повторно через 6 и 12 месяцев лечения, а ритмокардиоинтервалографию и чреспищевод ную ЭКС — при ускользании от антиаритмического действия с последующим назначением другого эффективного ААП или их комбинации. Больным с хронической сердечной недостаточностью и (или) артериальной гипертензией в дополнение к ААП назначали эналаприл (10-20 мг/сутки). Для достижения антигипертензивно го и/или антиангинального эффекта при исходной тенденции к брадикардии также использовали адалат SL (20-40 мг/сутки), при тенденции к тахикардии — изоптин SR (240 мг/сутки).

Для диагностики пароксизмальной формы мерцательной аритмии используется либо обычный суточный монитор, либо, если пароксизмы очень редкие, «событийный» монитор. Обычно больные жалуются на перебои в работе сердца, бессимптомное мерцание наблюдается редко. Выделяют две основные формы мерцания предсердий: адреномедиаторного генеза и вагусного происхождения.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза наблюдается при определенной сердечной патологии в отличие от вагусного происхождения мерцания, которое не имеет связи с четкой клинической картиной сердечного заболевания. Признаками адреномедиаторного мерцания являются следующие.

  1. Наличие определенной сердечной патологии (кардиомиопатии, ХСН, гипертиреоза, феохромацитомы и др.).
  2. Жалобы на сердцебиение преимущественно или исключительно в дневные часы, особенно утром во время нагрузки или эмоционального стресса.
  3. Мерцание предсердий имеет пароксизмальную или постоянную форму.
  4. Начало аритмии после увеличения частоты синусового ритма > 90 ударов в минуту.
  1. Отсутствие четкой клинической картины определенной сердечной патологии.
  2. Пароксизмы мерцательной аритмии развиваются после брадикардии.
  3. Половая зависимость: у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин.
  4. Возраст пациентов — 40-50 лет.
  5. Клинические жалобы на перебои появляются незадолго до выявления аритмии: обычно 1 неделя, либо аритмия существует годами.
  6. Всегда пароксизмальный характер.
  7. Частые приступы аритмии — еженедельное повторение эпизодов мерцательной аритмии длительностью от нескольких минут до часов.
  8. Пароксизмы развиваются ночью либо под утро.
  9. Днем вагусная аритмия развивается в покое либо сразу после еды, после приема алкоголя.
  10. Желудочковый ответ — менее 100 импульсов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий сходна с диагностикой мерцания предсердий.

Особое внимание следует уделять оценке действия антиаритмических препаратов 1А-, С класса, которые могут вызвать снижение частоты сокращений предсердий до 180 и ниже в минуту, что приводит к условиям проведения на желудочки каждого последующего импульса, т.е. развивается трепетание предсердий 1. 1.

Диагностическое значение холтеровского мониторирования при мерцании, трепетании предсердий особенно велико при пароксизмальных формах этих аритмий.

Существует всего два состояния, при которых может быть эффективно устранение причины мерцательной аритмии. тиреотоксикоз и алкогольное поражение сердца. В определенной степени этиотропное лечение может быть эффективным у больных с артериальной гипертонией и пороками сердца.

Мерцательная аритмия сама по себе не представляет непосредственной опасности для жизни. Однако мерцательная аритмия вызывает неприятные ощущения в грудной клетке, нарушения гемодинамики, снижение работоспособности и повышает риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Некоторые из этих осложнений могут представлять опасность для жизни. Мерцательная аритмия вызывает выраженные нарушения гемодинамики — уменьшение ударного объема и сердечного выброса примерно на 25 %. У больных с органическим поражением сердца, особенно с митральным стенозом или выраженной гипертрофией миокарда, возникновение мерцательной аритмии может привести к появлению или усилению признаков недостаточности кровообращения. Одним из наиболее серьезных осложнений, связанных с мерцательной аритмией, являются тромбоэмболии. Частота возникновения тромбоэмболий при неревматическом мерцании предсердий составляет около 5% в год.

К основным вариантам клинического течения мерцательной аритмии относят пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии. Эксперты Американской ассоциации сердца (ААС), Американской коллегии кардиологов (АКК) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) предложили считать пароксизмальной мерцательной аритмией случаи, когда аритмия прекращается самостоятельно. Если синусовый ритм восстанавливается с помощью лечебных мероприятий (медикаментозная или электрическая кардиоверсия) — такой вариант предложено называть устойчивой (persistent) мерцательной аритмией, а постоянной мерцательной аритмией считают случаи, когда синусовый ритм восстановить не удается (или такие попытки не предпринимались).

На наш взгляд на практике более удобно разделение мерцательной аритмии на пароксизмальную и постоянную формы. При этом пароксизмальная и постоянная формы различаются только по продолжительности аритмии, независимо от эффективности лечебных мероприятий. Постоянной считают аритмию. продолжительностью более 1 недели.

Кроме перечисленных вариантов клинического течения мерцательной аритмии, существует еще один — рецидивирующее (преходящее) мерцание и/или трепетание предсердий с чередованием мерцательной аритмии и синусового ритма.

Лечение мерцательной аритмии.

В последние годы рекомендации по лечению мерцательной аритмии несколько усложнились. Если от начала приступа прошло более 2-х суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — резко возрастает риск так называемых нормализационных тромбоэмболий (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта)

II. Экстракардиальные причины:

1.Хронические болезни легких с обструкцией

2.Заболевания щитовидной железы с повышенной гормональной функцией

3.Хронический алкоголизм, отравление окисью углерода

4.Вирусные болезни в тяжелой форме

5. Нарушения электролитного баланса

6. Ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг

Нередко у молодежи мерцательная аритмия проявляется как первый признак пролапса митрального клапана, случайно выявленная при медосмотрах. С возрастом, на фоне выраженного атеросклероза сосудов, нарушается нормальная работа синусового узла сердца, развивается его слабость. Тогда у пациента наблюдается чередующиеся тахи и брадикардии.

У больных может развиться (мерцательная аритмия, причины) которой становятся такие провоцирующие факторы, как обильная еда, инсульт, сахарный диабет, стрессы, очень тесная одежда или запоры.

У больных имеет место нарушение легочной гемодинамики, расширение в области правого предсердия и гипертрофия левого желудочка сердца при многих сердечных заболеваниях. Хроническое легочное сердце, кальциноз при митральном стенозе, врожденные дефекты и дилатации вызывают аритмию из-з гипоксии и биохимических нарушений в организме.

Но причиной развития приступов мерцательной аритмии могут стать нейрогенные факторы, вследствие повышения тонуса в блуждающем нерве или в симпатической нервной системе. Вагусная форма аритмии редко переходит в постоянную форму, развивается чаще ночью, преимущественно у мужчин, после обильной еды или приема алкоголя. Адренергическая форма развивается чаще в дневное время, после стресса или тяжелой физической нагрузки у женщин и мужчин в одинаковой степени.

Мерцательная аритмия считается серьезным признаком при многих болезнях, хотя может развиться без видимых причин, спонтанно, но в любом случае это требует вмешательства врача.

При некоторых нарушениях сердечного ритма для его нормализации могут применяться вагусные приемы. Их цель – вызвать раздражение блуждающего нерва, замедлить проведение через атриовентрикулярный узел и таким образом купировать приступ аритмии.

Вагусные пробы проводят у больных с приступом наджелудочковой тахикардии и узким комплексом QRS. При этом у пациента должны сохраняться ясное сознание и стабильная гемодинамика.

Выполнение вагусных проб не рекомендовано при наличии у больного острого коронарного синдрома, а также признаков тромбоэмболии легочной артерии. Любые из перечисленных ниже методов противопоказаны беременным женщинам.

Для усиления активности парасимпатической нервной системы могут использоваться следующие вагусные пробы.

  1. Покашливание.
  2. Задержка дыхания.
  3. Глубокий вдох и резкое натуживание (проба Вальсавы).
  4. Спровоцированная надавливанием на корень языка рвота.
  5. Погружение лица в холодную воду.
  6. Проглатывание корки хлеба.
  7. Массаж каротидного синуса (проводится только у молодых пациентов, если врач уверен в отсутствии недостаточности церебрального кровоснабжения).
  8. Надавливание на глазные яблоки (проба Ашоффа, в настоящее время не рекомендуется к применению).
  9. Надавливание или удар в область солнечного сплетения (приемы применяются редко, так как малоэффективны и могут быть небезопасными).

Перечисленные выше приемы не всегда помогают устранить приступ аритмии. При трепетании и мерцании предсердий вагусные пробы способствуют снижению частоты сердечных сокращений. При желудочковой тахикардии такие методы неэффективны в принципе. Поэтому вагусные пробы являются одним из важных дифференциально-диагностических критериев, которые позволяют отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой, сопровождающейся расширением комплексов QRS. В зависимости от реакции больного на эти приемы делают вывод о характере аритмии. При суправентрикулярной тахикардии частота сердечных сокращений снижается, а при желудочковой ритм остается таким же.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector