Препараты для профилактики аритмии при инфаркте миокарда

Основными механизмами развития аритмий у больных инфарктом миокарда являются:

изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;

изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;

электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);

развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.

Желудочковая экстрасистолия – настолько часто встречается у больных инфарктом миокарда (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением инфаркта миокарда. В первые часы и дни инфаркт миокарда желудочковая экстрасистолия регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. Желудочковая экстрасистолия может быть предшествовать фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (Желудочковая экстрасистолия «R на Т»).

Вероятность внезапной смерти от фибрилляции желудочков у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда на фоне желудочковой экстрасистолии в 2 раза выше, чем у больных инфарктом миокарда без желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая тахикардия регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах желудочковой тахикардии (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы желудочковой тахикардии ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Следует помнить, что пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть предвестником развития фибрилляции желудочков (почти у 52% больных).

Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие коорд

инированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Фибрилляция желудочков осложняет обычно течение обширного трансмурального инфаркта миокарда. Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60% всех эпизодов первичной фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа, а 80% — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда.

Поздняя фибрилляция желудочков возникает после 48 ч от начала инфаркта миокарда, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней фибрилляции желудочков составляет 40-60%.

Критериями для лечения желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда является:

частота желудочковой экстрасистолии более 5 в мин.,

появление желудочковой экстрасистолии типа «R на Т»,

политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолии,

эпизоды парной или групповой желудочковой экстрасистолии,

возобновление желудочковой экстрасистолии после перенесенной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.

Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Больному среднего роста и веса вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности. Если желудочковая экстрасистолия не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина, скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин.

В ряде случаев желудочковая экстрасистолия успешно блокируются b-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл 0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин. В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день. Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Если желудочковые экстрасистолии не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов). Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период.

Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения желудочковой экстрасистолии. В начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов. Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально.

Лечение ЖТ и фибрилляции желудочков

С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1 тип: кратковременная (залп из 3-6 желудочковой экстрасистолии),

2 тип: длительная без нарушений гемодинамики,

3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе.

Водится в/в струйно лидокаин в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% р-ра). Купирующий эффект не превышает 30%, однако преимуществом лидокаина являются высокая быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.

При отсутствии эффекта от лидокаина вводят в/в медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5-6 мин под тщательным контролем артериального давления.

Вместо новокаинамида препаратов второй очереди может быть:

ритмилен в/в в дозе 150 мг за 3 мин,

этмозин в/в в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,55 р-ра),

аймалин в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5% р-ра)

При отсутствии эффекта следует применить кордарон – 150-300 мг.

В некоторых случаях можно вводить обкидан (в/в медленно 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин). Может быть эффективным в/в введение ритмонорма в течение 5-6 мин.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания) производят электроимпульсную терапию (электрическую дефиблилляцию).


Лечение инфаркта миокарда в остром периоде и его эффективность напрямую зависят от обширности зоны ишемического некроза и времени начала лечения. Это связано с тем, что клетки миокарда отличаются высочайшим уровнем чувствительности к ишемии и в течение шести часов после развития инфаркта миокарда в очаге ишемического некроза погибают все пораженные кардиомиоциты.

В связи с этим, лечение инфаркта миокарда должно быть начато максимально рано.

Все лечение инфаркта миокарда проводится в стационаре.

Лечение инфаркта миокарда дома недопустимо. При появлении первых признаков инфаркта миокарда (сильные боли в груди, длящиеся более двадцати минут, выраженная одышечная симптоматика, повышенная потливость, тахикардия и т.д.), необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

В домашних условиях, пациенту с симптомами инфаркта миокарда может быть оказанная следующая первая помощь:

  • пациента необходимо усадить, подложив под спину подушки и расстегнуть воротник, снять шейный платок, шарф, галстук и т.д.;
  • открыть окно, обеспечив доступ свежего воздуха;
  • дать пациенту полтаблетки Аспирина (таблетку не следует глотать, ее необходимо разжевать и оставить под языком). Пациентам, которым для профилактики тромбообразования планово назначался аспирин, может быть дана одна таблетка;
  • дать пациенту одну таблетку Нитроглицерина, при необходимости, через пятнадцать-двадцать минут пациенту дается еще одна таблетка. Пациентам с низким артериальным давлением этот препарат противопоказан. Также, необходимо учитывать, что Нитроглицерин при инфаркте не снимает болевую симптоматику, а назначается для уменьшения выраженности одышки;
  • при отсутствии противопоказаний (тяжелые формы застойных сердечных недостаточностей, низкое артериальное давление, снижение частоты сердечных сокращений и т.д.) можно дать больному 20 мг пропранолола;
  • при необходимости, можно дать пациенту легкое седативное средство.

Дополнительно рекомендовано каждые пять минут измерять пульс и каждые десять минут артериальное давление.

Лечение инфаркта миокарда включает в себя:

  • обезболивающую терапию;
  • профилактику развития осложнений ишемического поражения миокарда;
  • процедуры, направленные на экстренное устранение ишемии миокарда, восстановление нарушенного кровообращения в пораженной зоне, а также дальнейшее поддержание коронарного кровотока и проходимости пораженной артерии;
  • ограничение области ишемического некроза;
  • профилактирование развития осложнений, а также дальнейшее лечение.

При малейшем подозрении на развитие инфаркта миокарда пациент должен быть незамедлительно госпитализирован в специализированный кардиологический стационар.


Согласно современным протоколам лечения инфаркта миокарда, в идеале, коронарное кровообращение должно быть восстановлено не позднее, чем через два часа от появления первых симптомов ИМ.

Однако на практике, лечение инфаркта миокарда часто начинается гораздо позднее. Основной причиной позднего начала терапии является то, что многие пациенты (в особенности при инфарктах со стертой болевой симптоматикой) пытаются «переждать» приступ, выпить двойную дозировку Нитроглицерина , принять таблетки от повышенного давления и т.д.

Все пациенты с симптомами инфаркта миокарда должны быть незамедлительно госпитализированы в кардиологические блоки интенсивной терапии. В крайнем случае, пациент может быть госпитализирован в общее отделение интенсивной терапии.

В этой главе речь идет о лечении больных с так называемым неосложненным ИМ, т. е. о таком комплексе мероприятий, который должен проводиться каждому больному острым ИМ, если только нет специальных противопоказаний.

Поскольку аритмии возникают почти у каждого больного острым ИМ и вероятность развития остановки сердца вследствие нарушения его ритмической деятельности весьма высока, многие клиницисты считают целесообразным у всех больных принимать меры по предупреждению аритмий. Следует, правда, отметить, что в последнее время казавшееся нам вполне логичным представление о закономерной связи желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков (оно могло быть сформулировано приблизительно так: у больного с желудочковыми аритмиями вероятность развития фибрилляции желудочков выше, чем в случаях, когда они не определяются) оспаривается [Lie et al., 1975; ElSrerif et al., 1976, и др.]. В частности, оспаривается мнение об особо неблагоприятном значении некоторых из нарушений ритма, например экстрасистол типа «R на 7». Это еще раз говорит в пользу того, что если и признавать целесообразной своевременную профилактику фибрилляции желудочков у больных ИМ, т. е. считать доказанной эффективность существующих ее методов, показанием к ее проведению должно быть не наличие или отсутствие аритмий — «предвестников», а сроки, прошедшие от начала заболевания (см. ниже).

Вопрос о профилактике аритмий при ИМ в свете особенностей их патогенеза следует рассматривать достаточно широко, так как в их возникновении играют роль нарушения гемодинамики, кислотно-основного состояния, электролитного баланса и многие другие факторы. Меры, направленные на их нормализацию, являются в определенной степени и способами профилактики аритмий.

Однако специальный интерес представляет применение с профилактической целью медикаментозных средств. Для этого предложено использовать различные антиаритмические средства, но наибольшее внимание привлекают лидокаин, новокаинамид, блокаторы р-адренергических рецепторов и атропин.

В этом ряду лидокаин занимает первое место не только потому, что является одним из наиболее активных антиаритмических препаратов, но из-за своей малой токсичности, отсутствия выраженного побочного действия и практического отсутствия противопоказаний к применению, чего нельзя сказать ни об одном из остальных перечисленных препаратов. Убедительных доказательств способности лидокаина предотвращать фибрилляцию желудочков при ИМ не получено. Если по данным одних авторов [Lown et al., 1967; Lie et al., 1975 и др.], к которым присоединяемся и мы, лидокаин может быть эффективно использован для профилактики фибрилляции желудочков, то другие в этом сомневаются [Darby et al., 1972] или, подтвердив его эффективность для профилактики желудочковых аритмий, не получили убедительных данных по отношению к фибрилляции желудочков [Рябоконь О. С, 1980]. Можно думать, что это несоответствие обусловлено в определенной мере различиями использованных схем введения препарата. С учетом данных по фармакокинетике лидокаина было предложено несколько усовершенствованных схем его введения [Мазур Н. А. и др., 1980; Levy et al., 1977; Wyman et al., 1978; Lester, Wagner, 1979, и др.], суть которых сводится к тому, что для создания начальной терапевтической концентрации в крови в/в шприцевое введение («болюс») осуществляется не однократно, а 2 раза или более с интервалом 5—10 мин с последующей или одновременно начатой в/в капельной инфузией препарата. Одна из возможных схем введения лидокаина; 75 мг шприцем в/в (в течение 1-й минуты), затем с интервалом в 5 мин еще трижды по 50 мг с последующим капельным его вливанием со скоростью 2—4 мг/мин. Н. А. Мазур и О. С. Рябоконь (1979) рекомендуют в/в струйно ввести 40 мг препарата и одновременно осуществлять инфузию со скоростью не менее 2 мг/мин, на 10-й минуте повторно в/в струйно ввести еще 40 мг лидокаина. Для того чтобы скорее создать терапевтическую концентрацию препарата в крови, мы используем начальную дозу 120 мг (в/в вливание), затем налаживаем капельную в/в инфузию с ориентировочной скоростью 2 мг/мин и через 10 мин — 60 мг в/в струйно.

В тех случаях, когда в/в введение препарата затруднительно, например во время транспортировки, на догоспитальном этапе терапевтическая концентрация препарата в крови может быть достигнута на достаточно длительное время (до 2 ч) после однократной в/м инъекции 300 мг лидокаина. Однако эффективность этого метода некоторые авторы считают недоказанной. По-видимому, более эффективна доза 600 мг [Мазур Н. А., Рябоконь О. С, 1979]. Такая терапия проводится в течение первых 1—2 сут заболевания. В более позднем периоде она, по-видимому, менее показана и при необходимости осуществляется как не столько профилактическое, сколько лечебное мероприятие.

Еще относительно недавно рекомендовавшееся профилактическое введение атропина у больных ИМ с брадикардией, часто наблюдающейся в самом остром периоде заболевания, сейчас большинством клиницистов не применяется, так как было показано [Goldsteib et al., 1973], что оно может существенно усугубить нарушения ритма и увеличить риск развития фибрилляции желудочков вследствие снижения ее порога при учащении ритма, вызванного атропином [Kent et al., 1973]. Использование с этой целью новокаинамида, блокаторов р-адренергических рецепторов, хинидина хотя принципиально возможно, но получило меньшее распространение по приведенным выше соображениям.

В течение многих лет обсуждается вопрос о целесообразности профилактического использования поляризующих смесей [Sodi-Pallares et al., 1962], в состав которых входят калий, глюкоза, инсулин. Предполагается, что глюкоза и инсулин создают благоприятные условия для вхождения ионов К+ внутрь клетки, а это представляется необходимым, так как при ИМ потеря внутриклеточного калия миокардом рассматривается как один из механизмов развития аритмий. Имеющиеся клинические данные противоречивы: по мнению одних авторов, введение поляризующих смесей оправдано, другие сомневаются в этом и даже считают их использование нежелательным. Согласно нашим наблюдениям, профилактическое применение поляризующих смесей оправдано в следующих случаях: при гипокалиемии и при лечении сердечными гликозидами в остром периоде заболевания. Это уменьшает вероятность таких побочных эффектов сердечных гликозидов, как экстрасистолия и желудочковая тахикардия.

Прописи поляризующих смесей, предлагаемые разными авторами, несколько отличаются по составу. Мы, в частности, являемся сторонниками использования более концентрированных растворов глюкозы (10%, а не 5%, как рекомендовали Sodi-Pallares с соавт., 1962), так как в большинстве случаев, когда мы прибегаем к ним, нежелательно введение значительного количества жидкости.

Примерные варианты прописей поляризующих смесей см. в разделе «Лечение аритмий».

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector