Кардиомагнил при гипотиреозе

Гипотиреоз — состояние, обусловленное дефицитом гор­монов щитовидной железы. Когда оно достигает клинической выраженности, вызывая характерные изменения данных фи-зикального обследования, говорят о микседеме.

Основными причинами гипотиреоза являются тиреоидит Хасимото, абляция ткани щитовидной железы 131 1 и тиреоид-эктомия (первичный гипотиреоз). Иногда развивается вто­ричный гипотиреоз вследствие гипопитуитаризма и некото­рых других причин. Снижение функции щитовидной железы могут вызывать также некоторые медикаментозные препара­ты, например амиодарон и литий.

Патогенез. Изменения со стороны сердечно-сосудистой си­стемы при гипотиреозе обусловлены снижением МОС вслед­ствие уменьшения как УОС, так и ЧСС. Характерны замедле­ние скорости сокращения и расслабления миокарда, умень­шение ОЦП и увеличение ОПСС. В отличие от сердечной недостаточности при первичном поражении миокарда, при гипотиреозе снижение ударного выброса, как правило, не сопровождается повышением давления наполнения в желу­дочках и легочной гипертензией, а при физической нагрузке МОС закономерно возрастает. Картина застойной сердечной недостаточности у таких больных развивается редко. Это обусловлено тем, что пропорционально снижению МОС на­блюдается уменьшение потребления организмом кислорода и интенсивности метаболизма в тканях. Наоборот, при нали­чии сопутствующего заболевания сердца, ограничивающего его способность повышать минутный объем, заместительная гормональная терапия может приводить к появлению призна­ков сердечной недостаточности.

Для гипотиреоза характерно ускоренное развитие атероск­лероза, связанное с атерогенными нарушениями липидного обмена. Поскольку при этом снижается потребность миокар­да в кислороде, частота стенокардии и инфаркта миокарда у таких больных не возрастает, несмотря на большую выражен­ность коронарного атеросклероза по данным патологоанато-мического исследования.

Клиника. Заболевание начинается исподволь. Отмечаются общие симптомы и признаки гормональной недостаточности: повышение массы тела при неизмененном аппетите, общая слабость, апатия, депрессия, запор, изменение голоса, наруше­ния менструального цикла, главным образом аменорея. Кожа становится сухой и грубой, лицо одутловатое. В результате от­ложения в тканях мукополисахаридов появляются плотные пе­риферические отеки, в том числе периорбитальные, а также богатый белком выпот в полостях — плевральных, перикарде, брюшной. При тиреоидите Хасимото определяется увеличен­ная щитовидная железа. Сухожильные рефлексы обычно сни­жены.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Больные отмечают ухудшение переносимости физической нагрузки, больше из-за слабости, чем из-за одышки, причем состояние не улучшается после лечения сердечными гликози-дами и мочегонными средствами. Стенокардия отмечается редко — примерно у 7 % больных ( R . Keating и соавт., 1960). Характерны брадикардия, медленный и малый пульс, ослаб­ление сердечных тонов. Часто отмечается мягкая артериаль­ная гипертензия вследствие повышения ОПСС, отчасти обус­ловленного увеличением количества периферических р-адре-норецепторов. В клинической картине поражения сердца у большей части больных доминируют признаки экссудативно-го перикардита, которые обусловливают кардиомегалию и глухость тонов. В связи с медленным накоплением выпота ко­личество жидкости в перикарде может достигать 2—4 л без развития тампонады. Ортопноэ, венозный застой в легких, ритм галопа и другие признаки сердечной недостаточности встречаются редко.

Диагностика. На ЭКГ определяются синусовая брадикар­дия, удлинение интервалов РQ и О—Т, признаки нарушения

внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, низкий вольтаж кривой и часто уплощенные или отрицатель­ные зубцы Т. Эти изменения отчасти связаны с перикардитом.

Эхокардиография позволяет уточнить диагноз перикардита как причины увеличения размеров сердца, которое выявляет­ся у части больных при рентгенологическом исследовании. По­лости сердца, как правило, не расширены. При отсутствии на­рушения систолического опорожнения левого желудочка ско­рость укорочения циркулярных мышечных волокон обычно снижена. Иногда можно обнаружить асимметричное утолще­ние межжелудочковой перегородки, что требует дифференци­альной диагностики с гипертрофической кардиомиопатией.

При лабораторном исследовании более чем у 90 % больных в сыворотке крови определяется увеличение содержания обще­го холестерина и холестерина всех классов липопротеинов, а также триглицеридов. При этом выраженность повышения уровня атерогенных липопротеинов низкой плотности вследст­вие уменьшения количества их рецепторов в тканях заметно преобладает над степенью увеличения содержания защитных липопротеинов высокой плотности. Часто отмечается также по­вышение высокоточного содержания в сыворотке крови общей КФК за счет ее ММ-фракции. Уточнить диагноз позволяет об­наружение сниженного содержания тироксина в сочетании с повышенным уровнем тиреотропного гормона в плазме крови.

Лечение. Проводят заместительную гормональную терапию тироксином до достижения и поддержания эутиреоидного со­стояния. В связи с опасностью возникновения или усугубле­ния стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда, и сердечной недостаточности препарат начинают применять в малых дозах с последующим очень осторожным и постепен­ным их повышением. Заметный эффект наступает уже через несколько дней. При появлении нестабильной стенокардии на фоне приема малых доз тироксина приходится прибегать к коронарографии и хирургической реваскуляризации миокар­да, после чего продолжают повышать дозу гормона.

При отсутствии сопутствующего заболевания сердца по­сле восстановления эутиреоидного состояния все клиничес­кие и параклинические признаки кардиомиопатии исчезают, и прогноз, как правило, благоприятный.

При гипотиреозе нет препаратов выбора в отношении артериальной гипертензии, насколько мне известно. Симптоматическая АГ, вызванная гипотиреозом, ухоходит после компенсации оного. А эссенциальную лечим по тем же принципам. И вопроса о препаратах выбора при гипотиреозе нет, потому что компенсировать его в подавляющем большинстве случаев — не проблема.

Про аспаркам, кардиомагнил, предуктал (даже если бы стенокардия была) мы пропустили, потому как главный вопрос в другом. Спасибо!

Уважаемая коллега, лечение гипотиреоза, к счастью, довольно простая вещь. Ни в англоязычной литературе, ни в отечественных рекомендациях Вы не найдете пункта о назначении магнерота. Вероятнее всего, потому что польза от его назначения вряд ли имеется.

А назначение аспирина, предуктала, аспаркама, конкора входит в лечение дисгормональной кардиомиопатии (ИБС. Стенок.напряжения.ХСН). Диагноз ИБС: стенокардия напряжения должен быть подтвержден нагрузочными пробами, и очень сомнителен у женщины 48 лет. Аспаркам с предукталом не нужны даже при стенокардии. Диагноза «дисгормональная кардиомиопатия» не существует. Если Вы имеете в виду изменения сердца при гипотиреозе, то где можно прочитать о необходимости такой терапии при декомпенсированном гипотиреозе? И чего мы хотим добиться, назначая конкор при исходном АД 90/60?

С какой целью планируете назначить препараты йода?

Резистентность тканей к тиреоидным гормонам (т.н. периферический гипотиреоз) встречается крайне редко и является врожденной патологией. Проявления такие же, как при врожденном гипотиреозе (низкий рост, нарушения умственного развития), а в анализах Вы увидите высокий ТТГ В СОЧЕТАНИИ с ВЫСОКИМИ уровнями Т4 и Т3. Тиреоидных гормонов МНОГО, а ткани к ним резистентны.
У Вашей пациентки — банальный первичный гипотиреоз. Низкий (очень низкий, на самом деле) уровень Т4 и высокий ТТГ. И совершенная невозможность этот гипотиреоз компенсировать. Уж какой-то эффект от приема тироксина должен быть, правда? Даже если предположить слабовероятную мысль о плохом всасывании.
Если этот прием есть.

Теоретически Вы можете хотя бы предположить, что происходит с пациенткой? Каков механизм неэффективности тироксина?
Это может быть мальабсорбция (тогда должна быть клиника гастроинтестинальной патологии); может быть нарушено всасывание на фоне целиакии (возможно, имеет смысл определить антитела к глиадину), может быть снижение эффективности тироксина на фоне приема некоторых лекарств (Вы из не перечислили), но тем не менее, при таких анализах на фоне такой терапии наиболее вероятна некомплаентность.

В стране нашей внутривенной формы нет, чтобы проверить идею на счет мальабсорбции и псевдомальабсорбции. Остается прием препаратов под контролем — по крайней мере, в течение 10-14 дней, с последующим контролем свТ4.

Изменения сердца при гипотиреозе были впервые описаны Zondek в 1918 г., a Fahr в 1926 г. предложил название «микседематозное сердце».
Увеличение размеров сердца, описанное многими авторами у больных гипотиреозом, получило разное объяснение. Одни связывают это увеличение с развитием сердечной недостаточности в связи с непосредственным поражением мышцы сердца в результате глубоких нарушений метаболизма, другие считают его следствием рано развивающегося и быстро прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий.

Экспериментально установлено, что при удалении щитовидной железы сердце плохо реагирует на введение адреналина. В мышце сердца у таких животных находят дегенеративные изменения (Andrus, 1953).
Патологоанатомические данные по поводу состояния сердца при гипотиреозе очень скудны. Описывают дряблую, отечную сердечную мышцу, расширение полостей сердца, наличие выпота в полости перикарда. Микроскопически находят вздутие мышечных волокон, вакуолизацию цитоплазмы, пикноз ядер, потерю поперечной полосатости, жировую инфильтрацию мышечных клеток. В вакуолях мышечных клеток обнаруживается накопление мукополисахаридов, дающих PAS-позитивную реакцию (Douglass, Jacobson, 1957).

Накопление PAS-позитивной субстанции в саркоплазме мышечных клеток миокарда описывает и Brewer (1951). При гистохимическом исследовании эти отложения оказались мукополисахаридами.
Такие же изменения в миокарде были обнаружены и при экспериментальном гипотиреозе. На секции нередко описывают выраженный атеросклероз сосудов.

Несмотря на широко распространенное мнение о раннем развитии атеросклероза у больных гипотиреозом и о быстром его прогрессировании, это положение еще нельзя считать полностью доказанным. До последнего времени на состояние крупных сосудов при гипотиреозе патологоанатомы обращали мало внимания. В единичных секционных случаях больных, погибших от микседемы, описывают накопление базо-фильного вещества в стенке аорты между мышечными и эластическими волокнами. Kountz (1950) обнаружил при микроскопическом исследовании крупных сосудов у больных, погибших от микседемы, резкие дегенеративные изменения в стенках сосудов. В аорте и крупных сосудах мышечные и эластические волокна были раздвинуты, фрагментированы, местами образовывались цисты.

Однако эти морфологические изменения не идентичны тому, что наблюдается при атеросклерозе сосудов, а скорее служат проявлением нарушений обмена мукополисахаридов, которые свойственны микседеме и наблюдаются во многих органах при этом заболевании. Вполне вероятно, что эти изменения в сосудистой стенке могут способствовать развитию атеросклеротического процесса, в особенности при длительном течении гипотиреоза.

Предрасполагающим фактором в развитии атеросклероза у больных гипотиреозом считается выраженная гиперхолестеринемия, наблюдающаяся у большинства больных и достигающая в некоторых случаях очень высокого уровня (выше 400 мг%).

Несмотря на очень высокий уровень холестерина количество бета-липопротеинов при гипотиреозе не повышено, поэтому считается, что нарушение липидного обмена при этом заболевании несколько иное, чем при атеросклерозе.

На этом основании весьма распространенный раньше взгляд о частом сочетании гипотиреоза с атеросклерозом подвергается сомнению. Взаимоотношение между этими двумя патологическими процессами в настоящее время пересматривается. Атерогенное влияние гипотиреоза вызывает сомнение еще и в связи с тем, что снижение функции щитовидной железы оказывает благоприятный эффект на кровообращение.

Сердце при гипотиреозе вовлекается в процесс главным образом в связи с повреждающим воздействием глубоких нарушений метаболизма на функцию миокарда и в первую очередь ее сократительные свойства.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector