Описанный в предыдущих разделах потенциал действия кардиомиоци-тов в норме не развивается спонтанно. Напротив, когда волна деполяризации соседних клеток достигает кардиомиоцита, его мембранный потенциал становится менее отрицательным, что вызывает развитие потенциала действия.

Некоторые сердечные клетки не нуждаются во внешних стимулах для выработки в них потенциала действия. Скорее, они сами в состоянии инициировать ритмичную деполяризацию. Эти клетки называются водителями ритма или пейсмекерными клетками. Они обладают собственным автоматизмом, то есть способностью к спонтанной деполяризации во время 4-й фазы. Когда в клетках достигается пороговый заряд, развивается потенциал действия (рис. 1.14).

Свойствами водителей ритма обладают клетки синоатриального (естественные водители ритма сердца) и атриовентрикулярного узлов. Несмотря на то, что клетки миокарда желудочков в норме не обладают автоматизмом, они могут приобретать эту способность при определенных заболеваниях, например, при ишемии миокарда.

Вид потенциала действия в пейсмекерных клетках отличается от такового клеток миокарда желудочков тремя особенностями:

Максимальный отрицательный заряд в пейсмекерных клетках приблизительно равен —60 мВ. Он в значительной степени менее отрицательный, чем потенциал покоя клеток миокарда желудочков (—90 мВ). Существенно более низкий отрицательный заряд мембраны пейсмекерных клеток является причиной того, что быстрые натриевые каналы внутри этих клеток остаются неактивными.

В отличие от клеток миокарда, фаза 4 потенциала действия пейсмекер-ных клеток не горизонтальна, она имеет косо восходящий вид, что отражает постепенную, спонтанную деполяризацию. Эта спонтанная деполяризация происходит вследствие тока ионов, называемого пей-смекерным током (If). Показано, что пейсмекерный ток переносится преимущественно ионами Na+. Ионные каналы, через которые проходит пейсмекерный ток, отличаются от быстрых натриевых каналов, ответственных за фазу 0 деполяризации клеток миокарда. Так, пейсмекерные каналы открываются в период реполяризации клетки, когда мембранный потенциал достигает своего самого низкого уровня. Проникновение внутрь положительно заряженных ионов Na+ через пейсмекерные каналы способствует тому, что мембранный потенциал во время фазы 4 становится все менее отрицательным, пока не достигает порогового потенциала (рис. 1.14). При этом происходит постепенная деактивация пейсмекерных каналов.

Фаза 0 возбуждения потенциала действия пейсмекерных клеток гораздо менее быстрая и достигает более низкой амплитуды, чем у клеток миокарда. Это происходит потому, что быстрые натриевые канальцы пейсмекерных клеток неактивны, а возбуждение потенциала действия обусловлено единственно токами Са++ внутрь через относительно медленные кальциевые канальцы.

Реполяризация пейсмекерных клеток происходит так же, как и в клетках миокарда желудочков. Она обусловлена: 1) инактивацией кальциевых каналов, и 2) повышенной активацией калиевых каналов и усиленным выходом К+ из клетки.

Автоматия сердца. Понятие о водителях ритма

Автоматия сердца — способность клеток проводящей системы к спонтанной (самопроизвольной) генерациипотенциалов действия.

Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей ба-зальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка, или пейсмекерами. В них с высокой скоростью идут обменные процессы, поэтому метаболиты не успевают выноситься и накапливаются в межклеточной жидкости. Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K.

Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам Na, затем начинается фаза плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ±120–130 мВ.

В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоатриального узла и при включении дополнительного раздражения.

При выключении из работы синоатриального узла наблюдается генерация нервных импульсов с частотой 50–60 раз в минуту в атриовентрикулярном узле – водителе ритма второго порядка. При нарушении в атриовентрикулярном узле при дополнительном раздражении возникает возбуждение в клетках пучка Гиса с частотой 30–40 раз в минуту – водитель ритма третьего порядка.

Градиент автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла, то есть от места непосредственной генерализации импульсов.

Свойством автоматии обладают все клетки проводящей системы. Причем, чем ближе расположены эти клетки к сино-атриальному узлу, тем большей частотой они способны генерировать потенциалы действия. Это явление называется градиент автоматии.

Потенциал действия клеток водителей ритма обладает рядом особенностей.

1. Мембранныйпотенциал покоя меньше чем у клеток рабочего миокарда (соответсвенно 50 и 90Вт)

2. Наличиефазы медленной диастолической деполяризации (МДД).

3. Отсутствиевыраженной фазы плато

Особенность потенциала действия клеток водителей ритма связаны с более высокой проницаемостью мембраны для ионов натрия и кальция и со снижением калиевой проницаемости. Это приводит к тому, что во время диастолы в клетку проникают положительно заряженные ионы кальция и натрия и вызывают медленную деполяризацию мембраны (фаза медленной диастолической деполяризации).Когда эта деполяризация доходит до критического уровня (Екр) происходит спонтанное (самопроизвольное) развитие потенциала действия.

Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для ионов натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электроотрицательной по отношению к наружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма, или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия.

Рис. 9.6. Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии сердца. Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Еmах) до критического уровня (Еkp) и вызывает потенциал действия.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации (рис. 9.6).

Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70—80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70—80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30—40 в минуту (рис. 9.7).

Рис. 9.7. Развитие потенциала действия истинного и латентного водителей ритма автоматии сердца. Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма больше, чем у латентного.

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»