Аневризма передне перегородочной верхушечной области

Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Гороховатский Ю.И., Волкова Л.В., Зайниддинов Ф.А., Гудымович В.Г., Березовец И.Г., Иванов Д.С.

Разрыв сердца является причиной смерти 10-15% больных инфарктом миокарда. Он занимает 3-е место по частоте после первичной фибрилляции желудочков и кардиогенного шока.

Разрыв свободной стенки левого желудочка происходит у 1,5% больных (Held A.C. et al, 1988; Reeder G.S., 1995). Разрыв стенки левого желудочка (ЛЖ) является в абсолютном большинстве случаев смертельным осложнением, однако, клинические наблюдения пациентов, выживших после его развития, представляют огромный интерес. Больной К., 36 лет, поступил в Национальный центр грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Святого Георгия 21.11.2007.

При поступлении предъявлял жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке (ходьба менее 100 метров, подъем менее чем на 1 этаж) и в положении лежа, ноющие боли в обл. сердца, уменьшающиеся после приема валидола, нитроглицерина, перебои в работе сердца.

В 2001 году без предшествующей картины стенокардии пациент перенес инфаркт миокарда с формированием аневризмы ЛЖ. После чего отмечает снижение толерантности к физической нагрузке, возникновение одышки. Ежегодно стационарно обследовался. Значительное ухудшение, усиление одышки с осени 2007 года.

Осмотрен выездной бригадой Национального центра грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Святого Георгия и в срочном порядке направлен для оперативного лечения. При осмотре больной нормостенического телосложения, пониженного питания. В лег­ких перкуторно: ясный легочный звук. ЧД 16 в мин. При аускультации дыхание везикулярное, проводится над всеми отделами. Границы относительной и абсолютной сердечной тупости сердца расширены влево.

Тоны сердца ритмичны. ЧСС 90 уд. в мин, АД 110/80 мм рт.ст. Пульсация на магистральных периферических артериях сохранена. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы мягкий, при пальпации безболезненный. Симптомов раздражения брюшины не выявлено. Печень увеличена на 4 см ниже реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Перистальтика кишечника отчетливая. Со стороны других внутренних органов без особенностей.

Пастозность нижних конечностей. Больному проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. На ЭКГ – синусовый ритм, 92 удара в мин. ЭКГ-признаки рубцовых изменений по передней и боковой стенкам ЛЖ (рис. 1). При рентгенографическом исследовании свежих очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено. Отмечается умеренное увеличение левого желудочка (рис. 2). При эхокардиографическом исследовании глобальная сократительная способность значительно снижена. Акинезия, истончение верхушки, передней, боковой стенок ЛЖ и межжелудочковой перегородки. В проекции нижневерхушечного сегмента ЛЖ лоцируется дефект стенки до 15 мм с подвижным краем (рис. 3а).

При цветовом дуплексном сканировании регистрируется сброс крови в систолу в полость, прилежащую к нижневерхушечному сегменту ЛЖ (рис. 3б). Размеры образования (ложная аневризма ЛЖ, обширная гематома со сбросом крови из ЛЖ) 100х70мм, частично тромбированная. Митральная регургитация 2 ст. Размер левого предсердия-50 мм, правого желудочка-26 мм, конечно-диастолический размер ЛЖ-70 мм, конечно-диастолический объем ЛЖ — 255 мл, конечно-систолический размер ЛЖ — 56 мм, конечно-систолический объем ЛЖ — 154 мл, ударный объем — 101 мл, фракция выброса — 38%.

При сцинтиграфии миокарда выявлены признаки аневризмы в области верхушечных сегментов задней стенки ЛЖ и прилежащих отделов верхушки. Объем аперфузируемой зоны 10-15%. Рубцовые изменения без гибернированного миокарда в области верхушки, верхушечных и частично средних сегментов миокарда ЛЖ. Общая зона поражения, включая аневризму, более 40%. Общая фракция выброса значительно снижена, 25% (рис. 4).

При коронарографии определяется окклюзия передней межжелудочковой артерии от устья, дистальные отделы заполняются по внутрисистемным перетокам. Остальные артерии не изменены. При КТ органов грудной клетки в режиме ангиоконтрастирования выявляется образование размерами 10х8 см, прилежащее к стенке ЛЖ, сообщающееся с его полостью. Контрастное вещество поступает в полость образования (рис. 5).

На основании данных обследования больному установлен диагноз: ИБС: стенокардия напряжения III ФК, постинфарктный кардиосклероз (2001), истинная и ложная постинфарктная тромбированная аневризма ЛЖ. Митральная недостаточность 2 ст. НК 2б ст. Хронический бронхит, ремиссия.

Учитывая наличие постинфарктной тромбированной аневризмы ЛЖ, высокий функциональный класс стенокардии, низкую эффективность и бесперспективность консервативной терапии, опасность разрыва аневризмы пациенту по жизненным показаниям 27.11.07. выполнена операция (проф. Попов Л.В.): резекция ложной аневризмы ЛЖ, резекция аневризмы ЛЖ, реконструкция ЛЖ синтетической заплатой, маммаро-коронарное шунтирование передней межжелудочковой артерии, протезирование митрального клапана протезом «МЕДИНЖ 31» с сохранением задней створки в условиях искусственного кровообращения, нормотермии, тепловой кровяной кардиоплегии.

Интраоперационно: полость перикарда облитерирована. После стернотомии частичный кардиолиз передней поверхности сердца. Подключен АИК путем канюляции аорты и правого предсердия. Начато ИК. Выполнен полный кардиолиз до верхушки сердца (рис. 6а). Вскрыт в области верхушки просвет сообщения между ложной и истинной аневризмами, размером до 1,5 см (рис. 6б). В просвете перешейка тромбов нет. Перешеек пересечен.

Далее выделена острым путем ложная аневризма, распространяющаяся в переднем средостении в диафрагмальную область. Произведена вентрикулотомия ЛЖ по рубцовым тканям в области передней стенки длиной до 7 см (рис. 6в). Рубцовые изменения охватывают половину межжелудочковой перегородки, боковую переднюю стенки, верхушку, основание обеих папиллярных мышц (рис. 6г).

Выполнена резекция рубцовых тканей, далее реконструкция ЛЖ синтетической заплатой диаметром 5,5 см (рис. 6д). ЛЖ ушит двухрядным швом на прокладках (рис. 6е).

Иссеченная ложная аневризма представлена на рис. 7. Выполнен анастомоз левой внутригрудной артерии с передней межжелудочковой артерией в проксимальной трети «конец в бок». Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно. Однако, при интраоперационном контроле с помощью чреспищеводной ЭхоКГ регургитация на митральном клапане возросла до 3 степени (рубцовые изменения в области оснований папиллярных мышц).

Принято решение о протезировании митрального клапана. В левую атриовентрикулярную позицию доступом через левое предсердие фиксирован механический протез «МЕДИНЖ» № 31 с сохранением задней створки (рис. 8). Восстановление сердечной деятельности самостоятельное.

Послеоперационный период протекал с явлениями сердечной недостаточности, которые удалось купировать на фоне интенсивной кардиотропной терапии.

При контрольной ЭхоКГ отмечается увеличение общей сократительной способности миокарда, жидкости в плевральных полостях и полости перикарда нет. Функция протеза МК удовлетворительная. Размер левого предсердия — 42 мм, конечно-диастолический объем ЛЖ — 144 мл, ударный объем — 105 мл, фракция выброса — 44%.

При контрольной синхронизированной сцинтиграфии миокарда выявлено: рубцовые изменения без гибернированного миокарда в области верхушки и верхушечных сегментов передней стенки с распространением рубцовых изменений с жизнеспособным миокардом на верхушечные сегменты боковой стенки и передней части межжелудочковой перегородки. Общая зона поражения порядка 20%.

Сократительная способность миокарда ЛЖ снижена: Общая фракция выброса – 39%. Отмечается положительная динамика в виде уменьшения зоны гипоперфузии с 40% до 20% (рис. 9). Больной на 12-е сутки после операции выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиологом по месту жительства.

Таким образом, своевременное хирургическое лечение больного с наличием истинной и ложной аневризмы позволяет не только сохранить жизнь пациенту, но и добиться хороших функциональных результатов.

Аневризма ПЖ встречается крайне редко. Ограниченное выпячивание некротизированной стенки желудочка во время его систолы (дискинезия) наблюдается в остром периоде заболевания практически у всех больных ИМ с зубцом Q. Это динамическая аневризма ЛЖ — важный признак трансмурального ИМ. Со временем в этой области происходит формирование полноценного плотного рубца, локальное систолическое выпячивание стенки желудочка (дискинезия) у большинства больных исчезает, и в этой зоне остаются лишь эхокардиографические признаки локальной акинезии (отсутствия движения стенки желудочка). В 15-20% случаев трансмурального ИМ аневризма сохраняется. Основными факторами, способствующими образованию истинной аневризмы ЛЖ, являются: обширное трансмуральное поражение ЛЖ; сопутствующая АГ; повышение внутрижелудочкового давления любого генеза; повышенная физическая активность больного вострой и подострой стадиях ИМ, нарушения постельного режима; нарушения процесса консолидации (уплотнения) рубца.

Формирование аневризмы ЛЖ может иметь ряд неблагоприятных последствий: 1. Увеличение и деформация полости ЛЖ, согласно закону Лапласа, сопровождаются ростом внутримиокардиального напряжения неповрежденных участков сердечной мышцы, увеличивая тем самым общую потребность миокарда в кислороде и способствуя возрастанию признаков коронарной недостаточности. 2. При аневризме еще больше усугубляются систолическая и диастолическая дисфункции ЛЖ, снижается сердечный выброс, возрастает КДД ЛЖ и давление наполнения желудочка. Это повышает риск возникновения застоя крови в малом круге кровообращения и других признаков сердечной недостаточности. 3. В области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений. Наличие аневризмы способствует формированию повторного входа н патологической циркуляции волны возбуждения (macro-re-entry) с развитием жпзнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ). Летальность больных трансмуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4-5 раз выше, чем больных без аневризмы.

Диагностика аневризмы ЛЖ основывается на выявлении следующих клинических и инструментальных признаков: 1. Отмечается прогрессирующая сердечная недостаточность, рефрактерная к медикаментозной терапии. Обнаружение при пальпации сердца отчетливой локальной прекардиальной пульсации в III-IV межреберье слева от грудины или появление ранее отсутствовавшей пульсации в области верхушечного толчка. В этом последнем случае (аневризма верхушки) часто пальпируется так называемый «двойной» верхушечный толчок, отражающий пассивное движение тонкой аневризматической стенки во время систолы желудочка, в период систолы левого предсердия.

Это бывает хорошо видно на кривой верхушечной кардиограммы (апекскардиограммы), отражающей механическое движение верхушки сердца во время сердечного цикла. I тон над верхушкой ослаблен. Часто выслушиваются добавочные III или IV тоны. При аускультации сердца в этих случаях часто определяется ритм галопа. Характерны систолический и др. шумы над верхушкой ввиду завихрения крови в аневризматическом мешке, недостаточности митрального клапана. Нередко определяется симптом Казем-Бека — верхушечный толчок усилен (пульсация аневризмы), а пульс слабого наполнения и напряжения.

2. Отсутствие типичной динамики ЭКГ в остром, подостром и постинфарктном периодах («застывшая» ЭКГ). На ЭКГ выявляются признаки обширного трансмуралыюго ИМ (патологический QS или QR) с подъемом сегмента сохраняющимся более 2-3 недель от начала заболевания. Последний признак является наиболее надежным для диагностики аневризмы, свидетельствуя о наличии вокруг аневризмы обширной зоны повреждения тканей, вызванного постоянным механическим растяжением этих участков миокарда, возникающим при каждом сокращении сердца и выбухании стенки аневризмы.

3. Эхокардиографические признаки локального ограниченного выбухания (дискинезии) и истончения стенки ЛЖ. При двухмерной ЭхоКГ у больных с трансмуральным ИМ динамическая аневризма ЛЖ проявляется дискинезией миокарда в виде локальной деформации (выбухания) внутреннего контура ЛЖ только во время систолы желудочка. В отличие от этого истинная аневризма ЛЖ проявляется стойкой систолической и диастолической деформацией внутреннего контура и наличием резко выраженной демаркационной линии на границе с интактными сегментами (рисунок 20).

Острая аневризма левого желудочка

у больного П., 66 лет с повторным обширным трансмуральным инфарктом миокарда, формированием внутрисердечного тромба (Г.А. Пичко).

4. Рентгенологически можно обнаружить лишь обширные аневризмы, захватывающие верхушку и переднебоковую стенку ЛЖ. В зависимости от периода ИМ, в котором обнаруживаются перечисленные признаки, различают острую и хроническую аневризму ЛЖ.

Эффективное лечение аневризмы ЛЖ заключается в иссечении аневризматического мешка. Аневризмэктомия показана при быстром прогрессировали»« сердечной недостаточности, возникновении тяжелых повторных желудочковых нарушений ритма, рефрактерных к консервативной терапии, при повторных тромбоэмболиях из пристеночного тромба, располагающегося в области аневризмы. Консервативная терапия заключается в лечении ХСН и использовании антиагрегантов для профилактики развития внутрисердечного тромбоза.

Аневризма левого желудочка (аневризма сердца) — локальное парадоксальное выбухание стенки левого желудочка (дискинезия) — позднее осложнение инфаркта миокарда. Наиболее типичная локализация аневризмы — передняя стенка левого желудочка и верхушечная область. Аневризма нижней стенки левого желудочка встречается гораздо реже. Патоморфологически аневризма представляет собой соедтштельнотканный рубец, который со временем может кальцифицироваться. В ней может располагаться плоский тромб. Почти в 80% случаев аневризму выявляют клинически по парадоксальной прекардиальной пульсации. Кроме того, выпячивание стенки левого желудочка с кальцификацией можно обнаружить рентгенологически. На ЭКГ находят признаки обширного переднего инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, сохраняющиеся более 2 нед. от начала болезни («застывшая ЭКГ»). При эхокардиографии выявляют специфические признаки: участок выбухания стенки левого желудочка с широким основанием, истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы.

Аневризма развивается при обширных трансмуральных ИМ, преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ. Аневризма ПЖ встречается крайне редко.

Ограниченное выпячивание некротизированной стенки желудочка во время его систолы (дискинезия) наблюдается в остром периоде заболевания практически у всех больных ИМ с зубцом Q. Это так называемая динамическая аневризма ЛЖ, которая хорошо выявляется при эхокардиографическом исследовании или вентрикулографии, являясь одним из важнейших признаков трансмурального ИМ. Со временем в этой области происходит формирование полноценного плотного рубца, локальное систолическое выпячивание стенки желудочка (дискинезия) у большинства больных исчезает, и в этой зоне остаются лишь эхокардиографические признаки локальной акинезии (отсутствия движения стенки желудочка). Только в 15-20% случаев трансмурального ИМ аневризма сохраняется.

Основными факторами, способствующими образованию истинной аневризмы ЛЖ, являются:

— обширное трансмуральное поражение ЛЖ;

— повышение внутрижелудочкового давления любого генеза;

— чрезмерная физическая активность больного в острой и подострой стадиях ИМ;

— нарушения процесса консолидации (уплотнения) рубца.

Формирование аневризмы ЛЖ может иметь ряд неблагоприятных последствий:

1. Увеличение и деформация полости ЛЖ, согласно закону Лапласа, сопровождаются ростом внутримиокардиального напряжения неповрежденных участков сердечной мышцы, увеличивая тем самым общую потребность миокарда в кислороде и способствуя возрастанию признаков коронарной недостаточности.

2. При аневризме еще больше усугубляются систолическая и диастолическая дисфункции ЛЖ, снижается сердечный выброс, возрастает КДД ЛЖ и, соответственно, давление наполнения желудочка. Это повышает риск возникновения застоя крови в малом круге кровообращения и других признаков сердечной недостаточности.

3. В большинстве случаев в области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений.

Наличие аневризмы способствует формированию повторного входа и патологической циркуляции волны возбуждения c развитием жизнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ). В целом летальность больных траншуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4-5 раз выше, чем больных без аневризмы.

Различают острую и хроническую аневризму сердца.

Острая аневризма сердца развивается в остром периоде инфаркта миокарда,когда омертвевший участок миокарда размягчается и под влиянием повышенного во время систолы давления крови в левом желудочке выбухает кнаружи или (при поражении межжелудочковой перегородки) в полость правого желудочка. В процессе рубцевания инфаркта миокарда острая аневризма может исчезнуть или сохраниться, превратившись в хроническую. Для острой и подострой АС характерны обширный трансмуральный инфаркт миокарда в анамнезе, дилатация сердца, формирование патологической прекордиальной пульсации (симптом Казем-Бека), прогрессирующая сердечная недостаточность, плохо поддающаяся консервативной терапии; иногда отмечаются длительная лихорадка, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Аускультативно обнаруживаются ослабление I тона сердца на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в V точке, нередко разнообразного тембра, иногда определяется шум трения перикарда. На ЭКГ выявляется «застывшая» картина острого трансмурального инфаркта миокарда. При хронической АС клинические проявления зависят от ее размеров и локализации. При небольшой АС больные, не занимающиеся тяжелой физической работой, могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение. В других случаях больных беспокоят одышка и боли в области сердца или за грудиной. На ЭКГ выявляются нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса). Определяющим клиническим признаком АС является патологическая прекордиальная пульсация, наблюдающаяся примерно у 50% больных. Иногда она видна на глаз, но чаще определяется при пальпации: причем в положении больного на левом боку пульсация усиливается. Прослушиваемый иногда при АС систолический шум на верхушке вариабелен по тембру и редко бывает интенсивным.

Хроническая аневризма сердца в зависимости от обширности и глубины поражения миокарда может быть плоской (слегка выбухающей над поверхностью сердца), мешковидной и даже грибовидной. В полости аневризмы очень часто образуются тромбы, которые могут стать источником эмболии артерий большого круга кровообращения. Аневризма стенки левого желудочка сердца приводит к нарушению его сократительной функции, выраженность которого зависит от размеров аневризмы и толщины ее стенки. При аневризме межжелудочковой перегородки нарушается насосная функция и правого желудочка, полость которого частично заполняет выбухающая в нее аневризма.

Значительно реже встречаются врожденные, инфекционные, травматические,(плоскими), мешковидными грибовидными и в виде «аневризмы в аневризме».

Клинические проявления АС определяются ее размерами, локализацией итахикардии Жалобы больных с аневризмой левого желудочка сердца чаще всего соответствуют проявлениям его недостаточности: больные отмечают одышку и сердцебиение при физической нагрузке, а при большой АС также в покое; возможны ортопноэ, приступы сердечной астмы, которые могут сглаживаться при присоединении правожелудочковой недостаточности сердца. В ряде случаев преобладают жалобы, связанные с тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей и др. Осмотр прилежащей к аневризме области грудной стенки при боковом освещении позволяет обнаружить при острой аневризме передней стенки левого желудочка патологическую пульсацию в межреберных промежутках. При аускультации выявляется систолический шум, нередко ритм галопа, размеры и строение АС можно определить с помощью эхокардиографии, а также рентгенологических методов исследования сердца, особенно при введении в полость пораженного желудочка рентгеноконтрастных веществ.

Радикальное лечение аневризмы ЛЖ — хирургическое иссечение аневризматического мешка — показано в следующих случаях:

— при быстром прогрессировании сердечной недостаточности;

— при возникновении тяжелых повторных желудочковых нарушений ритма,

рефрактерных к консервативной терапии;

— при повторных тромбоэмболиях, если доказано, что источником их является пристеночный тромб, располагающийся в области аневризмы.

Лечение больных с неосложненной плоской аневризмой сердца в исходе инфаркта миокарда предполагает в основном строгое ограничение физической активности. При появлении первых признаков сердечной недостаточности (тахикардия, одышка при ходьбе) ставится вопрос о необходимости и возможности хирургического лечения АС, так как консервативными методами лечения аневризма не устраняется. Если операцию не производят, осуществляют симптоматическое лечение осложнений АС. При АС, осложненной тяжелыми аритмиями или пристеночным тромбозом, а также при аневризме межжелудочковой перегородки хирургическое лечение может быть произведено по витальным показаниям. Оно заключается в иссечении АС в пределах здорового миокарда или плотного соединительнотканного края аневризмы с последующим ушиванием; пластике межжелудочковой перегородки (см. Пороки сердца).

Прогноз при острой аневризме сердца сомнителен, т. к. ее наличие существенно повышает опасность разрыва сердца на 2-10-й день заболевания. При хронической плоской аневризме сердца, протекающей без осложнений, прогноз относительно благоприятен; он резко ухудшается с появлением первых признаков сердечной недостаточности. Неблагоприятен прогноз при мешковидной и грибовидной аневризмах, особенно часто осложняющихся внутрисердечным тромбозом, тяжелыми нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью.

сердца. У больных с развившимся острым инфарктом миокарда профилактика состоит в строгом соблюдении и контролируемом расширении двигательного режима в течение 2 мес. (период формирования прочного рубца).

Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Чаще всегоОперация может дополняться тромбэктомией а также пластикой межжелудочковой перегородки при ее рубцовых изменениях или дефекте. При сопутствующем поражении венечных артерий вне зоны АС проводят аортокоронарное шунтирование. Послеоперационная летальность составляет 5—8%. Причинами смерти больных в отдаленном послеоперационном периоде являются прогрессирующая сердечная недостаточность вследствие тяжелого дооперационного поражения миокарда и повторные инфаркты миокарда как результат прогрессирования атеросклероза венечных артерий сердца. Без хирургического лечения прогноз при хронической АС неблагоприятный.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector