Кардиомагнил о хобл

В зависимости от тяжести обострения и стадии ХОБЛ ле­чение проводится в амбулаторных или стационарных услови­ях. Медикаментозная терапия становится более интенсивной. В первую очередь это относится к бронхолитической терапии. Увеличивают дозы препаратов и модифицируют способы их применения. Предпочтение отдают небулайзерной терапии. Метилксантины вводят внутривенно — эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в физиологическом растворе струйно или капельно 1-2 раза в сутки.

Для купирования обострения к базисной (бронхолитичес­кой) терапии подключают антибиотики, ГКС, оксигенотерапию.

Антибактериальная терапия назначается при гнойном характере мокроты. В большинстве случаев антибиотики при­меняют перорально. Препаратами выбора являются полусин­тетические пенициллины (амоксициллин, амоксиклав) и со­временные макролиды (азитромицину кларитромицин). Про­должительность лечения составляет 7-14 дней. Альтернатив­ными препаратами являются респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) или цефалоспорины IIIII поколения. Показанием для парентерального применения ан­тибиотиков служат: тяжелое обострение, нахождение больно­го на ИВЛ, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

С противовоспалительной и противоаллергической це­лью назначают эреспал по 80 мг 2 раза в сутки 2-4 недели.

При хорошей переносимости и эффективности эреспала воз­можно его длительное применение в той же дозе на протяже­нии 6-12 месяцев.

С муколитической целью назначают ацетилцистеин, в том числе в составе комбинированного препарата флуимуцил — антибиотик ИТ, который применяют ингаляционно через небулайзер.

При тяжелом обострении ХОБЛ, сопровождающемся сни­жением ОФВ1

Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

Актуальность. Заболевания сердца и сосудов считаются главной причиной снижения трудоспособности и летальных исходов во всём мире [7]. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) погибают более 17 млн. человек, из них вследствие ишемической болезни сердца (ИБС) — более 7 млн.

Другая актуальная сторона данной проблемы — это сочетание различных болезней у одного пациента. Полиморбидность характерна для пациентов старших возрастных групп, возраст которых превышает 60 лет.

ИБС и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) в 62% наблюдений являются сопутствующими заболеваниями у одного и того же пациента.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее частым нарушением ритма и её распространенность в общей популяции составляет 1-2 [3,5,14].

Ацетилсалициловая кислота (АСК) является наиболее широко применяемым и экономически выгодным антитромботическим препаратом на данный момент времени. Механизм действия заключается в том, что первично аспирин действует на циклооксигеназу – 1 (ЦОГ-1) тромбоцитов, и в результате снижается продукция тромбоксана А2 (ТхА2). Аспирин также ингибирует циклооксигеназу — 2 (ЦОГ-2), и в 95% блокирует ЦОГ-1 тромбоцитов. В результате снижения уровня ТхА2 становится невозможной агрегация тромбоцитов и, как следствие, утилизируется возможность образования сгустков в атеросклеротических артериях. Тромбоксан А2 быстро гидролизуется в не энзиматическую форму Тромбоксан В2 (ТхВ2), который можно измерить в сыворотке или плазме, но в связи с активацией тромбоцитов in vitro в пробе крови это нецелесообразно. Проходя через почки, ТхВ2 формирует метаболит в моче, так называемый 11-дегидротромбоксан В2 (11dh TxB2), имеющий длительный полупериод жизни и отражающий высокую ценность неинвазивного метода. Низкий уровень 11dh TxB2 коррелирует с низким уровнем ТхА2, и отражает ответ на аспирин, а вот пациенты с подъемом уровня ТхВ2 могут быть отмечены как не отвечающие на аспирин и имеющие высокий риск сердечно-сосудистой патологии. Большие клинические исследования показали, что данная методика по измерению 11dh TxB2в моче превосходно характеризует аспириновый ответ, а возрастающий уровень данного метаболита коррелирует со значительными рисками кардиоваскулярных событий и риском смерти [2].

В последние годы активно обсуждается проблема резистентности к аспирину, под которой понимают невозможность угнетения синтеза тромбоксана А2, а также редуцирования агрегации тромбоцитов [1,4]. По данным разных исследований, частота резистентности к АСК колеблется в широких пределах от 5 до 40% [13].

Среди причин аспиринорезистентности выделяют клинические, клеточные и генетические факторы. К клиническим причинам можно отнести несоблюдение режима приёма препарата — отсутствие приверженности пациента к лечению, а также низкая абсорбция при несоблюдении адекватной дозировки [6,17]. Есть данные, что у АСК, выпускаемой в таблетках с защитным покрытием, антитромбоцитарные свойства выражены слабее, чем у обычной растворимой формы, а это может служить одной из причин резистентности к АСК, наблюдающейся примерно у 33% больных, принимающих до 100 мг/сут аспирина [17].

Особенно часто данная проблема встречается у лиц с ожирением, у которых вероятность неэффективности приёма АСК достигает 40% [10].

Однако в исследовании, проведённом Bhatt и коллегами, включившем 50 здоровых добровольцев, при сравнении двух форм АСК (81 мг)- кишечнорастворимой и стандартной — достоверных различий в подавлении агрегации тромбоцитов за 3-х недельный период наблюдений обнаружено не было [10].

Одной из причин неэффективности терапии может быть взаимодействие с другими препаратами, такими как ибупрофен, который может связываться с активным центром ЦОГ-1, меняя его пространственную конфигурацию и тем самым препятствуя антитромбоцитарному эффекту АСК [8].

Гипергликемия также ведёт к снижению эффективности антитромбоцитарной терапии за счёт реактивации свободных радикалов [9], а гиперхолестеринемия может ослаблять действие АСК на тромбин [15,16].

Клеточные факторы, влияющие на эффективность АСК, включают недостаточное подавление функции ЦОГ-1 тромбоцитов, а также повышенную экспрессию м-РНК ЦОГ-2 тромбоцитов и эндотелиальных клеток [19,20].

Резистентность к АСК может быть связана с генетическими факторами- полиморфизмом генов рецепторов тромбоцитов PL(A1A2) [11,18].

Резистентность к АСК также может быть обусловлена реактивацией тромбоцитов через систему тромбоксана А2 или АДФ-зависимый путь, простимулированной возникновением большого количества тромбина, который образуется при остром коронарном синдроме (ОКС).

Также актуальны в настоящее время обсуждения по использованию комбинированной терапии клопидогрелом и АСК перед монотерапией АСК в лечении аспиринорезистентных больных с ИБС, которая проводилась в исследовании СURE. Снижение относительного риска сердечно-сосудистых осложнений за 9 месяцев наблюдения составило 20%. Преимущества начинают проявляться уже через 2 часа после приема нагрузочной дозы 300 мг [12].

Результаты исследования CLARITY-TIMI-28, в котором участвовали 3491 больной в возрасте до 75 лет с ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ, получавшие тромболитическую терапию АСК в насыщающей дозе 150–325 мг/сут. и поддерживающей 75–162 мг/сут, а также клопидогрель в насыщающей дозе 300 мг/сут. с переходом на 75 мг/сут. и плацебо, показали, что включение в лечение клопидогреля привело к уменьшению частоты нефатального рецидива инфаркта миокарда и смерти от любых причин ко времени выписки или по истечении 8 суток на 36 % (в группе плацебо — с 21,7 до 15,0 %; р

Список использованных источников:

1. Баркаган З.С., Момот А.П., Котовщикова Е.Ф., Шилова А.Н. Выбор препаратов и мониторинг эффективности антитромботических средств// Острый коронарный синдром: проблемы патогенеза, диагностики, классификации, терапии. – Томск, 2001, с. 192-194.

2. Волков В.И., Рябуха В.В., Запровальная О.Е., Ладный А.И. Диагностика резистентности к аспирину у больных с ишемической болезнью сердца// Укр. кардіол. журн. – 2006. – № 3. – С. 36-39.

3. Кушаковский М. С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). – СПб.: Фолиант, 1999. С. 3-6.

4. Меситская Д.Ф., Никитина Ю.М., Копылов Ф.Ю., Сыркин А.Л. Резистентность к клопидогрелу у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями// Интеграция знаний в кардиологии: Матер. Росс. нац. конгр. кардиологов. – М., 2012. — С. 300.

5. Томов Л., Томов Ил. Нарушения ритма сердца. Клиническая картина и лечение. – София: Медицина и физкультура, 1976. — 431 с.

6. Bhatt D.L. Aspirin Resistance: more than just laboratory curiosity// J Am Coll Cardiol 2004; 43: 1127-29.

7. Braunwald E. Braunwald’s Heart Disease// A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7 ed., 2004. — Vol. 3. — Р. 68-98.

8. Catella-Lawson F., Reily M.P., Kapoor S.C. et al.Cydooxigenase ingibitors and the antiplatelet effects of aspirin// N Engl. J Med 2001; 345: 1809-17.

9. Csiszar A., Stef G., Pacher P., Ungvari Z. Oxidative stress-induced isoprostane formation may contribute tp aspirin resistence in platelets// Prostaglandins Leucot Essent Fatty Acids; 2002; 66; 557-8.

10. Cox. D. Coating aspirin lowers CHD protection// 5th Ann. Conf. on Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology; May 6-8, 2004; San Francisco, CA. — Vol. 2. — P. 443-444.

11. Macchi L., Cristiaens L., Brabant S. et al. Resistance in vitro to iow-dose aspirin is associated with platelet PLA 1polymorphism but not with C807T and C-ST kozak polymorphisms// J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1115-9.

12. Mehta J., Mehta P., Burger С. et al. Platelet aggregation studies in coronary artery disease. Part 4. Effect of aspirin// Atherosclerosis. 1978; 31: 169-175.

13. Steinhubl S.R., Berger P.B., Mann J.T. 3rd et al. CREDO investigators. Clopidogrel for the reduction of events during observation. Early of sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneus coronary intervention: a randomized control trial// JAMA 2002; 288 (19): 2411-20.

14. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J., McMurray J.J. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew Paisley study// Heart 2001; 86: 516–521.

15. Szczeklik A., Musial J., Undas A. et al. Ingibition of thrombin generation by aspirin is biunted in hypercholesterolemia// Arterioscler Thromb Vasc. Biol 1996; 16: 948-54.

16. Szczeklik A., Musial J., Undas A. et al. Ingibition of thrombin generation by simvastatin and lack to additive effects of aspirin in patients with marked hypercholesterolemia// J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1286-93.

17. Taubert D., Kastrati A., Harlifinger S. et al. Pharmacokinetics of clopidogrel after administration of a high loading dose// Thromb Haemost 2004; 92; 311-6.

18. Undas A., Brummel K, Musial J. et al. Pl(А2). Polymorphism of beta(3) integrins is associated with enhanced thrombin generation and impaired antithrombotic action of aspirin at the site of misrovascular injury// Circulation 2001; 104: 2666-72.

19. Weber A.A., Zimmerman K.C., Meyer-Kirchrath J. et al. Cyclooxigenaze-2 in human platelets as a possible factor an aspirin resistance// Lancet 1999; 353: 900.

20. Zimmerman N., Wenk A., Kim U. et al. Functional and biochemical evaluation of platelet aspirin resistance after coronary artery bypass surgery// Circulation 2003; 108: 542-7.

Читайте также
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...
Adblock
detector