Нарушения сердечного ритма и проводимости — изменения нормальной очерёдности сокращений сердца вследствие расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Нарушения ритма — одни из наиболее распространённых проявлений болезней сердца и других патологических состояний. У детей наблюдают те же нарушения ритма, что и у взрослых, однако причины их возникновения, течение, подходы к лечению и прогноз имеют ряд особенностей.
Достоверных данных о распространённости нарушений ритма у детей нет. В структуре сердечно-сосудистых заболеваний детского возраста аритмии составляют (по обращаемости) от 2,3 до 27%, но их нередко выявляют и у здоровых детей. Нарушения сердечного ритма и проводимости обнаруживают у детей всех возрастов, включая новорождённых; их выявляют даже у плода. Частота увеличивается в пубертатном периоде.
Этиология и патогенез
Нарушения ритма могут быть врождёнными или приобретёнными и обусловлены кардиальными, экстракардиальными и сочетанными причинами. К кардиальным причинам аритмии относятся врождённые и приобретённые пороки сердца, ревмокардит и неревматические кардиты, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и другие заболевания сердца. Выявлена чёткая взаимосвязь нарушений ритма с ПМК и другими малыми аномалиями развития сердца. Аритмии могут развиться при заболеваниях нервной и эндокринной систем, многих соматических расстройствах, острой и хронической инфекционной патологии, интоксикациях, передозировке или неадекватной реакции на лекарственные препараты, дефиците некоторых микроэлементов (магния, селена). На формирование нарушений ритма влияют эмоциональные и физические перегрузки, а также синдром вегетативной дистонии и психогенные расстройства, связанные с экстракардиальной патологией.
Основным патогенетическим фактором аритмий считают нарушения формирования импульса и/или скорости проведения возбуждения в результате угнетения функции синусового узла, активации эктопических водителей ритма и функционирования дополнительных проводящих путей. Эти нарушения возникают вследствие воспалительных, дистрофических, некротических и склеротических процессов в сердечной мышце и проводящей системе сердца или в результате электролитного дисбаланса, приводящего к изменению клеточного метаболизма и ионного состава внутренней среды кардиомиоцитов.
В детском возрасте аритмии чаще имеют экстракардиальное происхождение. При этом большую роль играет перинатальная патология (неблагоприятное течение беременности и родов, недоношенность, внутриутробная гипотрофия, инфицирование), приводящая к нарушению морфогенеза и функциональной незрелости проводящей системы сердца. Перинатальные повреждения ЦНС могут привести к нарушению нейровегетативной регуляции ритма с изменением взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, вследствие чего возникают электрическая нестабильность миокарда и проводящей системы сердца, а также снижение функциональных резервов адаптации симпатоадреналового звена регуляции сердечного ритма.
В анамнезе у детей с нарушениями ритма часто выявляют неблагоприятное течение перинатального периода, семейную отягощённость по сердечно-сосудистой патологии, повторные острые инфекционные заболевания и очаги хронической инфекции. При осмотре нередко обнаруживают гипертензионно-гидроцефальный синдром, резидуальную неврологическую симптоматику, разнообразные психовегетативные расстройства, проявления соединительнотканной дисплазии, иногда — задержку моторного развития и полового созревания.
Нарушения ритма у детей нередко протекают бессимптомно, что не позволяет точно установить время их появления. Приблизительно в 40% случаев аритмии выявляют случайно (на ЭКГ) либо при обследовании в связи с перенесённой ОРВИ. Дети значительно реже взрослых жалуются на сердцебиение, ощущение перебоев в деятельности сердца, его замирание, даже при тяжёлых формах аритмии. Наряду с этим в препубертатном и пубертатном возрасте нарушения ритма могут иметь яркую эмоциональную окраску, обусловленную психовегетативными расстройствами, и сопровождаться другими кардиальными и экстракардиальными жалобами: болями в области сердца, повышенной возбудимостью, нарушениями сна, метеочувствительностью. При аритмиях возможны слабость, головокружение и обмороки (при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, пароксизмальных тахикардиях).
При объективном обследовании у детей с нарушениями ритма можно выявить учащение или замедление пульса, изменение его характера (неправильный с периодическими выпадениями, чередованием периодов учащения и урежения, временным или постоянным ослаблением пульсовой волны, наличием компенсаторной паузы). Оценка других основных характеристик сердечно-сосудистой системы (артериальное давление, размеров сердца, звучности тонов, сердечных шумов) позволяет установить или исключить сердечную патологию как причину возникновения аритмии.
Основной метод выявления и оценки аритмий — ЭКГ. С её помощью можно обнаружить такие бессимптомные нарушения ритма, как одиночные экстрасистолы, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, замедление атриовентрикулярной проводимости, миграцию водителя ритма. Нередко при проведении ЭКГ у детей выявляют синусовую аритмию и изолированную неполную блокаду правой ножки пучка Гиса, представляющие собой вариант возрастной нормы.
Клинико-электрокардиографическое обследование позволяет установить тип нарушений ритма (функциональный или органический), особенно экстрасистолии. Экстрасистолы функционального происхождения наиболее часто выявляют в пре- и пубертатный периоды, они непостоянны, обычно исчезают или значительно урежаются при изменении положения тела и физической нагрузке. Исходят экстрасистолы чаще всего из правого желудочка или имеют суправентрикулярное происхождение.
С целью уточнения происхождения нарушений ритма проводят кардио-интервалографию, суточное холтеровское мониторирование ЭКГ, функциональные пробы: нагрузочные (тест с дозированной физической нагрузкой, велоэргометрия, тредмил-тест) и лекарственные [атропиновая, с пропранололом, изопреналином (изадрин), гилуритмалом и др.]. При подозрении на органическое поражение сердца проводят рентгенологическое исследование и ЭхоКГ. Необходимы также оценка вегетативного и психологического статуса ребёнка, нейрофизиологическое обследование [ЭЭГ, эхоэнцефалография (ЭхоЭГ), РЭГ], консультации невролога, оториноларинголога, эндокринолога, окулиста.
Холтеровское мониторирование позволяет значительно чаще, чем стандартная ЭКГ, выявлять нарушения ритма даже у здоровых детей (миграцию водителя ритма, экстрасистолию и др.) и определять их связь с периодами суток и ночного сна (циркадная зависимость), что имеет значение для выбора метода лечения.
Исследование состояния вегетативной нервной системы подтверждает значительную роль её дисфункции при аритмиях. Так, преобладание парасимпатических при недостаточности симпатических влияний обнаруживают при экстрасистолиях, замедлении атриовентрикулярнои проводимости, а также у детей с хронической тахиаритмией и даже мерцательной аритмией.
В сложных случаях в условиях специализированного стационара проводят электрографию атрионодальной проводящей системы, поверхностное ЭКГ-картирование (для топической диагностики нарушений ритма) и другие специальные методы исследования.
Ряд аритмий (изолированная тахи- и брадикардия, редкие непостоянные монотопные экстрасистолы, лёгкие степени нарушения проводимости, миграция водителя ритма) обычно не сопровождается органической сердечной патологией и отчётливыми субъективными проявлениями и протекают вполне благоприятно. Некоторые формы нарушений ритма, особенно стойкие, могут ухудшить состояние больного, неблагоприятно сказаться на гемодинамике, вызвать снижение сердечного выброса и нарушение коронарного кровообращения и в результате привести к неблагоприятному исходу. Это возможно при желудочковой и суправентрикулярнои тахикардии, частых политопных экстрасистолах, значительном замедлении сердечного ритма, атриовентрикулярных блокадах, синдроме удлинённого интервала Q-Т (синдром Романо-Уорда).
У новорождённых и детей раннего возраста нарушения ритма могут протекать как бессимптомно, так и тяжело, с осложнениями. У более старших детей прогноз нарушений ритма обычно благоприятный, но стойкие аритмии, особенно тяжёлые формы, также могут привести к неблагоприятному исходу.
Синусовая тахикардия (СТ) — увеличение ЧСС в 1 мин по сравнению с возрастной нормой, при этом водителем ритма является синусовый узел. Аускультативно слышен частый ритм при сохраненной мелодии сердца. Как правило, дети жалоб не предъявляют. Тем не менее, СТ неблагоприятно влияет на сердечную гемодинамику: укорачивается диастола (сердце мало отдыхает), снижается сердечный выброс, повышается потребность миокарда в кислороде.
Причины возникновения СТ:
— ВСД по симпатикотоническому типу у детей школьного возраста. При этом, на ЭКГ появляется изменения, которые дифференцируют с ишемическими – сглаженный или отрицательный зубец Т, который нормализуется после приема β-адреноблокаторов (положительная обзидановая проба).
— Тиреотоксикоз (при этом наблюдается ригидная СТ).
— Дыхательная гипоксия (СТ как компенсаторный механизм)
— Лихорадка, интоксикация при любом инфекционном заболевании.
— Миокардиты, МКД, сердечная недостаточность.
— Конституциональная или наследственная СТ.
Тактика врача должна определяться причиной, вызвавшей СТ. При ВСД с симпатикотонией применяют седативные средства, электросон, β-адреноблокаторы в небольших дозах. При миокардитах с СТ, помимо противовоспалительных средств, показаны препараты калия, ко-карбоксилаза. При наличии сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды. В остальных случаях требуется лечение основного заболевания (анемия, артериальная гипотензия, тиреотоксикоз и др.).
Синусовая брадикардия (СБ) выражается в замедлении сердечного ритма по сравнению с возрастной нормой, при этом водителем ритма является синусовый узел. Обычно дети жалоб не предъявляют, при выраженной СБ могут появляться слабость, головокружение. Аускультативно мелодия сердца сохраняется, удлинены паузы между тонами. Умеренная СБ гемодинамических нарушений не вызывает.
Причины возникновения СБ:
— Физиологическая СБ у спортсменов, во время сна;
— ВСД по ваготоническому типу у детей школьного возраста (подтверждается функциональной пробой ЭКГ с атропином);
— Пищевые и лекарственные отравления (сердечные гликозиды, гипотензивные ср-ва, препараты калия, β-адреноблокаторы);
— Выраженная СБ может быть проявлением СССУ (1 вариант СССУ);
— Поражение ЦНС (менингоэнцефалиты, опухоли мозга, кровоизлияния в мозг).
Тактика врача при СБ определяется ее причиной. Детям с выраженной ваготонией назначают препараты снижающие активность вагуса (амизил, беллатаминал). При отравлениях применяют соответствующие антидоты: при отравлении сердечными гликозидами – унитиол, при передозировке калия – препараты кальция. В остальных случаях требуется лечение основного заболевания.
Синусовая аритмия (СА) — нерегулярная работа синусового пейсмекера, т.е. синусовый узел вырабатывает электрические импульсы нерегулярно.
Аускультативно слышны разные паузы между тонами. В изолированном виде СА асимптоматична и не связана с кардиальными симптомами, чаще свидетельствует об активности парасимпатических влияний на ритм сердца. При выявлении выраженной СА на ЭКГ покоя, при ХМ следует ожидать регистрации других вагозависимых феноменов: брадикардии, блокад сердца, подъем сегмента ST.
Возможные причины возникновения СА:
— Поражение синусового узла воспалительным или дистрофическим процессом (миокардит, МКД);
— Выраженная брадиаритмия наблюдается при I стадии СССУ;
— ВСД у детей школьного возраста. При этом выявляется выраженная дыхательная аритмия (на вдохе ритм учащается, на выдохе замедляется).
Специального лечения синусовой аритмии нет. Необходимо лечение основного заболевания.
Миграция водителя (источника) ритма возникает вследствие ослабления деятельности пейсмекера синусового узла. Субъективных и клинических проявлений обычно нет. Диагноз ставится на основании ЭКГ. На ЭКГ видно, что источником ритма поочередно выступают различные пейсмекеры, расположенные то в синусовом узле, то в различных отделах предсердий. При этом зубец Р то положительный, то уплощенный, то отрицательный в пределах одного и того же отведения. Миграция источника ритма часто встречается у детей с ВСД. Она может наблюдаться при МКД, кардите, а так же у детей с патологическим спортивным сердцем. В лечении используются кардиотрофные средства (панангин, рибоксин, антиоксидантный комплекс, ко-карбоксилаза). Проводится терапия основного заболевания.
Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы – это несинусовые эктопические ритмы, источником которых являются предсердия, АВ-соединения или желудочки. Являясь пассивными, эктопические ритмы как бы защищают сердце от длительных периодов асистолии, связанной с угнетением основного синусового ритма. Поскольку автоматизм эктопических центров ниже, чем СА-узла, ЧСС при таких эктопических ритмах, как правило, значительно ниже возрастных нормативов, поэтому их и называют медленными.
Предсердные ритмы. Частой причиной возникновения данной аритмии является нарушение вегетативной обеспеченности синусового узла. Нередко наблюдаются предсердные ритмы у детей с ВСД. Однако причиной могут быть воспалительные изменения в миокарде, МКД. Одной из причин может быть нарушение питания синусового узла (сужение питающей артерии, ее склероз).
Диагноз ставится исключительно по ЭКГ данным. По морфологии зубца Р различают верхне-, средне- и нижнепредсердные ритмы. Специфического лечения нет.
В зависимости от причины, проводится соответствующая терапия: противовоспалительные средства при кардите, кардиотрофные – при МКД и коррекция вегетативных расстройств – при ВСД.
Ритм атриовентрикулярного соединения. Это довольно серьезное НРС, связанное с угнетением пейсмекеров синусового узла и предсердий и, возможно, с нарушением проведения импульса по предсердиям. На ЭКГ фиксируется замедленный ритм, зубец Р либо отсутствует, либо отрицательный и расположен после комплекса QRS. Часто наблюдается у детей с тяжелыми кардитами и с лекарственными отравлениями (сердечными гликозидами и антиаритмическими препаратами).
В лечении применяются противовоспалительные и кардиотрофные средства, при отравлениях – антидоты. Противопоказаны препараты калия, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм обычно наблюдается в терминальных состояниях. При этом ритм резко замедленный – 20-40 уд/мин. На ЭКГ отсутствует зубец Р, а желудочковый комплекс расширен и деформирован. Идиовентрикулярный ритм встречается при тяжелых воспалительных и токсических поражениях миокарда.
До сих пор не существует единой классификации нарушений ритма и проводимости. Предлагаемые классификации сложны для восприятия и мало помогают в практической работе. Большинство авторов придерживаются принципа разделения аритмий по нарушениям функций миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и их комбинаций). В педиатрической практике не утратила своей значимости классификация Н.А. Белоконь (1987).
А. Номотопные нарушения ритма (нарушения образования импульса в синусовом узле)
миграция водителя ритма
Б. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма – импульсы зарождаются вне синусового узла.
из атриовентрикулярного соединения,
Трепетание и мерцание предсердий (мерцательная аритмия);
Трепетание и мерцание желудочков.
синдром слабости синусового узла
синдром преждевременного возбуждения желудочков.
В классификации М.С. Кушаковского и Н.Б. Журавлевой (1981), наиболее часто используемой в кардиологии взрослых, все аритмии так же делятся на три большие группы: 1) аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса; 2) аритмии связанные с нарушением проводимости; 3) комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования импульса.
В случаях, когда приходится решать вопросы медицинской экспертизы, целесообразнее классифицировать сердечные аритмии на основе их клинической значимости (классификация Козырева О.А., Богачева Р.С., 1998).
I группа (незначимые аритмии)— нестойкие, не имеющие клинического значения, не влияющие на самочувствие больного и прогноз (суправентрикулярная экстрасистолия, редкая желудочковая экстрасистолия — до 10 в час, миграция водителя ритма в период ночного сна, синусовая брадикардия и тахикардия, если они не проявляют себя клинически).
II группа (значимые аритмии) — стойкие аритмии, влияющие на состояние больного и имеющие прогностическое значение (частая экстрасистолия – более 10 в минуту или 100 в час, политопная экстрасистолия, пароксизмальные нарушения сердечного ритма, СССУ, СУИQT, синдром WPW).
В случае выявления аритмий второй группы, особенно у лиц молодого приписного возраста, следует провести дополнительное обследование с целью уточнения характера и степени тяжести аритмий, а также выявления механизмов развития аритмий (органического или функционального) для решения вопроса об их коррекции.
Причины возникновения нарушений ритма сердца очень разнообразны, они могут быть объединены в три группы:
Кардиальные причины у детей и подростков не являются ведущими, но при выявлении аритмий в первую очередь исключают органические причины.
Врожденные пороки сердца (аномалия Эбштейна, ДМПП, АВ-коммуникация, тетрада Фалло), оперированное сердце (особенно по поводу ДМПП, ДМЖП).
Приобретенные пороки сердца.
Миокардиты врожденные (особенно при вирусных инфекциях), приобретенные миокардиты, перикардиты.
Поражение миокарда при диффузных заболеваниях сердца, системных васкулитах, ревматизме.
МКД при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, при проведении цитостатической терапии и т.п.
Кардиомиопатии дилатационные, гипертрофические.
Малые аномалии развития сердца (н-р дополнительные трабекулы, особенно в полости правого предсердия).
Механическое воздействие при катетеризации сердца, ангиографии.
Травмы сердца (кровоизлияние в область проводящих путей).
Интоксикации различного генеза (лекарственные, алкоголь, кофеин).
Инфекционное воздействие (н-р дифтерийное поражение сердца, сепсис).
Наследственные синдромы (СУИ QT, полная АВ-блокада и пр.)
Аномалия развития проводящей системы сердца (ПСС).
Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Экстракардиаьные причины. Часто нарушение ритма является следствием предшествующего повреждения ЦНС или ВНС вследствие патологического течения беременности, родов, внутриутробной гипотрофии, недоношенности, что приводит к незрелости ПСС и к нарушению иннервации сердца. Особое значение придается нарушению взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов ВНС на различных уровнях и изменению чувствительности адрено- и холинорецепторов к медиаторам.
Однако и при органических заболеваниях сердца состоянию нервной системы придается огромное значение, то есть имеет место смешанный генез аритмий.
Как уже говорилось выше, органическое поражение миокарда и ПСС, по сравнению со взрослыми, у детей встречается нечасто. Решающую роль, как правило, играют нарушения состояния нервной системы. И зачастую наличие аритмии у ребенка является причиной врачебной ошибки: чаще всего – гипердиагностика миокардита. В настоящее время большинство авторов приходит к единому мнению, что сочетание аритмий с органическими поражениями сердца свойственно скорее взрослым пациентам. Под органическими, в данном случае, понимается именно макроструктурная аномалия или воспалительно-дегенеративный процесс, а не наличие дополнительных проводящих путей. В отсутствие органических дефектов, нарушения ритма принято считать «идиопатическими», т.е. возникающими вследствие изменений электрофизиологических свойств проводящей системы сердца неясной этиологии.
С электрофизиологических позиций выделяют три механизма развития аритмий:
1. Триггерная (пусковая, наведенная) активность — дизритмии возникают при активации латентных водителей ритма из-за повышения их автоматизма или угнетения функции синусового узла. Триггерную природу имеют желудочковые тахикардии, вызываемые физической нагрузкой у больных без органических заболеваний сердца, синусовые тахикардии у больных с гипертрофией левого желудочка и триггерные ритмы связанные с дигиталисной интоксикацией.
2. Аномальный автоматизм — эктопический ритм формируется в клетках, которые в нормальных условиях не обладают функцией автоматизма, т.е. не могут быть источником ритма, или когда клетки, способные к автоматической деятельности, становятся очагами повышенной активности. Впервые этот вид автоматической активности был обнаружен на препаратах волокон Пуркинье в 1971 году. Анормальный автоматизм может быть причиной возникновения парасистолии, очаговых предсердных тахикардий и некоторых форм желудочковых тахикардий.
3. Механизм «ри-ентри» (от английского слова «reentry», что в переводе означает «повторный вход волны») — феномен, при котором импульс совершает движение по замкнутому кругу (петле, кругу, кольцу), возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение. В предсердиях может быть несколько таких кругов, и самый меньший из них оказывается ведущим. По-видимому, механизм ри-ентри лежит в основе многих сложных тахиаритмий, в частности фибрилляции и трепетании предсердий и желудочков, тахикардии при WPW синдроме.
Загрузка...