Препаратом выбора при аритмиях вызванных сердечными гликозидами

Мотивация: Широкая распространенность таких заболеваний сердца как сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма требуют от медицинского работника знания механизмов фармакологического действия кардиотонических и противоаритмических лекарственных средств.

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ (СГ) – безазотистые соединения растительного происхождения, которые по химическому строению относятся к классу гликозидов. В медицинской практике они уже более двух столетий используются как кардиотонические средства. Источником их получения являютя наперстянка, ландыш, строфант и др.

Эффекты воздействия гликозидов на сердечную мышцу:

1. Положительное инотропное действие – увеличение силы сердечных сокращений

2. Отрицательное хронотропное действие – уменьшение частоты сердечных сокращений

3. Отрицательное дромотропное действие – замедление проводимости в миокарде

4. Положительное батмотропное действие – увеличение возбудимости миокарда

Механизм положительного инотропного действия. СГ блокируют натрийкалийАТФазу, а так как данный фермент выводит из клетки ионы кальция, то внутри клетки повышается их концентрация. Высокая концентрация кальция в клетке усиливает образование актин-миозиновых комплексов, что приводит к мышечному сокращению. Повышение концентрации натрия в клетке активирует мембранный натрий/кальциевый обменник, который выводит натрий из клетки, но строго в обмен на кальций, еще больше возрастает концентрация кальция внутри клетки, мышечные сокращения усиливаются. СГ незначительно блокируют кальцийАТФазу эндоплазматического ретикулума, который является местом депонирования кальция внутри клетки. Это приводит к еще большему возрастанию концентрации ионов кальция внутри клетки и усилению мышечных сокращений.

Механизм отрицательного хронотропного действия. При увеличении силы сердечных сокращений возрастает ударный объем, то есть кровь во время систолы выбрасывается под большим давлением. Это приводит к стимуляции барорецепторов в дуге аорты, возникает поток афферентных импульсов к центрам блуждающих нервов, от которых по эфферентным парасимпатическим волокнам передается возбуждение на М-холинорецепторы сердца. ЧСС уменьшается. Кроме того СГ стимулируют центры блуждающих нервов, проникая в продолговатый мозг и возбуждая хеморецепторы сердца, от которых возникает поток восходящих импульсов к центрам блуждающих нервов. В ответ на эти воздействия по эфферентным парасимпатическим волокнам передается возбуждение на М-холинорецепторы сердца. ЧСС уменьшается.

Механизм отрицательного дромотропного действия. Блокада натрийкалийАТФазы приводит к потере клеткой ионов калия, в результате удлиняется процесс реполяризации, увеличивается эффективный рефрактерный период, проводимость замедляется. Кроме того рефлектороное и прямое возбуждение центров блуждающих нервов приводит к уменьшению атриовентрикулярной проводимости.

Механизм положительного батмотропного действия. Переполнение клетки ионами натрия и кальция приводит к увеличению заряда мембраны, соответствующему потенциалу покоя. Как следствие – укорочение интервала до критического уровня деполяризации, а чем меньше этот интервал, тем большее количество возбуждающих импульсов его могут преодолеть и вызвать деполяризацию. Данное действие проявляется как токсический эффект СГ, образуются очаги возбуждения, возникают экстрасистолы и пароксизмальная тахикардия.

Лечение сердечными гликозидами начинают с больших доз, назначаемых больным в течение 3-6 дней (фаза насыщения), до получения четкого терапевтического эффекта: уменьшения застойных явлений, устранения отеков, одышки, улучшения самочувствия больного. Затем дозу уменьшают и назначают поддерживающие дозы (фаза поддержания), обеспечивающие эффективную и безопасную терапию, при учёте индивидуальных особенностей больного.

Наряду с вышеописанными кардиальными эффектами действие СГ распространяется и на другие ткани и органы. Наиболее значимые влияния они оказывают на почки и ЦНС.

СГ обладают слабым диуретическим действием, обусловленным усилением клубочковой фильтрации на фоне увеличения сердечного выброса, а также в результате прямого действия на почки, которое заключается в ослаблении реабсорбции ионов натрия и воды из-за блокады натрийкалийАТФазы намембране клеток почечных канальцев.

На ЦНС СГ оказывают седативное действие. Оно особенно выражано у препаратов горицвета и ландыша.

Побочные эффекты сердечных гликозидов.

Кардиальные: нарушение сердечной деятельности — брадикардия, которая возникает вследствие усиления тормозящих влияний блуждающего нерва на синусный узел. В последующем, в связи с повышением возбудимости и угнетением проводимости, появляются экстрасистолии, блокады, может наблюдаться резкое учащение сокращений желудочков с переходом в фибрилляцию и мерцание. Развивается углубление недостаточности кровообращения, учащение приступов стенокардии.

Внекардиальные: 1) диспепсия, 2) нарушение зрения: выпадение полей зрения, ореол вокруг предметов, уменьшение или увеличение предметов, восприятие окружающего в желтом цвете; 3) расстройства ЦНС: головная боль, страх, бред, галлюцинации, мышечная слабость, судороги.

Основные фармакокинетические показатели СГ.

В результате передозировки СГ или недостатке белка в плазме крови (гипопротеинемии) развивается интоксикация. Характерными признаками интоксикации СГ являются тахикардия (после нормализации ЧСС или брадикардии), желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия; анорексия, боли в животе, тошнота рвота; головная боль, головокружение, депрессия, снижение остроты зрения, нарушение цветового зрения, слепота.

С целью фармакологической коррекции интоксикации СГ применяют препараты калия, что обусловлено способностью ионов калия восстанавливать активность натрийкалийАТФазы. В качестве антидотов вводят препараты, связыающие ионы кальция: унитиол, ЭДТА (этилендиамиттетрауксусная кислота). При выраженной брадикардии назначают атропин, при тахикардии – β-адреноблокаторы.

Дата добавления: 2017-02-20 ; просмотров: 609 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Лекция № 13

Все лекарственные средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему делятся на четыре группы:

1) Действие преимущественно на функции сердца (кардиотонические и противоаритмические).

2) Средства, влияющие на АД (гипотензивные и гипертензивные).

3) Средства, применяемые при ишемической болезни сердца и нарушениях мозгового кровообращения.

4) Гипохалистеринемические средства.

Признаки сердечной недостаточности появляются, когда сердце не в состоянии поддерживать нормальное кровообращение, при этом падает АД, происходит застой крови в венозной системе и повышение венозного давления. Венозный застой в конечностях, особенно в нижних, ведёт к появлению отёков и скоплению жидкости в брюшной полости (асцид). Нарушается функция лёгких и почек, повышается одышка, синюшность кожных покровов и слизистых оболочек и особенно губ.

Сердечные гликозиды — это вещества растительного происхождения, они повышают работоспособность миокарда. Содержатся в наперстянке, а строфантин в ландыше, горицвете. Их применяют при сердечной недостаточности.

1) Гликозиды длительного действия. Обладают выраженными кумулятивными свойствами. Препараты наперстянки: дигитоксин.

2) Гликозиды средней продолжительности действия. Обладают умеренными кумулятивными свойствами. Медилазид, Лантозид-С, а также гликозиды горицвета.

3) Гликозиды быстрого, но не продолжительного действия, со слабо выраженными кумулятивными свойствами. Строфантин, Коргмекон, Коквалитоксин.

По длительности действия и способности куммулировать гликозиды наперстянки и Строфантин располагаются в следующем порядке:

Очень хорошо всасываются в ЖКТ дигитоксин и дигоксин.

Хорошо всасывается ланатозид-С (целанид), их назначают внутрь, также принимают адонизид, настой травы горицвета.

Механизм действия сердечных гликозидов: способствует накоплению гликогена в миокарде, усвоению АТФ и креатина фосфата, которые являются главными источниками энергии для мышечных сокращений. Экстракт сухой таблетки называется адонис бром.

Принимают при хронической сердечной недостаточности.

В норме импульсы зарождаются в синусном узле Киса-Фляка, который является водителем сердечного ритма, затем он передаётся по мышцам предсердия к предсердно-желудочковому узлу, он называется узел Ашоффа-Тавара. Далее по пучку Гисса на мускулатуру желудочков. Синусный узел сердца способен автоматически производить импульсы, то есть через определённые промежутки времени происходит сокращение изолированного сердца. В организме ритм сердечных сокращений регулируется симпатическими (ускоряют) и парасимпатическими (замедляют) нервами, а также гормонами, например адреналин.Важное значение для ритма имеют такие явления в кардиомиоцитах диполяризация (смена заряда) и реполяризация (восстановление заряда) мембран. Мембраны участвуют в перераспределении ионов калия, кальция, натрия. В клинической практике выделяют несколько видов аритмии:

● различные блокады проведения импульсов.

Классификация противоаритмических средств.

1) Блокаторы натриевых каналов. Сюда относятся: хинидин, прокаинамид, лидокаин, дифенин, дизопирамид.

2) β-адреноблокаторы: пропранолол (анапирин), метопролол.

3) Блокаторы калиевых каналов: амиодорон, орнид.

4) Блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дитиазин, пидефипин, амлодипин.

5) М-холиноблокаторы: атропин.

6) Сердечные гликозиды.

Верапамил (изоптин) блокатор кальциевых каналов, избирательно тормозит прохождение ионов кальция через клеточные мембраны.

Калия хлорид: ионы калия урежают частоту сердечных сокращений, угнетают автоматизм, проводимость и возбудимость миокарда. Выпускается в порошках, в таблетках, растворах для приёма внутрь, в растворах ампулах для парентерального введения.

Препараты калия: “Панангин” и “Аспаркам” — это комплексные препараты, содержащие калий.

При передозировке калием хлорида могут возникнуть блокада предсердно-желудочковой проводимости, нарушения функции почек, диспепсия.

Сердечные гликозиды наперстянки — это диметоксин, дигоксин, ланатозид-С. Применяются при пароксизмальной тахикардии и мерцании предсердий, замедляют синусный ритм угнетают проводимость в предсердно-желудочковом узле, но сила сердечных сокращений возрастает.

β-адреноблокаторы — это пропранолол, окспренолол (тразикор), пиндолол (виспен), снижают АД, применяются при суправентрикулярных (наджелудочковых) и желудочковых аритмиях. Эти препараты противопоказаны при бронхиальной астме и при склонности к бронхоспазмам, так как блокируются не только бета-1-блокаторы сердца, но и блокаторы β-2-адренорецепторов. β-1-адреноблокаторы: талинолол, атенолол. β-2-адреноблокаторы: амиодарон.

Препараты, применяемые при брадиаритмиях.

Брадикардии можно устранить путём стимуляции адренергических или блокадой холинергических воздействий на сердце.

Препараты: эпинефрин, α-адреномиметики и β-адреномиметики, изопреналин. β-адреномиметики: эфедрин, симпатомиметики.

М-холиноблокаторы: атропин, плотидоилин [характеристику всех, перечисленных препаратов читать в предыдущих лекциях]

Гликозиды уменьшают содержание ионов калия, которые расслабляют мышцу и увеличивают содержание ионов калия в мышечных клетках сердца, который усиливает мышечное сокращение.

При усиливается систола и увеличивается продолжительность диастолы, при этом не увеличивается потребление кислорода мышцей сердца.

Частота сердечных сокращений уменьшается, но при передозировке сердечными гликозидами повышается автоматизм сердца, это приводит к образованию дополнительных очагов, где появляются импульсы независимо от синусного ритма. Возникают аритмии , экстрасистолы, понижается скорость проведения возбуждения, то есть способность гликозидов усиливать систолу и увеличивать диастолу является главным благотворным действием при сердечной недостаточности.

Инфаркт миокарда, кардиогенный шок, отёк лёгких — это проявления острой сердечной недостаточности, при вводят внутримышечно гликозиды быстрого и короткого действия: строфантин, коргликон, конваллятоксин. При хронической сердечной недостаточности показаны препараты длительного действия с постепенно нарастающим эффектом: дигоксин, дигитоксин, ланатозид-С. Отравление сердечными гликозидами наблюдаются пр передозировке и кумуляции. Клиническая картина: резкая брадикардия, появляется тошнота, рвота, головная боль, аритмия, падает АД, смерть наступает от остановки сердца. Для оказания помощи назначают калия хлорид, препараты, связывающие ионы кальция (ЭДТА), противоаритмические средства, унитиол и другие.

Дигитоксин: получают из наперстянки пурпуровой. Выпускают в таблетках и суппозиториях, назначают при хронической сердечной недостаточности.

Дигоксин: получают из наперстянки шерстистой. Выписывают в таблетках для приёма внутрь и растворы в ампулах для внутривенного введения.

Миорелаксация продолжается до тех пор, пока дитилин не разрушится ложной холинэстеразой (это вещество содержится в плазме крови). Прекратить действие дитилина можно путём переливания свежей крови.

Курареподобные вещества широко применяются в хирургической практике для расслабления скелетных мышц при хирургических операциях, а так же для устранения судорог.

МН-холиноблокаторы способны блокировать МН-холинорецепторы ЦНС. Используются при лечении болезни Паркинсона и сходных состояний (паркинсонизм).

Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относи­тельно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Одиночные, парные, групповые. Наиболее тяжелая форма аритмий, которую могут вызывать сердечные гликозиды — фибрилляция же­лудочков. Аритмогенное действие сердечных гликозидов объясня­ют развитием деполяризации сразу после окончания потенциала действия (поздняя постдеполяризация; связана с повышением уров­ня Са 2+ в цитоплазме кардиомиоцитов).

Сердечные гликозиды затрудняют атриовентрикулярную прово­димость и в больших дозах могут вызывать атриовентрикулярный блок.

Токсические эффекты сердечных гликозидов более выражены на фоне гипокалиемии и гипомагниемии, а также при повышении уровня кальция.

При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тош­нота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггер-зоны рвотного центра), диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.

Отмена препарата, уменьшение его дозы, ряд физиологических антагонистов.

Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов применяют препараты калия (ионы К + препятствуют связыванию гликозидов с Na + ,К + -АТФазой) и магния (Na + ,K + — АТФаза — Mg 2+ -зависимый фермент). Растворы калия хлоридавводят внутривенно. Панангин, аспаркам(содержат калия аспарагинат и магния аспарагинат) назначают внутрь и внутривенно. Кроме того, внутривенно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты(Na 2ЭДТА; трилон Б), которая связывает ионы Са 2+ . Препарат ан­тител по отношению к дигоксину — дигибиндвводят внутривенно в изотоническом растворе в течение 30—60 мин.

При аритмиях используют дифенин, лидокаин, амиодарон – противоаритмическое действие.

При АВ блоке для устранения влияния блуждающего нерва на сердце назначают атропин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

213.87.225.25 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector